KATA PENGANTAR

Pertama tama mariah kita panjatkan puji syukur atas kehadirat Allah SWT yang telah
memberikan nikmat, hidayah, serta inayahnya sehingga kami bisa menyelesaikan
“MAKALAH ASKAN PASIEN SECTIO CAESAREA DENGAN PENYAKIT
PENYERTA DM” tanpa suatu halangan yang berarti.

Tidak lupa kami ucapkan terima kasih kepada Ibu Ns. Tati Hardiyani, S.Kep., Ns., M.Kep
selaku dosen pengampu mata kuliah Asuhan Keperawatan yang telah memberikan arahan dan
bimbingan kepada kami. Kami juga mengucapkan terimakasih kepada teman-teman yang
telah berkontribusi dalam proses pembuatan yang tidak bisa kami sebtukan satu persatu.

Akhir kata mungkin dalam pembuatan makalah ini masih jauh dari kata sempurna. Maka dari
itu kami memohon maaf dan kami menerima segala bentuk kritik dan saran dari pembaca.
Semoga makalah ini dapat memenuhi tugas serta mebantu pembaca dalam hal kedepannya.

Purwokerto, 5 November 2022

Penulis
 DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN ........................................................................................

A. Latar Belakang ............................................................................................

B. Rumusan masalah .......................................................................................
C. Tujuan ..........................................................................................................

BAB II PEMBAHASAN .........................................................................................

A. Anatomi dan Fungsi Ginjal .......................................................................

B. Gangguan Fungsi Ginjal .............................................................................
C. Interpretasi pemeriksaan ...........................................................................
D. Klasifikasi Gangguan Ginjal ......................................................................

BAB III PENUTUP .................................................................................................

A. Kesimpulan ..................................................................................................
B. Saran .............................................................................................................
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Ginjal merupakan organ penting yang berfungsi menjaga komposisi darah
dengan mencegah menumpuknya limbah dan mengendalikan keseimbangan cairan
dalam tubuh, menjaga level elektrolit seperti sodium, potasium dan fosfat tetap stabil,
serta memproduksi hormon dan enzim yang membantu dalam mengendalikan tekanan
darah, membuat sel darah merah dan menjaga tulang tetap kuat. Penyakit ginjal kronis
merupakan masalah kesehatan masyarakat global dengan prevalens dan insidens gagal
ginjal yang meningkat, prognosis yang buruk dan biaya yang tinggi. Sekitar 1 dari 10
populasi global mengalami penyakit ginjal kronis pada stadium tertentu.
Pasien dengan gagal ginjal kronis membutuhkan perawatan yang intensif
untuk menghindari komplikasi dari penurunan fungsi ginjal berupa stres dan
kecemasan dalam menghadapi penyakit yang mengancam nyawa. Masalah
keperawatan potensial untuk pasien gagal ginjal kronis mencakup volume cairan
berlebih, gizi tidak seimbang, kurangnya pengetahuan, intoleransi aktivitas, harga diri
rendah, perubahan peran, perubahan citra tubuh, dan disfungsi seksual yang
kesemuanya itu akan berdampak pada kualitas hidup penderita.
B. Rumusan masalah
1. Apa itu ginjal?
2. Bagaimana antomi ginjal?
3. Apa fungsi ginjal?
4. Apa itu gangguan fungsi ginjal?
5. Apa saja gangguan fungsi ginjal?
6. Bagaimana intreprestasi pemeriksaan pada gangguan ginjal?
7. Bagimana klasifikasi gangguan ginjal?
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian ginjal
2. Untuk mengetahui bagaimna anatomi ginjal
3. Untuk mengetahui apa saja fungsi ginjal
4. Untuk mnegetahui ap aitu gangguan fungsi ginjal
5. Untuk mnegtahui apa saja gangguan fungsi ginjal
6. Untuk mengetahui bagaimana interpretasi pemeriksaan pada gangguan ginjal
7. Untuk mengetahui klasifikasi gangguan ginjal
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Anatomi dan Fungsi Ginjal

1. Anatomi Ginjal
Ginjal adalah dua buah organ berbentuk menyerupai kacang merah yang
berada di kedua sisi tubuh bagian belakang atas, tepatnya dibawah tulang rusuk
manusia. Bentuknya seperti kacang dan letaknya di sebelah belakang rongga
perut, kanan kiri dari tulang punggung. Ginjal kiri letaknya lebih tinggi dari ginjal
kanan, berwarna merah keunguan. Setiap ginjal panjangnya 12-13 cm dan
tebalnya 1,5-2,5 cm. Pada orang dewasa beratnya kira-kira 140 gram. Pembuluh-
pembuluh ginjal semuanya masuk dan keluar pada hilus (sisi dalam). Di atas
setiap ginjal menjulang sebuah kelenjar suprarenalis.
2. Fungsi Ginjal
a) Hilum
Hilum merupakan lubang kecil yang terletak di tepi bagian dalam ginjal
dengan bentuk melengkung ke dalam yang menyerupai kacang. Hilum
memiliki beberapa bagian yaitu arteri ginjal dan vena ginjal. Secara
singkatnya hilum ini berfungsi sebagai pintu masuk dan keluarnya darah dari
ginjal.
b) Renal artery
Renal arteri merupakan cabang lurus di bagian kanan dan kiri sisi anterolateral
abdominalis, dan merupakan satu-satunya pembuluh darah yang menyuplai
darah untuk ginjal. Arteri ginjal ini berfungsi untuk membawa darah
beroksigen dari jantung ke ginjal untuk disaring.
c) Renal vein
Vena ginjal adalah pembuluh balik yang berfungsi sebagai pembawa darah
yang disaring dari ginjal kembali ke jantung.
d) Renal pelvis
Renal pelvis adalah bagian dari ureter pada ginjal yang bentuknya menyerupai
corong dan berfungsi sebagai saluran untuk mengalirkan urin dari ginjal
menuju ke ureter
e) Ereter
 Ureter adalah organ yang bentuknya seperti saluran pipa yang berfungsi
sebagai saluran untuk mengalirkan urin dari ginjal menuju ke saluran kemih.

f) Calyx
Calyx (kaliks ginjal) merupakan ruangan di dalam ginjal yang dilalui urin.
Pada kaliks ginjal terdapat kaliks mayor dan kaliks minor. kaliks minor
mengelilingi puncak renal pyramid. Urin yang dihasilkan di dalam ginjal akan
disalurkan ke minor kaliks melalui renal papilla. Dua atau tiga minor kaliks
akan bergabung membentuk major kaliks, berfungsi sebagai saluran untuk
mengalirkan urin dari ginjal menuju ke ureter
g) Fibrous capsule
Fibrous capsule, merupakan kapsul transparan yang mencegah infeksi di
daerah sekitarnya menyebar ke ginjal. Ginjal memiliki korteks ginjal di bagian
luar yang berwarna coklat terang dan medula ginjal di bagian dalam yang
berwarna coklat gelap. Fungsinya untuk Membantu menyokong massa organ
ginjal, melindungi organ ginjal dari infeksi juga trauma, melindungi jaringan
vital/penting agar terhindar luka.
h) Renal mendulla
Medulla ginjal adalah jaringan pada bagian dalam yang halu dan lembut
fungsinya mengangkut cairan tubuh dan darah menuju ginjal.
i) Renal cortex
Renal cortex adalah struktur terluar. Didalamnya terdapat glomerulus dan juga
tubulus yang berbelit-belit. Fungsinya untuk melindungi struktur bagian dalam
ginja
j) Renal pyramid
Renal pyramid adalah adalah struktur kecil yang berisi rangkaian nefron dan
tubulus yang berfungsi mengangkut cairan ke ginjal
k) Renal pailla
Fungsi dari renal papilla sebagai saluran untuk mengalirkan urindari ginal
menuju ke ureter.
l) Renal coloumns
Renal coloumns adalah perpanjangan moduler dari cortex ginjal di antara
piramid ginjal fungsinya mengawal kepekatan eretolit dan mengawal isi padu
darah.
B. Gangguan Fungsi Ginjal
Penyakit ginjal merupakan kondisi yang berbahaya apabila tidak ditangani
dengan baik, ginjal dapat berhenti berfungsi. Ketika ginjal mengalami gangguan atau
rusak, sisa-sisa metabolisme tubuh dan cairan berlebih dapat tertimbun di dalam
tubuh. Akhirnya, dapat terjadi pembengkakan pada bagian pergelangan kaki, muntah-
muntah, merasa lemas, sesak napas, dan kurang tidur. Jika ginjal berhenti berfungsi,
maka dapat berakibat fatal, bahkan kematian.
Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan
fungsi ginjal yang irreversible, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti
ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Penyakit gagal ginjal
berkembang secara perlahan kearah yang semakin buruk dimana ginjal sama sekali
tidak lagi mampu bekerja sebagaimana fungsinya, dalam klasifikasi gagal ginjal ada
dua macam jenis gagal ginjal yaitu gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronis.
1. Gagal ginjal akut
Gagal Ginjal Akut atau Acute Kidney Injury (AKI) adalah penurunan cepat
(dalam jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya
berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa
metabolisme nitrogen, dengan/tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.
Gagal ginjal akut berat yang memerlukan dialisis, mempunyai mortalitas
tinggi melebihi 50%. Nilai ini akan meningkat apabila disertai kegagalan multi
organ. Walaupun terdapat perbaikan yang nyata pada terapi penunjang, angka
mortalitas belum berkurang karena usia pasien dan pasien dengan penyakit kronik
lainnya.
2. Patofisiologi
Pada kasus gagal ginjal pre-renal, penurunan aliran darah ginjal adalah
penyebab utama. Pada keadaan hipovolemik, tekanan darah diturunkan,
baroreseptor kardiovaskular diaktifkan, sistem saraf simpatis, sistem renin-
angiotensin diaktifkan, dan pelepasan vasopresin dan endotelin-I (ET-1)
dirangsang meningkat. Mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan darah
dan curah jantung, dan aliran darah otak. Dalam konteks ini, mekanisme
autoregulasi ginjal adalah refleks miogenik, vasodilatasi arteriol aferen yang
dipengaruhi oleh prostaglandin dan nitric oxide (NO) dan aferen yang terutama
dipengaruhi oleh angiotensin, maintenance-II dan ET yang menghasilkan aliran
darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus (GFR). Dengan vasokonstriksi arteriol
jantung. -1. Hipoperfusi ginjal berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) dan
durasi yang lama mengganggu mekanisme autoregulasi, menyebabkan arteriol
aferen mengalami vasokonstriksi, kontraksi mesangial, dan natrium dan air
Meningkatkan reabsorpsi. Bila tidak ada kerusakan struktural pada ginjal, kondisi
ini disebut gagal ginjal fungsional prarenal atau akut. Pengobatan hipoperfusi ini
mengembalikan homeostasis di dalam ginjal. Autoregulasi ginjal dapat
dipengaruhi oleh berbagai agen seperti ACEI, NSAID, dan GGA prerenal dapat
terjadi, terutama pada pasien di atas usia 60 tahun dengan kadar kreatinin serum 2
mg/dL. Proses ini lebih mungkin terjadi pada hiponatremia, hipotensi, penggunaan
diuretik, sirosis, dan gagal jantung. B. Penyempitan pembuluh darah ginjal (renal
vascular disease), penyakit ginjal polikistik dan nefrosklerosis intrarenal. Sebuah
penelitian pada tikus menunjukkan bahwa gagal prarenal akut terjadi 24 jam
setelah oklusi arteri ginjal.
Pada gagal ginjal renal terjadi kelainan vaskular yang sering menyebabkan
nekrosis tubular akut. Dimana pada NTA terjadi kelainan vascular dan tubular
Pada kelainan vaskuler terjadi :
a) Peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus yang
menyebabkan sensitivitas terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan
gangguan otoregulasi.
b) Terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotel
vaskular ginjal, yang mengakibatkan peningkatan A-II dan ET-1 serta
penurunan prostaglandin dan ketersediaan nitric oxide yang berasal dari
endotelial NO-sintase.
c) Peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor dan interleukin-
18, yang selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion
molecule-1 dan P-selectindari sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel
radang terutama sel netrofil. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan
radikal bebas oksigen. Kesuluruhan proses di atas secara bersama-sama
menyebabkan vasokonstriksi intrarenal yang akan menyebabkan penurunan
GFR.

Pada kelainan tubular terjadi:

a) Peningkatan Ca2+, yang menyebabkan peningkatan calpain sitosolik
phospholipase A2 serta kerusakan actin, yang akan menyebabkan kerusakan
sitoskeleton. Keadaan ini akan mengakibatkan penurunan basolateral Na+/K+-
ATP ase yang selanjutnya menyebabkan penurunan reabsorbsi natrium di
tubulus proximalis serta terjadi pelepasan NaCl ke maculadensa. Hal tersebut
mengakibatkan peningkatan umpan tubuloglomeruler.
b) Peningkatan NO yang berasal dari inducible NO syntase, caspases dan metallo
proteinase serta defisiensi heat shock protein akan menyebabkan nekrosis dan
apoptosis sel.
c) Obstruksi tubulus, mikrofili tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris
seluler akan membentuk substrat yang menyumbat tubulus, dalam hal ini pada
thick assending limb diproduksi Tamm-Horsfall protein (THP) yang
disekresikan ke dalam tubulus dalam bentuk monomer yang kemudian
berubah menjadi polimer yang akan membentuk materi berupa gel dengan
adanya natrium yang konsentrasinya meningkat pada tubulus distalis. Gel
polimerik THP bersama sel epitel tubulus yang terlepas baik sel yang sehat,
nekrotik maupun yang apoptopik, mikrofili dan matriks ekstraseluler seperti
fibronektin akan membentuk silinder-silinder yang menyebabkan obstruksi
tubulus ginjal.
d) Kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali dari cairan
intratubuler masuk kedalam sirkulasi peritubuler. Keseluruhan proses tersebut
di atas secara bersama-sama yang akan menyebabkan penurunan GFR.

Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan

GGA. GGA post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal.
Obstruksi intrarenal terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat,
sulfonamide) dan protein (mioglobin, hemoglobin). Obstruksi ekstrarenal dapat
terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu, nekrosis papilla)
dan ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada
kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/keganasan prostate) dan uretra (striktura).
GGA post-renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli–buli danureter
bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak
berfungsi. Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan
aliran darah ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini
 disebabkan oleh prostaglandin-E2. Pada fase ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi
penurunan aliran darah ginjal dibawah normal akibat pengaruh tromboxane-A2
dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam mulai
menetap. Fase ke-3 atau fase kronik, ditandai oleh aliran ginjal yang makin
menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu.
Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu
tinggal 20% dari normal. Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator
inflamasi dan faktor-faktor pertumbuhan yang menyebabkan fibrosis interstisial
ginjal.

C. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinis atau tanda dan gejala penyebab gagal ginjal akut ada
beberapa diantaranya yaitu:
1. Gagal Ginjal Akut Pre Renal (Azotemia Pre Renal)
a) Hipovolemia, misalnya pada perdarahan, luka bakar, diare, asupan kurang,
pemakaian diuretik yang berlebihan. Kurang lebih sekitar 3%neonatus masuk
di ICU akibat gagal ginjal prerenal.
b) Penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark miokardium,
tamponade jantung, dan emboli paru.
c) Vasodilatasi perifer terjadi pada syok septic, anafilaksis dan cedera, dan
pemberian obat antihipertensi.
d) Gangguan pada pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan,
penggunaan obat anestesi, obat penghambat prostaglandin, sindrom
hepato-renal, obstruksi pembuluh darah ginjal, disebabkan karena adanya
stenosis arteri ginjal, embolisme, trombosis, dan vaskulitis.
e) Pada wanita hamil disebabkan oleh sindrom HELLP, perlengketan plasenta
dan perdarahan postpartum yang biasanya terjadi pada trimester 3.
2. Penyebab Gagal Ginjal pada Renal (Gagal Ginjal Intrinsik)
a) Kelainan pembuluh darah ginjal, terjadi pada hipertensi maligna, emboli
kolesterol, vaskulitis, purpura, trombositopenia trombotik, sindrom uremia
hemolitik, krisis ginjal, scleroderma, dan toksemia kehamilan
b) Penyakit pada glomerolus, terjadi pada pasca infeksi akut, glomerulo nefritis,
proliferatif difus dan progresif, lupus eritematosus sistemik, endokarditis
infektif, sindrom Good pasture, dan vaskulitis.
 c) Nekrosis tubulus akut akibat iskemia, zat nefrotoksik (aminoglikosida,
sefalosporin, siklosporin, amfoterisin B, aziklovir, pentamidin, obat
kemoterapi, zat warna kontras radiografik, logam berat, hidrokarbon,
anaestetik), rabdomiolisis dengan mioglobulinuria, hemolisis dengan
hemoglobulinuria, hiperkalsemia, proteinmieloma, nefropati rantai ringan.
d) Penyakit interstisial pada nefritis interstisial alergi (antibiotika, diuretic,
allopurinol, rifampin, fenitoin, simetidin, NSAID), infeksi (stafilokokus,
bakteri gram negatif, leptospirosis, bruselosis, virus, jamur, basil tahan asam)
dan penyakit infiltratif (leukemia, limfoma, sarkoidosis).
3. Penyebab Gagal Ginjal Post-Renal
a) Sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor retroperitoneal, striktur
abilateral pasca operasi atau radiasi, batu ureter bilateral, nekrosis papiler
lateral, dan bola jamur bilateral.
b) Sumbatan uretra, hipertrofi prostate benigna, kanker prostat, striktura ureter,
kanker kandung kemih, kanker serviks, dan kandung kemih “neurogenik”.
4. Gagal Ginjal Kronis
Gagal ginjal kronik (cronic renal failure) adalah kerusakan ginjal progresif
yang berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya
yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialysis atau
transplatasi ginjal)
Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal dalam skala kecil. Itu
merupakan proses normal bagi setiap manusia seiring bertambahnya usia. Namun
hal ini tidak menyebabkan kelainan atau menimbulkan gejala karena masih dalam
batas-batas wajar yang dapat ditolerir ginjal dan tubuh. Tetapi karena berbagai
sebab, dapat terjadi kelainan di mana penurunan fungsi ginjal terjadi secara
progresif sehingga menimbulkan berbagai keluhan dari ringan sampai berat.
Kondisi ini disebut gagal ginjal kronik
5. Patofisiologi
a) Pada pasien GGK terjadi kerusakan pada nefron yang berkelanjutan, Pada
tahap awal, saat nefron hilang, nefron fungsional yang masih ada mengalami
hipertrofi. Hal ini terjadi karena nefron berusaha untuk melaksanakan seluruh
beban kerja pada ginjal, tetap bekerja secara normal untuk mempertahankan
keseimbangan air dan elektrolit. Terjadinya peningkatan pada filtrasi beban
solute dan reabsorbsi tubular pada ginjal mengalami penurunan hingga
dibawah nilai normal. Kebutuhan yang meningkat ini menyebabkan nefron
yang masih ada mengalami sklerosis (jaringan parut) glomerulus,
menimbulkan kerusakan nefron pada akhirnya. Selanjutnya, kecepatan filtrasi
dan beban solute setiap nefron meningkat hal ini menyebabkan keseimbangan
glomerulus tubulus tidak dapat dipertahankan (Berkurangnya keseimbangan
antara kenaikan filtrasi, reabsorbsi dan fleksibilitas pada proses ekskresi
ataupun konservasi solute dan air). Terjadinya perubahan bisa mengubah
keseimbangan yang mengkhawatirkan karena semakin rendah LFG (Laju
Filtrasi Glomerulus) semakin besar juga perubahan yang terjadi pada
kecepatan ekskresi pernefron, terjadi kehilangan kemampuan pemekatan atau
pengenceran urine dapat menyebabkan berat jenis urine 1,010 atau 285m
Os/mol dapat menyebabkan poliuria dan nokturia.
Pada stadium paling dini gagal ginjal kronik, terjadi kehilangan daya
cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal
atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi
penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan
kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih
belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar
urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi
keluhan seperti nokturi, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan
penurunan berat badan. Sampai pada LFG dibawa 30% pasien
memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia,
peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium,
pruritus, mual. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan cairan seperti
hypovolemia atau hypervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain
natrium dan kalium. Kelebihan volume cairan pada penderita gagal ginjal
kronik hal ini fungsi ganjal menurun sehingga terjadi resisten natrium dan air.
Ginjal sering tidak mengekresikan natrium dan air yang sudah tidak
diperlukan tubuh. Natrium yang tidak dibuang akan tertimbun di ruang
ekstraseluler dan sifat natrium adalah menarik air. Namun ginjal yang
fungsinya menurun juga terjadi retensi air. Maka air akan ditarik oleh natrium
ke ruang ekstraseluler lama kelamaan akan terjadi penimbunan natrium dan air
sehingga terjadi kelebihan volume cairan atau eodama. Pada LFG dibawa 15%
 pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal antara lain dialysis atau
transplatasi ginjal. Pada keadaan ini pasien stadium gagal ginjal
D. Klasifikasi
1. Stadium 1 Kerusakan pada ginjal dengan GFR yang normal atau di atas ≥ 90
mL/min/ 1.73 m.

Seseorang perlu waspada akan kondisi ginjalnya berada pada stadium

1 apabila kadar ureum atau kreatinin berada di atas normal, didapati darah atau
protein dalam urin, adanya bukti visual kerusakan ginjal melalui pemeriksaan
MRl, CT Scan, ultrasound atau contrast x-ray dan salah satu keluarga
menderita penyakit ginjal polikistik. Cek serum kreatinin dan protein dalam
urin secara berkala dapat menunjukkan sampai berapa jauh kerusakan ginjal
penderita.

2. Stadium 2 (60-89 ml/mnt/1,73m2)

Seseorang perlu waspada akan kondisi ginjalnya berada pada stadium
2 apabila kadar ureum atau kreatinin berada di atas normal, didapati darah atau
protein dalam urin, adanya bukti visual kerusakan ginjal melalui pemeriksaan
MRl, CT Scan, ultrasound atau contrast x-ray, dan salah satu keluarga
menderita penyakit ginjal polikistik
3. Stadium 3
Seseorang yang menderita GGK stadium 3 mengalami penurunan GFR
moderat yaitu diantara 30 s/d 59 ml/min. Dengan penurunan pada tingkat ini
akumulasi sisa-sisa structural akan menumpuk dalam darah yang disebut
uremia. Pada stadium ini muncul komplikasi seperti tekanan darah tinggi
(hipertensi), anemia atau keluhan pada tulang.
4. Stadium 4 dan 5 (dinamakan gagal ginjal kronik tahap akhir)
Pada tahap ini fungsi ginjal menurun total, produk akhir metabolism
protein (yang normalnya diekskresikan didalam urin) tertimbun dalam darah
dan mempengaruhi setiap sistem tubuh, semakin banyak timbunan produk
sampah, akan semakin berat. Seseorang yang didiagnosa menderita gagal
ginjal tahap akhir disarankan untuk melakukan hemodialisis, peritoneal
dialisis atau transplantasi ginjal dan pada tahap ini pasien mungkin mengalami
depresi dikarenakan pengobatan yang terus menerus di lakukan selama fase
ini.
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Ginjal merupakan organ penting yang berfungsi menjaga komposisi darah
dengan mencegah menumpuknya limbah dan mengendalikan keseimbangan cairan
dalam tubuh, menjaga level elektrolit seperti sodium, potasium dan fosfat tetap stabil,
serta memproduksi hormon dan enzim yang membantu dalam mengendalikan tekanan
darah, membuat sel darah merah dan menjaga tulang tetap kuat.
Ginjal adalah dua buah organ berbentuk menyerupai kacang merah yang
berada di kedua sisi tubuh bagian belakang atas, tepatnya dibawah tulang rusuk
manusia. Bentuknya seperti kacang dan letaknya di sebelah belakang rongga perut,
kanan kiri dari tulang punggung. Ginjal kiri letaknya lebih tinggi dari ginjal kanan,
berwarna merah keunguan. Setiap ginjal panjangnya 12-13 cm dan tebalnya 1,5-2,5
cm. Pada orang dewasa beratnya kira-kira 140 gram. Pembuluh-pembuluh ginjal
semuanya masuk dan keluar pada hilus (sisi dalam). Di atas setiap ginjal menjulang
sebuah kelenjar suprarenalis.
Penyakit ginjal adalah gangguan fungsi pada organ ginjal. Kerusakan ginjal
menyebabkan produk limbah dan cairan menumpuk dalam tubuh. Kondisi tersebut
menyebabkan beberapa masalah, seperti pembengkakan di pergelangan kaki, muntah,
lemah, susah tidur, dan sesak napas.
Gangguan fungsi ginjal harus segera ditangani dan diperiksakan, karena
penurunan fungsi ginjal nantinya akan emmbuat kurangnya kefektifan penggunaan
atau fungsi bagi tubuh manusia. Ginjal yang mengalami gangguan fungsi harus
ditangani sesuai dengan gangguan yang dialami dengan memperhatikan bagaimana
manifestasi kliniknya.
B. Saran
 1. Untuk para calon perawat, dokter, bahkan apoteker harus bisa memberi ilmu,
pengalamana, dan pengetahuan terkait ginjal ini.
2. Bisa mengamalkan pembelajaran-pembelajaran yang didapat didalam masa
perkuliahan ke pada masyarakat.
3. Bisa memberikan bimbingan untuk menuju kehidupan lebih sehat

DAFTAR PUSTAKA

AIFO, Dr Umar, MS, and Jaka Putra Utama M.Pd S. Pd. ANATOMI TUBUH MANUSIA.

Google Books, Samudra Biru, 31 Dec. 2021, books.google.co.id/books?

hl=id&lr=&id=3i53EAAAQBAJ&oi=fnd&pg=PA1&dq=anatomi+ginjal+manusia&o

ts=DnUFNI0-

tH&sig=yU6nWTQgi7Zbcd6V668A7p7foIA&redir_esc=y#v=onepage&q=anatomi

%20ginjal%20manusia&f=false. Accessed 8 Nov. 2022.

Fajar, Moch Alif. “VISUALISASI 3D ANATOMI MANUSIA PADA ORGAN OTAK,

JANTUNG DAN GINJAL.” Repository.untag-Sby.ac.id, 24 July 2019,

repository.untag-sby.ac.id/2609/. Accessed 8 Nov. 2022.

“Jurnal Fisika Dan Aplikasinya.” Iptek.its.ac.id,

iptek.its.ac.id/index.php/jfa/article/view/16%281%2905. Accessed 8 Nov. 2022.

“Klasifikasi Penderita Penyakit Ginjal Kronis Menggunakan Algoritme Support Vector

Machine (SVM) | Jurnal Pengembangan Teknologi Informasi Dan Ilmu Komputer.”

J-Ptiik.ub.ac.id, j-ptiik.ub.ac.id/index.php/j-ptiik/article/view/3665. Accessed 8 Nov.

2022.
Krisna, Dwi Nur Patria. “FAKTOR RISIKO PENYAKIT BATU GINJAL.” KEMAS: Jurnal

Kesehatan Masyarakat, vol. 7, no. 1, 15 July 2011, pp. 51–62,

journal.unnes.ac.id/nju/index.php/kemas/article/view/1793,

10.15294/kemas.v7i1.1793. Accessed 8 Nov. 2022.