LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN OEDEMA PULMONUM DI

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KANJURUAN, KEPANJEN, KABUPATEN
MALANG

Disusun oleh :
RIKO (AOA0200935)
Kelas : Bekisar
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN D3 KEPERAWATAN
STIKES KENDEDES MALANG
2021/2022
 LAPORAN PENDAHULUAN
Laporan pendahuluan asuhan keperawatan pada pasien dengan OEDEMA PULMONUM
diruangan fatahillah telah disetujui dan diserahkan kepada :
Hari, Tanggal :
Tempat :

Pembimbing lapangan Kepanjen, 27 oktober 2022

(..................................) (......................................)
NIP. NIM.AOA0200935

Pembimbing akademik

(..................................)
NIP.
1. DEFINISI
Edema paru adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya cairanekstravaskular yang
patologis pada jaringan parenkim paru. Edema parudisebabkan karena akumulasi cairan di
paru-paru yang dapat disebabkan olehtekanan intrvaskular yang tinggi (edema paru kardiak)
atau karenapeningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak)
yangmengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan. Pada sebagian besar edemaparu secara
klinis mempunyai kedua aspek tersebut di atas, sebab sangatsulit terjadi gangguan
permeabilitas kapiler tanpa adanya gangguan tekananpada mikrosirkulasi atau sebaliknya.
Walaupun demikian penting sekali untukmenetapkan factor mana yang dominan dari kedua
mekanisme tersebutsebagai pedoman pengobatan.(Sjaharudin Harun & Sally
AmanNasution,2006)
Edema paru terjadi dikarenakan aliran cairan dari pembuluh darah keruang intersisial
paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairankembali ke darah atau melalui
saluran limfatik. Edema paru terjadi ketikacairan yang disaring ke paru lebih cepat dari cairan
yang dipindahkan.Penumpukan cairan menjadi masalah serius bagi fungsi paru karena
efisiensiperpindahan gas di alveoli tidak bisa terjadi. Struktur paru dapatmenyesuaikan
bentuk edema dan yang mengatur perpindahan cairan danprotein di paru menjadi masalah
yang klasik.Peningkatan tekanan edema paru disebabkan oleh meningkatnyakeseimbangan
kekuatan yang mendorong filtrasi cairan di paru. Fitur pentingdari edema ini adalah
keseimbangan aliran cairan dan protein ke dalam paruutuh secara fungsional. Peningkatan
tekanan edema sering disebutkardiogenik, tekanan tinggi, hidrostatik, atau edema paru
sekunder tapi lebihefektifnya disebut keseimbangan edema paru terganggu karena
tahanankeseimbangan pergerakan antara cairan dan zat terlarut di dalam paru.

2. PATOFISIOLOGI
Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadiketika cairan
dari bagian dalam pembuluh darah merembes kedalam jaringansekelilingnya, menyebabkan
pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalubanyak tekanan dalam pembuluh darah atau
tidak ada cukup protein dalamaliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari
darah yangtidak mengandung sel-sel darah).
Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi diparu. Area yang ada
diluar pembuluh darah kapiler paru ditempati olehkantong-kantong udara yang sangat kecil
yang disebut alveoli. Ini adalahtempat dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang
melaluinya, dankarbondioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk
dihembuskankeluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis
yangmengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveolikecuali
dinding-dinding ini kehilangan integritasnya. Edema paru terjadi ketikaalveoli dipenuhi
dengan cairan yang merembes keluar dari pembuluh darahdalam paru sebagai ganti udara. Ini
dapat menyebabkan persoalan pertukarangas (oksigen dan karbondioksida), berakibat pada
kesulitan bernapas dan oksigenasi darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai
“air didalam paru” ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien.
Faktor-faktor yang membentuk dan merubah formasi cairan di luar pembuluh darah
dan di dalam paru di tentukan dengan keseimbangan cairan yang dibuat oleh Starling.
Qf = Kf ⌠(Pmv – Ppmv) – σ(πmv - πpmv)⌡
Qf = aliran cairan transvaskuler;
Kf = koefisien filtrasi;
Pmv = tekanan hidrostatik pembuluh kapiler;
Ppmv = tekanan hidrostatik pembuluh kapiler intersisial;
σ = koefisien refleksi osmosis;
πmv = tekanan osmotic protein plasma;
πpmv = tekanan
osmotic protein intersisial.Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru dapat terjadi
padaPeningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri(stenosis
mitral); Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karenagangguan fungsi ventrikel kiri;
Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteri
pulmonalis. Penurunan tekananonkotik plasma pada hipoalbuminemia sekunder oleh karena
penyakit ginjal,hati, atau penyakit nutrisi.
Peningkatan tekanan negatif interstisial pada pengambilan terlalucepat pneumotorak
atau efusi pleura (unilateral); Tekanan pleura yang sangatnegatif oleh karena obstruksi
saluran napas akut bersamaan denganpeningkatan volume akhir ekspirasi (asma).
3. KLASIFIKASI
Edema paru dapat disebabkan oleh banyak faktor yang berbeda. Iadapat dihubungkan
dengan gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonaryedema (edema paru kardiak), atau
dihubungkan pada sebab-sebab lain,dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema
(edema paru nonkardiak).
Diagnosis Banding Edema Paru Kardiak dan Nonkardiak
Edema paru kardiak Edema paru nonkardiak
Riwayat Penyakit : Penyakit Dasar di luar Jantung
Penyakit Jantung Akut
Pemeriksaan Klinik : Akral hangat Pulsasi nadi meningkatTidak
Akral dinginS3 terdengar gallopTidak ada distensi vena
gallop/KardiomegaliDistensi vena jugularisRonki kering
jugularisRonki basah
Tes Laboratorium : EKG : biasanya normalRo : distribusi
EKG : Iskhemia/infarkRo : distribusi edema edema periferEnzim jantung biasanya
perihilerEnzim jantung mungkin normalTekanan Kapiler Paru <
meningkatTekanan Kapiler Paru > 18mmHgIntrapulmonary shunting :
18mmHgIntrapulmonary shunting : sangatmeningkatCairan edema/serum
meningkatringanCairan edema/protein protein > 0,7
serum < 0,5
 Klasifikasi Edema Paru
Disertai perubahan tekanan kapiler
Kardiak
 Gagal ventrikel kiri
 Penyakit katup mitral
Penyakit pada vena pulmonal
 Penyakit oklusi vena primer
 Mediastinitis sklerotik kronik
 Aliran vena pulmonal yang abnormal
 Stenosis atau atresi vena congenital
Neurogenik
 Trauma kepala
 Tekanan intrakranial meningkat
Tekanan kapiler normal
 Ketoasidosis diabetik
 Feokromositoma
 Pankreatitis
 Obstruksi saluran nafas
 Penurunan tekanan onkotik kapiler

Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiakdibagi menjadi 3

kelompok : Peningkatan afterload ( Pressure overload ): terjadi beban yang berlebihan
terhadap ventrikel pada saat sistolik.Contohnya ialah hipertensi dan stenosis aorta;
Peningkatan preload ( Volumeoverload ) : terjadi beban yang berlebihan saat diastolik.
Contohnya ialahinsufisiensi mitral, insufisiensi aorta, dan penyakit jantung dengan left-to-
rightshunt  ( ventricular septal defect ); Gangguan kontraksi otot jantung primer :pada infark
miokard akut jaringan otot yang sehat berkurang, sedangkanpada kardiomiopati kongestif
terdapat gangguan kontraksi otot jantungsecara umum.
Penyebab edema paru non kardiak secara patofisiologi dibagi menjadi :Peningkatan
permeabilitas kapiler paru (ARDS) : tenggelam, inhalasi bahankimia, dan trauma berat;
Peningkatan tekanan kapiler paru : pada sindromvena kava superior, pemberian cairan
berlebih, dan transfusi darah;penurunan tekanan onkotik plasma : sindrom nefrotik dan
malnutrisi.
4. MANIFESTASI KLINIK EDEMA PARU KARDIOGENIK
Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahanradiografi (foto
toraks).Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipunkenyataannya secara klinik sukar
dideteksi dini.Secara patofisiologi edemaparu kardiogenik ditandai dengan transudasi cairan
dengan kandunganprotein yang rendah ke paru, akibat terjadinya peningkatan tekanan di
atriumkiri dan sebagian kapiler paru.Transudasi ini terjadi tanpa perubahan padapermeabilitas
atau integritas dari membran alveoli-kapiler, dan hasil akhiryang terjadi adalah penurunan
kemampuan difusi, hipoksemia dan sesaknafas.Seringkali keadaan ini berlangsung dengan
derajat yang berbeda-beda.
Stadium 1.
 Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominenakan memperbaiki
pertukaran gas di paru dan sedikitmeningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada
stadium inimungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja.Pemeriksaan fisik juga tak
jelas menemukan kelainan, kecualimungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena
terbukanyasaluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.
Stadium 2.
Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluhdarah paru menjadi
kabur, demikian pula hilus juga menjadi kaburdan septa interlobularis menebal (garis Kerley
B). Adanyapenumpukan cairan di jaringan kendor intersisial, akan lebihmemperkecil saluran
napas kecil, terutama di daerah basal olehkarena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi
refleksbronkhokonstriksi.Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal inimerupakan tanda
gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe
sehingga penumpukancairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri
hanyaterdapat sedikit perubahan saja.
Stadium 3.
Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangatterganggu, terjadi
hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampaksesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan.
Kapasitas vital danvolume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-
leftintrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia,tetapi pada kasus yang
berat dapat terjadi hiperkapnia dan acuterespiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin
hams digunakan dengan hati-hati.Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut
biasanya akibat hipertensi kapiler paru.Namun percobaanpada anjing yang dilakukan ligasi
arteriakoronaria, terjadi edemaparu walaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat
dicegahdengan pemberian indomethacin sebelumnya. Diperkirakan bahwadengan
menghambat cyclooxygenase atau cyclicphosphodiesterase akan mengurangi edema' paru
sekunder akibatpeningkatan permeabilitas alveolar-kapiler; pada manusia masihmemerlukan
penelitian lebih lanjut. Kadangkadang penderitadengan Infark Miokard Akut dan edema paru,
tekanan kapilerpasak parunya normal; hal ini mungkin disebabkan lambatnyapembersihan
cairan edema secara radiografimeskipun tekanankapiler paru sudah turun atau kemungkinan
lain pada beberapapenderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler parusekunder
oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah sepertipada cardiogenic shock lung.
5. DIAGNOSIS DAN ETIOLOGI
Edema paru kardiogenik merupakan gejala yang dramatik kejadiangagal jantung
kiri.Hal ini diakibatkan oleh gangguan pada jalur keluar atriumkiri, peningkatan volume yang
berlebihan di ventrikel kiri, disfungsi diastolicatau sistolik dari ventrikel kiri atau obstruksi
pada pada jalur keluar padaventrikel kiri.Peningkatan tekanan di atrium kiri dan tekanan baji
parumengawali terjadinya edema paru kardiogenik tersebut.Akibat akhir yangditimbulkan
adalah keadaan hipoksia berat.Bersamaan dengan hal tersebutterjadi juga rasa takut pada
pasien karena kesulitan bernafas, yang berakibatpeningkatan denyut jantung dan tekanan
darah sehingga mengurangikemampuan pengisian dari ventrikel kiri. Dengan peningkatan
rasa tidaknyaman dan usaha bernapas yang harus kuat akan menambah beban pada jantung
sehingga fungsi kardiak akan semakin menurun, dan diperberat olehkeadaan hipoksia. Bila
kejadian ini tidak diatasi dengan segera, tingkatmortalitas edema paru kardiogenik masih
tinggi.(Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution,2006)
Manefestasi klinis dapat diketahui dari:
Anamnesis
.Edema paru kardiak berbeda dari ortopnea dan paroksismalnocturnal dyspnea, karena
kejadiannya yang bisa sangat cepat danterjadinya hipertensi pada kapiler paru secara ekstrim.
Keadaan inimerupakan pengalaman yang menakutkan bagi pasien karena merekamerasa
ketakutan, batu-batuk dan seperti seorang yang akantenggelam. Pasien biasnaya dalam posisi
duduk agar dapatmempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih baik saatrespirasi, atau
sedikit membungkuk ke depan, sesak hebat, mungkindisertai sianosis, sering berkeringat
dingin, batuk dengan sputum yangberwarna kemerahan (frothy sputum).
Pemeriksaan fisik.
Dapat ditemukan frekuensi nafas yang meningkat, dilatasialae nasi, akan terlihat
retraksi inspirasi pada sela intercostal danfossa supraklavikula yang menunjukkan tekanan
negative intrapleuralyang besar dibutuhkan pada saat inspirasi. Pemeriksaan pada paruakan
terdengar ronki basah kasar setengah lapangan paru atau lebih,sering disertai wheezing.
Pemeriksaan jantung dapat ditemukanprotodiastolik gallop, bunyi jantung II pulmonal
mengeras, dan tekanandarah dapat meningkat.
Radiologis
. Pada foto toraks menunjukkan hilus yang melebar dan densitasmeningkat disertai
tanda bendungan paru, akibat edema interstisialatau alveolar.
Foto thoraks
.Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada.Radiograph (X-ray) dada yang
normal terdiri dari area putihterpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-
pembuluhdarah utamanya plus tulang-tulang dari vertebralcolumn,dengan bidang-bidang
paru yang menunjukan sebagaibidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi, yang
dilingkungi olehstruktur-struktur tulang dari dinding dada.X-ray dada yang khasdengan
pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyaktampakan putih pada kedua bidang-
bidang paru daripada biasanya.Kasus-kasusyang lebih parah dari pulmonary edema
dapatmenunjukan
opacification
(pemutihan) yang signifikan padaparu-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-
bidang paru yang normal. Pemutihan ini mewakili pengisianMdari alveoli sebagai akibat dari
pulmonary edema, namun iamungkin memberikan informasi yang minimal tentangpenyabab
yang mungkin mendasarinya.
Gambaran Radiologi yang ditemukan:
1. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vascular di hilus)
2. Coarakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)
3. Kranialisasi vaskuler
4. Hilus suram (batas tidak jelas)
5. Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecilatau nodul milier)
Laboratorium
.Kelainan pemeriksan laboratorium sesuai dengan penyakitdasar. Uji diagnostic yang dapat
dipergunakan untuk membedakandengan penyakit lain misalnya asma bronkial adalah
pemeriksaankadar BNP (brain natriuretic peptide ) plasma. Pemeriksaan ini dapatdilakukan
dengan cepat dan dapat menyingkirkan penyebab dyspnealain seperti asma bronkial akut.
Pada kadar BNP plasma yangmenengah atau sedang dan gambaran radiologis yang tidak
spesifik,harus dipikirkan penyebab lain yang dapat mengakibatkan terjadinyagagal jantung
tersebut, misalnya restriksi pada aliran darah di katupmitral yang harus dievaluasi dengan
pemeriksaan penunjang lainseperti ekokardiografi.
EKG
. Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-tandaiskemia atau
infark pada infark miokard akut dengan edemaparu.Pasien dengan krisis hipertensi gambaran
elektrokardiografibiasanya menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pasiendengan
edema paru kardiogenik tetapi yang non-iskemik biasanyamenunjukkan gambaran
gelombang T negatif yang lebar dengan QTmemanjang yang khas, dimana akan membaik
dalam 24 jam setelahklinis stabil dan menghiland dalam 1 minggu. Penyebab dari
keadaannon-iskemik ini belum diketahui tetapi ada beberapa keadaan yangdikatakan dapat
menjadi penyebab, antara lain: iskemia sub-endokardial yang berhubungan dengan
peningkatan tekanan padadinding, peningkatan akut tonus simpatis kardiak atau
peningkatanelektrikal akibat perubahan metabolik atau katekolamin.
Ekokardiografi
. Gambaran penyebab gagal jantung: kelainan katup, hipertrofiventrikel (hipertensi),
segmental wall motion abnormally (PenyakitJantung Koroner), dan umumnya ditemukan
dilatasi ventrikel kiri danatrium kiri. Alat-alat diagnostiklain yang digunakan dalam
menilaipenyebab yang mendasari dari pulmonary edema termasukpengukuran dari plasma B-
type natriuretic peptide (BNP) atau N-terminal pro-BNP. Ini adalah penanda protein
(hormon)yangakan timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan darikamar-kamar
jantung.Peningkatan dari BNP nanogram (sepermilyargram) per liter lebih besar dari
beberaparatus (300 atau lebih)adalah sangat tinggi menyarankan cardiac pulmonary edema.
6. PENATALAKSANAAN
 Letakkan pasien dalam posisi duduk sehingga meningkatkan volume dankapasitas
vital paru, mengurangi usaha otot pernafasan, dan menurunkanaliran darah vena balik
ke jantung.
 Sungkup O2dengan dosis 6-10 L/menit diberikan bersamaan denganpemasangan jalur
IV dan monitor EKG (O, I, M).Nonrebreather mask withreservoir O2 dapat
menyalurkan 90-100% O2.
  Oksimetri denyut dapat memberi informasi keberhasilan terapi walaupunsaturasi O2
kurang akurat karena terjadi penurunan perfusi perifer. Olehkarena itu, dianjurkan
melakukan pemeriksaan analisis gas darah untukmengetahui ventilasi dan asam basa.
 Tekanan ekspirasi akhir positif (positive end expiratory pressure ) dapat diberikan
untuk mencegah kolaps alveoli dan memperbaiki pertukaran gas.
 Kantung nafas-sungkup muka menggantikan simple mask bila terjadihipoventilasi.
 Continuous positive airway pressure diberikan bila pasien bernafas spontandengan
sungkup muka atau pipa endotrakea.
 Intubasi dilakukan bila PaO2 tidak dapat dipertahankan di atas 60 mmHgwalau telah
diberikan O2 100%, munculnya gejala hipoksi serebral,meningkatnya PCO2 dan
asidosis secara progresif.
 Bila TD 70-100 mmHg disertai gejala-gejala dan tanda syok, berikanDopamin 2-
20mcg/kgBB/menit IV. Bila tidak membaik dengan Dopamindosis >20 mcg/kg/mnt
segera tambahkan Norephinephrine 0,5-30mcg/menit IV, sedangkan Dopamine
diturunkan sampai 10mcg/kgBB/menit. Bila tanpa gejala syok berikan Dobutamine 2-
20mcg/kgBB/menit IV.
 Bila TD > 100 mmHg, nitrogliserin paling efektif mengurangi edema parukarena
mengurangi preload diberikan 2 tablet masing-masing 0,4 mgsublingual atau semprot,
dapat diulang 5-10 menit bila TD tetap >90-100mmHg. Isosorbide semprot oral bisa
diberikan tetapi nitrogliserin pastatranskutan atau isosorbid oral kurang dianjurkan
karena vasokonstriksiperifer tidak memungkinkan penyerapan yang optimal.
 Furosemide adalah obat pokok pada Edema paru, diberikan IV 0,5-1,0mg/kg. Efek
bifasik dicapai pertama dalam 5 menit terjadi venodilatasisehingga aliran (preload ).
Efek kedua adalah diuresis yang mencapai puncaknya setelah 30-60 menit. Efektifitas
furosemide tidak harus dicapaidengan diuresis berlebihan. Bila furosemide sudah
rutin diminumsebelumnya maka dosis bisa digandakan. Bila dalam 20 menit
belumdidapat hasil yang diharapkan, ulangi IV dua kali dosis awal dan dosis bisalebih
tinggi bila retensi cairan menonjol dan bila fungsi ginjal terganggu.
 Morfin sulfate diencerkan dengan 9cc NaCl 0,9%, berikan 2-4 mg IV bilaTD
>100mmHg. Obat ini merupakan salah satu obat pokok pada edemaparu namun
dianjurkan diberikan di rumah sakit. Efek venodilatormeningkatkan kapasitas vena,
mengurangi aliran darah balik ke venasentral dan paru, mengurangi tekanan pengisian
ventrikel kiri ( preload ),dan juga mempunyai efek vasodilator ringan sehingga
afterload berkurang.Efek sedasi dari morfin sulfat menurunkan aktifitas tulang-otot
dan tenagapernafasan.(Santoso Karo et al, 2008)

7. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian
a) Umur:Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami dibandingkanremaja/dewasa muda
b) Riwayat masuk:Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosisatau
batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadarankadang sudah menurun dan dapat
terjadi dengan tiba-tiba padatrauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-
masiktanda klinik mungkin menyertai klien
c) Riwayat penyakit dahulu:Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti
sepsis,pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaanserta penyakit
ginjal mungkin ditemui pada klien.
d) Pemeriksaan fisik
 Sistem Integumen
Subyektif: -Obyektif: kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat
dehidrasisekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan
 Sistem PulmonalSubyektif : sesak nafas, dada tertekanObyektif: pernafasan cuping
hidung, hiperventilasi, batuk(produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan
otot bantupernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat, Lajupernafasan
meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru,
 Sistem CardiovaskulerSubyektif: sakit dadaObyektif: denyut nadi meningkat,
pembuluh darah vasokontriksi,kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur,
suara jantung tambahan
 Sistem NeurosensoriSubyektif: gelisah, penurunan kesadaran, kejangObyektif: GCS
menurun, refleks menurun/normal, letargi
 Sistem MusculoskeletalSubyektif : lemah, cepat lelahObyektif: tonus otot menurun,
nyeri otot/normal, retraksi paru danpenggunaan otot aksesoris pernafasan
 Sistem genitourinariaSubyektif : -Obyektif : produksi urine menurun/normal,
 Sistem digestifSubyektif : mual, kadang muntahObyektif : konsistensi feses
normal/diaree) Studi Laboratorik :1. Hb : menurun/normal2. Analisa Gas Darah :
acidosis respiratorik, penurunan kadaroksigen darah, kadar karbon darah
meningkat/normal3. Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/norma

Diagnosa yang mungkin muncul

1. pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan danpemasangan alat bantu nafas
2. Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler pulmonar
3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan area invasimikroorganisme sekunder
terhadap pemasangan selang endotrakeal
4. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan kontraktilitas otot jantung
5. Disfungsi respon penyapihan ventilator berhubungan dengankurangnya pengetahuan
terhadap prosedur medis
6. Resiko terjadi trauma berhubungan dengan kegelisahan sekunderterhadap pemasangan
alat bantu nafas
7. Ansietas berhubungan dengan ancaman integritas biologis aktualsekunder terhadap
pemasangan alat bantu nafas
8. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan pemasanganselang endotrakeal
 RENCANA KEPERAWATAN
No Diagnosa luaran intervensi implementasi
. keperawatan
1. Pola nafas tidak Pola nafas ( L.01004 ) Manajemen pola nafas ( I. 01011) Observasi
efektif b.d defisit Setelah dilakukan Observasi 1. Memonitor pola nafas ( frekuensi,
pusat pernafasan intervensi selama 3x 24 1. Monitor pola nafas kedalaman, usaha nafas)
jam hasil yang ( frekuensi, kedalaman, 2. Memonitor bunhyi nafas
diharapkan menurun usaha nafas) tambahan( mis. Wheziing, ronkhi )
dengan kriteria hasil : 2. Monitor bunhyi nafas 3. Memonitor sputum ( jumlah, warna
1. Dispnea (5) tambahan( mis. Wheziing, aroma )
2. Penggunaan otot ronkhi ) Terapeutik
bantu nafas (5) 3. Monitor sputum ( jumlah, 1. memPertahankan kepatenan jalan
3. Pemanjangan warna aroma ) nafas dengan head tillt dan chin litf
fase ekspirasi Terapeutik 2. memPosisikan pasien semi fowler atau
(5) 1. Pertahankan kepatenan jalan fowler
nafas dengan head tillt dan 3. memberikan minum hangat
chin litf 4. memberikan oksigen jika perlu
2. Posisikan pasien semi Edukasi
fowler atau fowler 1. menganjurkan asupan cairan 2000
3. merikan minum hangat ml/hari, jika tidak kontraindikasi
4. berikan oksigen jika perlu 2. menganjurkan teknik batuk dalam
Edukasi kolaborasi
1. anjurkan asupan cairan 1. mengkolaborasi pemberian
2000 ml/hari, jika tidak bronkodilator, ekspektoran, mukolitik, jika
kontraindikasi perlu
2. anjurkan teknik batuk dalam
kolaborasi
1. kolaborasi pemberian
bronkodilator, ekspektoran,
mukolitik, jika perlu
2. Bersihan jalan Bersihan jalan nafas Latihan batuk efektif ( I. 04149 ) Latihan batuk efektif ( I. 04149 )
nafas tidak efektif ( L. 01001) Observasi Observasi
b.d hiperplasia Setelah dilakukan 1. Identifikasi kemampuan 1. megIdentifikasi kemampuan batuk
dinding jalan intervensi selama 3x 24 batuk 2. Memonitor adanya retensi sputum
nafas jam hasil yang 2. Monitor adanya retensi 3. Memonitor tanda dan gejala infeksi
diharapkan menurun sputum saluran nafas
dengan kriteria hasil : 3. Monitor tanda dan gejala Terapeutik
1. Produksi infeksi saluran nafas 1. mengAtur posisi semi fowler atau
sputum (5) Terapeutik fowler
2. Mengi (5) 1. Atur posisi semi fowler atau 2. memasang perlak dan bengkok
fowler dipangkuan pasien
2. Pasang perlak dan bengkok 3. membuang sekret pada tempat sputum
dipangkuan pasien Edukasi
3. Buang sekret pada tempat 1. menjelaskan tujuan dan prosedur
sputum batuk efektif
Edukasi 2. menganjurkan tarik nafas dalam
1. Jelaskan tujuan dan melalui hidung selama 4 detik, ditahan selama
prosedur batuk efektif 2 detik, kemudian keluarkan dari mulut
2. Anjurkan tarik nafas dalam dengan bibir mencucu (dibulatkan) selama 8
melalui hidung selama 4 detik
detik, ditahan selama 2 3. menganjurkan mengulangi tarik nafas
detik, kemudian keluarkan dalam 3 kali
dari mulut dengan bibir Kolaborasi
mencucu (dibulatkan) 1. mengkolaborasi pemberian mukolitik
selama 8 detik atau ekspektoran, jika perlu
3. Anjurkan mengulangi tarik
nafas dalam 3 kali
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian
mukolitik atau ekspektoran,
jika perlu
 DAFTAR PUSTAKA
Achadiat, C hrisdiono M. 2004. Prosedur Tetap Obstetri dan Ginekologi. Jakarta :
EGC
Adhitya, Indra. 2010. Edema Paru Sebagai Faktor Risiko Kematian Maternal
pada Pre-ek lampsia/Eklampsia. Surakarta : UNS ( Skripsi )
Alsagaff, H., Mukty, H. A. 2008. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya:
Airlangga U niversity Press, pp. 323-328
Basier, D, 2010, Edema Paru dalam Respirologi Anak , Jakarta : Badan Penerbitan
IDAI.
Behrman. 2002. Proteinuria Patologis dalam Ilmu Kesehatan Anak Nelson,
Jakarta : EGC