Laporan Pendahuluan Angina Pektoris PDF
Laporan Pendahuluan Angina Pektoris PDF
Laporan
Unduh Pendahuluan !
Angina Pektoris
Hak Cipta
© © All Rights Reserved
Unduh !
Format Tersedia
DOCX, PDF, TXT atau baca online dari Scribd
Facebook Twitter
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
%
1. Pengertian
Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard
dan bersifat sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik,
Email
1993)
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat
serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang
Apakah menurut Anda
seringkali dokumen
menjalar ini bermanfaat?
ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan
segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)
Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan
jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum.
(Penuntun Praktis Kardiovaskuler)
) Bermanfaat
* Tidak
bermanfaat
" Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
! Aktivitas yang berlebihan
! Makan terlalu banyak
! Emosi
! Hipertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miokard meningkat, pada :
! Kerusakan miokard
! Hipertropimiokard
! Hipertensi diastolik
2) Faktor predisposisi
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat dirubah :
! Umur lebih dari 40 tahun
! Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
! Hereditas
! Ras : insiden pada kulit hitam lebih tinggi
b. Faktor resiko yang dapat dirubah :
! Mayor :
" Hipertensi
" Hiperlipidemia
" Obesitas
" Diabetes
" Merokok
" Diet: tinggi lemak jenuh, tinggi kalori
! Minor :
" Kepribadian tipe A (agresif, ambisius, emosional, kompetitif)
" Stress psikologis berlebihan
" Inaktifitas fisik.
4. Tipe Serangan
a. Angina Pektoris Stabil
! Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang
meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.
! Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
! Durasi nyeri 3 – 15 menit.
b. Angina Pektoris Tidak Stabil
! Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris
stabil.
! Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
! Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas
ringan.
! Kurang responsif terhadap nitrat.
! Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.
! Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau
trombosit yang beragregasi.
c. Angina Prinzmental (Angina Varian).
! Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
! Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
! EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.
! Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.
! Dapat terjadi aritmia.
5. Fatofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan
suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan
penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara
pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal
yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.
Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering
ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan
oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat
maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen
keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit
akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai
darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat
Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak
adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus
koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard
berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu
nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu
dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel
miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi
mereka.
Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium
dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka
suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk
membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya
asam laktat nyeri akan reda.
Aterosklerosis
Trombosis
Konstriksi arteri koronaria
Metabolisme an aerob
Seluler hipoksia
Intoleransi
aktifitas
6. Pemeriksaan Penunjang
1) EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung. Akan ditemukan gelombang T inverted, ST
depresi, Q patologis.
2) Enzim Jantung : CPKMB, LDH, AST
3) Elektrolit
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya
hipokalemi, hiperkalemi.
4) Sel darah putih,
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi.
5) Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.
6) Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau
kronis
7) GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8) Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
9) Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
10) Ekokardiogram, dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup
atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
11) Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal
lokasi atau luasnya AMI.
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12) Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding
regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
7. Komplikasi
1) Dapat terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokardium berkurang.
2) Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat memompa
keluar semua darah yang diterimanya.
3) Disritmia
4) Syok kardiogenik
5) Ruptur miokardium
6) Perikarditis
8. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung
sehingga memperkecil kemungkinan terjadinya komplikasi.
Adapun penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien yang menderita angina
pektoris adalah sebagai berikut :
1) Tirah baring, posisi semi fowler.
2) Monitor EKG
3) Infus D5% 10 – 12 tetes / menit
4) Oksigen 2 – 4 liter / menit
5) Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg
6) Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg
7) Bowel care : laksadin
8) Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam / infus
9. Prognosis
Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil
pegangan 3 faktor penting yaitu :
1) Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)
2) Potensial serangan iskemia lebih lanjut.
3) Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung
terutama pada luas daerah infark).
C. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
1) Pengkajian primer
a. Airways
! Sumbatan atau penumpukan secret
! Wheezing atau krekles
b. Breathing
! Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
! RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
! Ronchi, krekles
! Ekspansi dada tidak penuh
! Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
! Nadi lemah , tidak teratur
! Takikardi
! TD meningkat / menurun
! Edema
! Gelisah
! Akral dingin
! Kulit pucat, sianosis
! Output urine menurun
2) Pengkajian sekunder
a. Aktifitas
! Gejala :
- Kelemahan
- Kelelahan
- Tidak dapat tidur
- Pola hidup menetap
- Jadwal olah raga tidak teratur
! Tanda :
- Takikardi
- Dispnea pada istirahat atau aaktifitas
b. Sirkulasi
! Gejala
Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan
darah, diabetes mellitus.
! Tanda :
" Tekanan darah
o Dapat normal / naik / turun
o Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
" Nadi
o Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia).
" Bunyi jantung
o Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.
" Murmur
o Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
" Friksi : dicurigai Perikarditis
" Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
" Edema
o Distensi vena juguler, edema dependent, perifer, edema umum,
krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
" Warna
o Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir.
c. Integritas ego
! Gejala :
Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal
sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang
keuangan, kerja, keluarga.
! Tanda :
Menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri.
d. Eliminasi
! Tanda :
" Normal
" Bunyi usus menurun.
e. Makanan atau cairan
! Gejala :
Mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar.
! Tanda :
Penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan
berat badan.
f. Hygiene
! Gejala atau tanda :
Kesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
! Gejala :
Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
! Tanda :
Perubahan mental, kelemahan.
h. Nyeri atau ketidaknyamanan
! Gejala :
" Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin
(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
" Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke
tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium,
siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
" Kualitas :
“Crushing”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
" Intensitas :
Biasanya 10 (pada skala 1-10), mungkin pengalaman nyeri paling
buruk yang pernah dialami.
" Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
mellitus, hipertensi, lansia.
i. Pernafasan :
! Gejala :
" Dispnea tanpa atau dengan kerja
" Dispnea nocturnal
" Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
" Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
! Tanda :
" Peningkatan frekuensi pernafasan
" Nafas sesak / kuat
" Pucat, sianosis
" Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
j. Interkasi social
! Gejala :
" Stress
" Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit,
perawatan di RS
! Tanda :
" Kesulitan istirahat dengan tenang
" Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
" Menarik diri
3. Intervensi keperawatan
1) Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
ditandai dengan :
! Nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
! Wajah meringis
! Gelisah
! Delirium
! Perubahan nadi, tekanan darah.
Tujuan :
! Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama ....x 24 jam
Kriteria Hasil :
! Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
! Ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang
! Tidak gelisah
! Nadi 60-100 x / menit,
! TD 120/ 80 mmHg
Intervensi :
a. Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada
tersebut.
b. Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan
istirahat.
c. Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi,
e. Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
Intervensi :
a. Monitor Frekuensi dan irama jantung
b. Observasi perubahan status mental
c. Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
d. Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
e. Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi
f. Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit ,
GDA( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen
! Gelisah
! Sianosis
! perubahan GDA
! hipoksemia
Tujuan :
! Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O 2 < 80 mmHg, pa Co 2 >
45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan
selama .....x 24 jam.
Kriteria hasil :
! Tidak sesak nafas
! tidak gelisah
! GDA dalam batas Normal ( pa O 2 < 80 mmHg, pa Co 2 > 45 mmHg dan
Saturasi < 80 mmHg )
Intervensi :
! Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan
! Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas
dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.
! Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas
misalnya , batuk, penghisapan lendir dll.
! Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
! Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja
atau tanda vital berubah.
Intervensi :
a. Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah
aktifitas
b. Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
c. Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak
berat.
d. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari
kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.
e. Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas
atau memerlukan pelaporan pada dokter.
Tujuan :
! Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi
pendidikan kesehatan selama ......x 24 jam.
Kriteria Hasil :
! Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung, rencana pengobatan,
tujuan pengobatan & efek samping/reaksi merugikan.
! Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.
Intervensi :
! Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku,
program audio/ visual, Tanya jawab, dll.
! Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan
aktifitas yang berlebihan,
! Peringatan untuk menghindari aktifitas manuver valsava
! Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja,
rekreasi, aktifitas seksual.
DAFTAR PUSTAKA
Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius; 2000
Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII. Volume II.
Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997
Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001
(Buku asli diterbitkan tahun 1996)
Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for
planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta:
EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)
Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001
Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach . Volume
2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli
diterbitkan tahun 1989)
th
Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4
Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan
tahun 1992)
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical
th
nursing. 8 Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli
diterbitkan tahun 1996)
Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998
Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI; 2001
laporan pendahuluan
apendisitis
Eltanina Meytalia Vheer Hendar
Majalah Podcast
Lembar Musik