MENILAI GANGGUAN PERNAPASAN PADA BAYI

UMUR 1 HARI SAMPAI 2 BULAN

NAMA : ANDRIYANINGSIH S. SAHIDO

NPM : PK 115 015 002

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INDONESIA JAYA PALU

TAHUN 2017
 GANGGUAN PERNAFASAN PADA BAYI

BAB I
PENDAHULUAN

1.1  LATAR BELAKANG

Dengan kejadian banyak angka kematian bayi akibat gangguan nafas yang dialami bayi di
Indonesia sangat banyak sekali terjadi gangguan nafas pada bayi ini bias terjadi dikarenakan
beberapa sebab yaitu obstruksi jalan nafas oleh lender atau susu ,gangguan saraf pusat ,
gangguan metabolic , dan imunitas pusat pernafasan ,dan masih banyak lagi penyebab gangguan
nafas . Kematian bayi akibat gangguan nafas masih belum mendapatkan perawatan yang
eksklusif yang pelayanan kesehatannya berada di pedesaan atau pelosok , dikarenakan fasilitas
dan tenaga kesehatan yang kurang sehingga mengakibatkan kematian janin yang meningkat .
Gangguan nafas ini prognosisnya dalam jangka panjang untuk semua bayi ,beberapa
penyelidik lain melaporkan bahwa dengan perawatan yang baik (perawatan intensif) bayi yang
hidup masih mempunyai kepandaian dan keadaan neurologis yang sama di bandingkan dengan
bayi yang lahir secara premature dan normal kelaian pada paru dan saraf mungkin disebabkan
karena penyakitnya sendiri yang berat atau kurang sempurnanya perawatan diantaranya karena
pemberian O2 tinggi secara terus-menerus . Pada bayi premature serangan gangguan nafas dapat
terjadi apabila bayi tersebut terkena serangan apnu yang abnormal lebih dari 20 detik serta di
sertai adanya sianosis dan brakikardi

1.2  RUMUSAN MASALAH

1.      Apa yang dimaksud dengan gangguan pernafasan pada bayi ?
2.      Apa penyebab gangguan pernafasan pada bayi ?
3.      Bagaimana cara pencegahan gangguan pernafasan pada bayi ?
4.      Bagaimana cara pengobatan gangguan pernafasan pada bayi ?

1.3  TUJUAN
1.      Untuk mengetahui pengertian gangguan pernafas an pada bayi
2.      Untuk mengetahui penyebab gangguan pernafasan pada bayi
3.      Untuk mengetahui cara pencegahan gangguan pernafasan pada bayi
4.      Untuk mengetahui cara pengobatan gangguan pernafasan pada bayi

1.4  MANFAAT
1.      Kita dapat mengetahui pengertian dari gangguan pernafasan pada bayi
2.      Kita dapat mengetahui penyebab gangguan pernafasan pada bayi
3.      Kita dapat mengetahui cara pencegahan gangguan nafas pada bayi
4.      Kita dapat mengetahui cara pengobatan gangguan pernafasan pada bayi.
 BAB II
PEMBAHASAN
GANGGUAN PERNAFASAN
Gangguan pernafasan dapat di bagi menjadi 2 yaitu gangguan irama pernafasan dan sindrom
gangguan pernafasan .
2.1  GANGGUAN IRAMA PERNAFASAN
1.      Serangan Apnu (episode apnu)
Keadaan ini merupakan persoalan pelik yang sering ditemukan pada bayi premature . Serangan
apnu di katakana abnormal bila berlangsung lebih dari 20 detik serta disertai adanya sianosis dan
bradikardia .serangan dapat terjadi setiap waktu pada hari-hari pertama kelahiran ,biasanya
terjadi berulang-ulang dan lebih sering timbul pada bayi yang kecil. Bayi yang mempunyai berat
badan kurang dari 1.250 gram tiga kali lebih sering mendapat serangan dari pada bayi dengan
berat badan lebih dari 1.500 gram. Etiologi:
a.       Imaturasi pusat pernafasan
b.      Obstruksi jalan nafas oleh lender atau susu
c.       Serangan apnu yang menyertai beberapa kelainan paru yang berat ,misalny apenyakit hialin
membrane ,pneumonia ,perdarahan paru
d.      Gangguan susunan saraf pusat, misalnya perdarahan intracranial, ’kernicterus’,
e.       Gangguan metabolic misalnya hipoglikemia ,perubahan keseimbangan asam basa ,cairan dan
elektrolit tubuh .
Sikap dan tindakan ,yaitu dengan melakukan rangsangan mekanis pada bayi dengan mengubah
letak bayi atau memukul telapak kaki bayi . Membersihkan saluran nafas . diberikan O2
intranasal dengan sedikit tekanan atau melakukan ‘frog brething ‘ . Menyelidiki dasar etiologi
serangan apnu dan sikap selanjutnya disesuaikan dengan etiologinya .
2.      Pernafasan Periodik
Bentuk pernafasan ini sering ditemukan pada bayi dengan berat badan kurang dari 2.000 gram
atau masa gestasi kurang dari 36 minggu . Jarang timbul dalam 24 jam pertama kelahiran dan
dapat berlangsung sampai kira-kira 6 minggu . bentuk pernafasan ini mirip dengan pernafasan
Cheyne-Stokes ,yaitu tampak ventilasi diikuti oleh periode apnu yang tidak berlangsung lebih
dari 10 detik . berbeda dengan episode apnu ,keadaan ini tidak disertai dengan sianosis ,
bradikardia atau hipotermia . Pernafasan ini timbul karena maturitas susunan saraf pusat yang
berlangsung sempurna.
Pemberian O2dengan konsentrasi tertentu dapat mengurangi periode apnu , memperbaiki
ventilasi paru dan merangsang timbulnya pernafasan yang teratur . Dapat di berikan aminofilin
2-4 mg/kgbb setiap 6 jam secara intravena untuk merangsang yang belum matur tersebut.

2.2  SINDROM GANGGUAN PERNAFASAN

Sindrom ini merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari dispnu atau hiperpnu, dengan
frekuensi pernafasan lebih dari 60 kali/menit , sianosis , expiratory grunting , retraksi daerah
epigastrium , supratermal , interkostal pada saat inspirasi dan terdapat penurunan ‘air entry’
dalam paru. Kumpulan gejala ini dapat terjadi oleh bermacam kelainan di dalam maupun di luar
paru ,karena itu tindakan yang dikerjakan harus disesuaikan dengan penyebab sindrom tersebut.
Beberapa kelaian dalam paru yang sering memperlihatkan sindrom ini misalnya ialah
pneumotraks/pneumomediastinum, penyakit membrane hialin pneumonia aspirasi ,sindrom
Wilson Mikity.
A.    PNEUMOTORAKS/Pneumomediastinum
Sering ditemukan pada masa neonates daripada masa lain. Disebabkan banyak factor predisposisi
yang dapat menimbulkan kelainan ini misalnya : pengembangan paru yang berlebihan akibat
resusitasi yang berlebihan , pemberian O2 dengan tekanan yang berlebihan, terdapatnya aspirasi
mekonium yang massif, komplikasi perjalanan penyakit paru yang berat seperti penyakit
membrane hialin ,dan pneumonia

1.      Patogenesis
Pengembangan paru yang berlebihan dapat mengakibatkan alveolus pecah atau robekan dinding
meediastinum sehingga udara akan mengisi rongga pleura/mediastinum. Aspirasi darah ,
mekonium atau lendir pda saat lahir dapat menimbulkan obstruksi parsial di daerah bronkus atau
cabangnya sehingga terjadi ‘ball valve mechanism’. Pada waktu inspirasi terjadi rruang udara di
daerah distal dari obstruksi dan pada ekspirasi udara tersebut tidak dapat dikeluarkan. Pada suatu
saat bila terjadi inspirsi kuat ,misalnya pada waktu anak menangis ,ruang udara dapat pecah dan
udara masuk ke dalam rongga pleura.

2.      Diagnosis dan gambaran klinik

Gejala pneumotraks sangat vervariasi , kadang-kadang semakin ringan hingga tidak
memperlihatkan tanda-tanda sama sekali dan ditemukan secara kebetulan pada foto toraks yang
dibuat untuk maksud yang lain. Bayi sangat gelisah karena hipoksia, ditemukan sianosis ,
takipnu,’grunting’ dan retraksi supraseternal , epigastrium pada pernafasan. Diameter antero-
posterior toraks membesar dan kadang-kadang terdapat penonjolan dinding toraks(“bulging”).
Pemeriksaan perkusi dan auskultasi tidak banyak membantu. Bayi yang gelisah beberapa jam
setelah lahir dan di sertai gangguan pernafasan serta serta penonjolan dinding toraks unilateral
atau sterna sangat patognomonik. Diagnosis harus di tegakkan dengan pemeriksaan radiologis
yaitu dengan melakukan foto toraks antero-posterior dan lateral.

3.      Pengobatan dan perawatan

Dilakukan dengan pengawasan yang teliti. Frekuensi pernafasan dan nadi harus dinilai secara
teratur. Pemberian O2 sangat bermanfaat untuk mempercepat terjadinya resorpsi dan
memperbaiki hipoksia dan asidosis respiratorik yang terjadi. Sedativum(luminal) dapat diberikan
untuk mengurangi kegelisahan dan mencegah terjadinya usaha inspirasi yang berlebihan
(misalnya pada bayi yang terlalu banyak menangis). Antibiotika juga diberikan sebagai
profilaksis. Volume cairan setiap minum harus dikurangi dan diberikan dengan frekuensi yang
lebih sering. Bila terdapat pneumotoraks tension, harus segera dilakukan tindakan operatif.

B.     PENYAKIT MEMBRAN HIALIN(Sindrom gangguan pernafasan idiopatik).

Etiologipenyakit inisampai sekarang belum diketahui dengan pasti. Kelainan yang terjadidi
anggap karena pematangan paru belum sampurna ,biasanya pada bayi premature , terutama bila
ibu mengalami gangguan perfusi darah uterus selama kehamilan . misalnya ibu mendrita diabetes
mellitus, toksemia gravidarum, hipotensi, seksio sesar,dan perdarahan antepartum.
1)      Patofisiologi
Pembentukan substansi surfaktan paru yang tidak sampurna dalam paru.surfaktan merupakan zat
yang memegang peranan dalam pengembangan paru dan merupakan suatu kompleks yang terdiri
dari peotein,karbohidrat dan lemak. Defisiensi substansi surfaktan yang ditemukan pada penyakit
membrane hialin menyebabkan kemampuan paru untuk mempertahankan stabilitasnya
terganggu. Alveolus akan kembali kolaps setiap akhir ekspirasi. Kolaps paru ini akan
menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia,retensi CO2 dan acidosis.
Hipoksia akan menimbulkan oksigenasi jaringan menurun, sehingga akan terjadi metabolisme
anaerobic dengan penimbunan asam laktat dan asam organic lainnya yang menyebabkan
terjadinya asidosis metabolic pada bayi kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolaris
yang akan menyebabkan terjadinya transudasi ke dalam alveoli dan terbentuknya fibrin dan
selanjutnya fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu lapisan
yang disebut membrane hialin. Acidosis dan atelaktasis juga menyebabkan terganggunya
sirkulasi darah dari dan ke jantung. Demikian juga aliran darah paru akan menurun dan hal ini
akan mengakibatkan berkurangnya pembentukan surfaktan. Hal ini akan berlangsung terus
sampai terjadi penyembuhan atau kematian bayi.

2)      Gambaran klinis

Penyakit membrane hialin ini mungkin terjadi pada bayi pada bayi premature dengan berat badan
1.000-2.000 gram atau masa gestasi 30-36 minggu. Jarang ditemukan pada bayi dengan berat
badan lebih dari 2500 gram. Sering disertai dengan riwayat asfiksia pada waktu lahir atau tanda
gawat bayi pada akhir kehamilan. Tanda gangguan pernafasan mulai tampak dalam 6-8jam
pertama setelah lahir dan gejala yang karakteristik mulai terlihat pada umur 21-72jam. Bila
keadaan membaik,gejala akan menghilang pada akhir minggu pertama. Gangguan pernafasan
pada bayi terutama disebabkan oleh atelektasis dan perfusi paaru yang menurun. Keadaan ini
akan memperlihatkan gambaran klinis seperti dispnu atau hiperpnu, sianosis kareena saturasi O2
yang menurun dan karena pirau vena arteri dalam paru atau jantung,retraksi suprasternal,
epigastrium, interkostal, dan ‘expiratorygrunting’. Selain tanda gangguan pernafasan , ditemukan
gejala lain misalnya bradikardia , hipotensi, kardiomegali,’piting odema’terutama di daerah
dorsal tangan/kaki,hipotermia,tonus otot yang menurun ,gejala sentral dapat terlihat bila terjadi
komplikasi.

3)      Gambaran radiologis

Dengan pemeriksaan foto rontgen toraks. Rontgen paru ialah adanya bercak difusi berupa
infiltrate retikulogranuler.

4)      Gambaran laboratorium

Dengan melakukan pemeriksaan darah yaitu kadar asam laktat dalam darah meninggi dan bila
kadarnya lebih dari 45 mg%, prognosisnya lebbih buruk. Kadar bilirubin lebih tinggi bila
dibandingkan dengan orang normal dengan berat badan yang sama. Kadar PaO2 menurun
disebabkan berkurangnya okssigenasi di dalam paru dan karena adanya pirau arteri-vena. Kadar
PaO2 meninggi,karena gangguan ventilasi dan pengeluaran CO2 sebagai akibat atelektasis paru.
pH darah menurun dan deficit basa meningkat akibat adanya asidosis respiratorik dan metabolic
dalam tubuh.
5)      Pemeriksaan fungsi paru
Frekuensi pernafasan yang meninggi pada penyakit ini akan memperlihatkan pula perubahan
pada fungsi paru lainnya seperti’tidal volume’ menuurun, “lung compliance” berkurang,
‘functional residual capacity’ merendah disertai ‘vital capacity’ yang terbatas. Demikian pula
fungsi fentilasi dan perfusi paru akan terganggu.

6)      Pemeriksaan fungsi kardiovaskuler

Penyelidikan dengan kateterisasi jantung memperlihatkan beberapa perubahan dalam fungsi
kardiovaskuler berupa duktus arteriosus paten, pirau dari kiri ke kanan atau pirau kanan ke kiri
(bergantung pada lanjutkan penyakit), menurunnya tekanan arteri paru dan sistemik.

7)      Gambaran patologi/histopatologi

Pada otopsi, gambaran dalam paru menunjukan adanya atelektasis membrane hialin di dalam
alveolus atau duktus alveolaris. Di samping itu terdapat pula bagian paru yang mengalami
emfisema. Membrane hialin yang ditemukan terdiri dari fibrin sel eosinofilik yang mungkin
berasal dari darah atau sel epitel alveolus yang nekrotik.

8)      Pencegahan
Factor yang dapat menimbulkan kelainan ini ialah pertumbuhan paru yang belum sempurna.
Karena itu salah satu cara untuk menghindarkan penyakit ini ialah mencegah kelahi ran bayi
yang maturitas parunya yang belum sempurna. Maturitas paru dapat dikatakan sempurna bila
produksi dan fungsi surfaktan telah berlangsung dengan baik. Gluck (1971) memperkenalkan
satu cara untuk mengetahui maturitas paru dengan menghitung perbandingan antara lesitin dan
sfingomielin dalam cairan amnion. Bila perbandingan lesitin/sfingomielin sama atau lebih dari 2,
bayi yang akan lahir tidak akan menderita penyakit membrane hialin, sedangkan bila
perbandingan tadi kurang dari 2 berarti paru bayi belum matang dan akan mengalami penyakit
membrane hialin. Pemberian kortikosteroid oleh beberapa sarjana dianggap dapat merangsang
terbentuknya surfaktan pada janin. Penelitian mengenai hal ini masih terus dilakukan saat ini.
Cara yang paling efektifuntuk menghindarkan penyakit ini ialah untuk mencegah prematuritas
dan hal ini tentu agak sulit dikerjakan pada beberapa komplikasi kehamilan tertentu.

9)      Penatalaksanaan
Dasar tindakan adalah mempertahankan bayi dlama suasana fisiologis sebaik-baiknya, agar bayi
mamapu melanjutkan perkembangan paru dan organ lain sehingga dapat mengadakan
adaptasisendiri terhadap sekitarnya.
Tindakan yang perlu di kerjakan ialah :
a.       Membriakn lingkungan yang optimal. Suhun tubuh bayi harus selalu di usahakan agar tetap
dalam batas normal (36,50-370C) dengan meletakan bayi dalam incubator. Humiditas ruangan
harus adekuat (70-80%).
b.      Pemberian oksigen harus berhati-hari. Oksigen mempunyai pengaruh yang kompleks terhadap
bayi baru lahir.pemberian O2 yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi yang tidak di
inginkan seperti fibrosis paru, kerusakan retina, (fibroplasi retlolental) dan lain-lain. Untuk
mencegah timbulnya komplikasi ini, pemberian O2 arterial (paO2) secara teratur. Konsentrasi
O2 yang di berikan harus di jaga agar cukup untuk mempertahankan PaO2 antara 80 – 100
mmHg. Bila fasilitas untuk pemeriksaan tekanan gas arterial tidak ada, O2 dapat di berikan
sampai gejala sianosis menghilang. Pada penyakit membran hialin yang berat, kadang-kadang
 perlu di lakukan bantuan pernafasan dengan respirator. Cara ini di sebut ‘ intermittent positive
pressure ventilation ‘ (IPPV). Tindakan ini baru di kerjakan bila pada pemberian O2 dengan
konsentrasi tinggi (100%), bayi tidak memperhatikan perbaikan dengan tetap menunjukan PaO2
kurang dari 50mmHg, Pao2 lebih dari 70 mmHg dan mbasih sering terjadi serangan apnu,
walaupun kemingkinan hiportemia, hipoglikemia dan asidosis matabolik telah di singkirkan.
Pemberian O2 dengan ventilasi aktif ini dapat pula di lakukan dengan bermacan-macam cara
lain, misalnya pemberian O2 secara hiperbaik, ‘ intermittent negative pressure ventilation’ dan
lain-lain .
c.       Pemberian cairan, glukosa dan elekrolit sangat berguna pada bayi yang mendrita penyakit
membram hialin. Cairan yang di berikan cukup untuk menghidarkan dehidrasi dan
mempertahankan homeostaris tubuh yang adekuat. Pada hari-hari pertama diberikan glukosa 5-
10% dengan jumlah yang di sesuaikan dengan umur dan berat badan (60-125 ml/kgbb/hari).
Asidosis metabolik yang selalu terdapat pada pendritaan, harus segera di perbaiki dengan
pemberian NaHCO3 secara intravena. Pemeriksaan keseimbanga asam-basa tubuh harus di
priksa secara penggunaan rumus : kebutuhan NaHO3 (mEq) – deficit basa x 0,3 x berat badan
bayi. Kebutuhan basa ini sebagaian dapat langsung di beriakn secara intravena dan sisanya di
briakan secara tetesan. Pada pembrian NaHCO3 ini bertujuan untuk mepertahankan pHdarah
antara 7,35 – 7,45. Bila fasilitas untuk pemeriksaan keseimbangan asam –basa tidak ada,
NaHCO3 dapat di brikan tetesan. Cairan yang di gunakan brupa campran glukosa 5-10% dengan
NaHCO3 1,5% dalam perbandingan 4:1 . pada asidosis yang berat, penilaian klinis yang teliti
harus di kerjakan untuk menilai apakanh basa yang di brikan sudah cukup adekuat.
d.      Pembrian antibiotika
Setiap pendriata penyakit membrane hialin perlu mendapat antibiotika untuk mencegah untuk
mencegah terjadinya inveksi sekunder. Anti biotika yang di berikan ialah penisilin (50.000 U –
100.000 U / kgbb/hari) atau ampisilin (100 mg/kgbb/hari) dengan gentamisin (3-5 mg/kbb/hari).

10)  Prognosis
Penyakit membrane hialin prognosisnya tergantung dari tinggkat trematuritas dan beratnya
penyakit. Prognosis jangka panjang untuk semua bayi yang pernah mendrita penyakit ini sukar di
tentukan. Mortalitas di perkiraan antara 20-40% (scopes , 1971). Beberapa penyelidik lain
melaporkan bahwa dengan perawatan yang baik (prawatan intensif) , bayi yang hidup masih
mempunyai kepandaian dan ke adaan neorologis yang sama di bandingkan dengan bayi
premature lain yang sama gestasinya sama pula. Kelainan pada paru dan saraf mungkin di
sebabkan karena penyakitnya sendiri yang berat atau kurang sempurnanya perawatan, di
antaranya karena pembrian kadar O2 tinggi secara terus-menerus. Kelainan paru sebagai
dysplasia bronkopulmoner umumnya di sebabkan tekanan positif yang terus menerus.
Komplikasi lain yang mungkin terjadi pada waktu perawatan ialah kelainan pada retina
(priboplasi retrolental )sebagian akibat pembrian O2 yang tidak semestinya. Fneumotoraks
walaupun jarang terjadi dapat di sebabkan oleh komplikasi pengobatan dengan ‘ continuous
negative external pressure ‘ ( CNP) dan tindakan bantuan pernafasan dengan respirator lain

C.    PNEUMONIA ASPIRASI

Hal ini terjadi bila cairan amnion yang mengandungmekonium terinhalasi oleh bayi. Keadaan ini
lebih di kenal sebagai sindrom aspirasi mekonium. Cairan amnion sendiri sampai saat ini belum
dibuktikan dapat membahayakan paru bayi. Cairan amnion yang mengandung mekonium dapat
 terjadi bila bayi dalam kandungan menderita gawat janin. Kejadian ini merupakan 10-20% dari
seluruh kehamilan.
1. Gambaran Klinis
Pneumonia aspirasi sering terjadi pada bayi dismaturitas (kecil untuk masa kehamilan),neonatus
lebih bulan atau bayi yang menderita gawat janin pada kehamilan atau perslinan. Biasanya bayi
lahir dengan asfiksia disertai riwayat resusitasi aktif. Tanda sindrom gangguan pernafasan mulai
tampak dalam 24 jam pertama setelah lahir. Kadang-kadang terdengar pula ronki pada kedua
paru. Bergantung pada jumlah mekonium yang terinhalasi,mungkin terlihat emfisema atau
atelektasi. Diagnosis ditegakan dengan foto rontgen thorax yang menunjukan gambaran infiltrasi
kasar di kedua paru dengan bagian yang mengalami enfisema.Kematian dapat terjadi pada hari-
hari pertama karena gagal pernafasan atau asidosis berat. Pada bayi yang mengalami perbaikan,
biasanya mengalami gejala hiperpnu baru dapat menghilang setelah beberapa hari dan kadang-
kadang sampai beberapa minggu.
2. Pengobatan
a.       Perawatan umum berupa
a)      Pengaturan secara adekuat uhu dan kelembapan lingkungan
b)      Pembersihan jalan nafas sebaik-baiknya dan bila perlu dilakukan intubasi
c)      Seluruh cairan lambung harus segera dikeluarkan untuk menghindarkan kemungkinan aspirasi
ulang. Tindakan tersebut di atas seharusnya dikerjakan pada setiap bayi yang lahir dengan cairan
amnion yang mengandung mekonium
b.      Pemberian oksigen dan mengatur keseimbangan asam basa. Oksigen deberikan sianosis
menghilang. Pemberian NaHCO3 untuk mengatur keseimbangan asam basa tubuh seperti pada
pengobatan penyakit membrane hialin, yaitu dengan tujuan mempertahan kan Ph darah dalam
batas normal.
c.       Antibiotika diberikan karena diagnosis banding antara pneumonia aspirasi dengan pneumonia
bacterial sulit di bedakan dan penyelidikan menunjukan bahwa infeksi sekunder pada penderita
ini sering ditemukan. Antibiotika yang diberikan ialah kombinasi penisilin atau ampisilin dengan
gentamisin

D.    SINDROM WILSON-MIKITY

Sindrom ini merupakan suatu bentuk insufisiensi paru pada bayi premature.
Keadaan ini pertama kali di kemkakan oleh Wilson dan Mikity pada tahun 1960. Mereka
memperkenalkan suatu kelainan paru kronik pada bayi premature dengan gambaran rontgen paru
yang spesifik. Etiologi kelainan ini belum diketahui dengan pasti,tetapi setiap penderita
merupakan bayi premature ,dengan perawatan yang baik mungkin dapat sembuh
sempurna,penyakit berlangsung lama dan kronik,tidak ditemukan peninggian jumlah leukosit
dan bakteri dalam kultur, terdapat sianosis yang menetap dan foto rontgen toraks
memperlihatkan bagian paru yang hiperaerasi
1.      Gambaran Klinis
Sindrom ini biasanya ditemukan ditemukan pada bayi dengan berat badan lahir kurang dari 1500
gram atau masa gestasi kurang dari 30-32 minggu.kelainan obstetric yang mungkin mempunyai
hubungan dengan penyakit ini ialah perdarahan antepartum. Gejala ini mungkin timbul pada
hari-hari pertama kelahiran, tetapi dapat pula terjadi setelah bulan pertama. Tanda karakteristik
sianosis,sesak nafas dan retraksi dinding thoraxs pada pernafasan. Kadang-kadang ditemukan
pula pernafasan periodic atau episode apnu. Demikian pula mungkin terdengar ronki pada bagian
 bagian basal paru. Gangguan fungsionil yang sering di temukan ialah pirau intrapulmonary dan
meningginya resistensi vascular paru.

2.      Diagnosis
Dibuat atas dasar gambaran radiologis paru yang spesifik pada penyakit yang telah lanjut. Pada
hari-hari pertama tampak gambaran difus infiltrate retikulogranular yang disertai dengan ‘air
bronchogram’pada kedua paru.

3.      Patologi
Pada otopsi ditemukan paru yang membesar dwngan beberapa daerah alveoli yang tidak
mengembang. Gambaran histopatologis menunjukkan penebalan septa,atelektasis disertai
infiltrasi sel mononukleus dan makrofag ke dalam alveoli.

4.      Prognosis
Mortalitas ditemukan pada 25-50% penderita dan kematian dapat terjadi secara tiba-tiba karena
kegagalan,pernafasan . Perbaikan pada sebagian penderita mungkin dapat terjadi secara
berangsur-angsur dalam waktu yang lama(6-12 bulan)

5.      Pengobatan
Tidak ada pengobatan yang spesifik. Pemberian oksigen yang teratur merupakan satu-satunya
jalan yang dapat membantu kelangsungan hidup bayi. Pada beberapa pendrrita diperlukan
pengawasan keseimbangan asam-basa yang teliti.
 BAB III
PENUTUP

3.1  KESIMPULAN
Gangguan pernafasan dapat di bagi menjadi 2 yaitu gangguan irama pernafasan dan sindrom
gangguan pernafasan . gangguan irama pernafasan juga dapat di bagi lagi menjadi Serangan
Apnu (episode apnu)Keadaan ini merupakan persoalan pelik yang sering ditemukan pada bayi
premature . Serangan apnu di katakana abnormal bila berlangsung lebih dari 20 detik serta
disertai adanya sianosis dan bradikardia dan serangan Pernafasan Periodik,Bentuk pernafasan ini
sering ditemukan pada bayi dengan berat badan kurang dari 2.000 gram atau masa gestasi kurang
dari 36 minggu .
Sindrom irama pernafasan,Sindrom ini merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari dispnu
atau hiperpnu, dengan frekuensi pernafasan lebih dari 60 kali/menit , sianosis , expiratory
grunting , retraksi daerah epigastrium , supratermal , interkostal pada saat inspirasi dan terdapat
penurunan ‘air entry’ dalam paru. Beberapa kelaian dalam paru yang sering memperlihatkan
sindrom ini misalnya ialah pneumotraks/pneumomediastinum, penyakit membrane hialin
pneumonia aspirasi ,sindrom Wilson Mikity.

3.2 SARAN
Saran yang dapat kami sampaikan bagi pembaca adalah diharapkan :
1.      Memberikan perawatan yang ekstensif pada bayi yang mendrita gangguan pernafasan
2.      Mengawasi dengan teliti bayi yang mengidap gejala-gejala gangguan nafas dengan cara
mengukur frekuensi pernafasan dan nadi bayi yang di nilai secara teratur
3.      Pemberian O2 dengan cepat dan tepat dengan gejala yang ditimbulkan pada bayi.