LAPORAN PENDAHULUAN

ACQUIRED CYSTIC KIDNEY DISEASE (ACKD)

OLEH:

NI WAYAN AYU EKA PERANTINI

2214901029

FAKULTAS KESEHATAN
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS
INSTITUT TEKNOLOGI DAN KESEHATAN BALI

TAHUN AJARAN 2023

A. TINJAUAN PUSTAKA
1. Pengertian
ACKD adalah penyakit ginjal yang merupakan akhir dari
perkembangan masalah ginjal jangka panjang, terutama pada pasien
yang mengalami gagal ginjal kronis. Penyakit ini menyebabkan kista
atau tumor yang membentuk kantung yang berisi cairan eksudat,
nanah pada ginjal.
ACKD adalah hasil dari pembentukan kista pada penyakit gagal
ginjal. ACKD adalah penyakit kista ginjal yang merupakan istilah dari
penyakit yang didapatkan secara herediter atau diperoleh. Kista ginjal
dapat terjadi di korteks, corticomedullary junction, dan atau medulla
ginjal tergantung pada proses penyakit yang mendasarinya. Kista yang
diperoleh dapat sederhana atau bagian dari penyakit Acquired Cystic
Kidney Disease (ACKD), disebut juga Acquired Renal Cystic Disease
(ARCD) (Matson & Cohen, 1990). Penyakit ini menyebabkan kista atau
tumor yang membentuk kantung yang berisi cairan eksudat, nanah pada
ginjal. ACKD dapat disebabkan oleh penyakit gagal ginjal stadium
akhir. Pada tahap awal ACKD tidak menghasilkan gejala dan banyak
ditemukan secara tidak sengaja ketika rontgen abdomen.
Acquired cystic kidney disease (ACKD) biasanya ditemmukan pada
pasien end – stage renal disease (ESRD) dengan dialisis jangka panjang.
Transformasi neoplasma adalah salah satu komplikasi ACKD. ACKD
dibarengi dengan Renal Cell Carcinoma (RCC) adalah subtype RCC
yang paling sering pada ACKD (Scandling, 2007)
2. Etiologi dan Faktor risiko
a. Usia
ACKD dapat terjadi dengan frekuensi yang sama pada anak-
anak dan orang dewasa. Karsinoma sel ginjal terjadi sekitar 20 tahun
sebelumnya pada orang dengan penyakit ACKD dibandingkan pada
populasi umum. Pada anak-anak sangat jarang dan langka
ditemukan ACKD.
b. Jenis kelamin
ACKD terjadi lebih sering pada pria dibandingkan pada
wanita. Hal ini dikarenakan sel karsinoma pada ginjal yang dapat
memicu ACKD lebih banyak ditemukan pada pria. Rasio
perbandingan pria dan wanita adalah 7: 1 dan dengan rasio 2: 1 pada
populasi umum.
c. Ras
ACKD relatif lebih sering terjadi pada orang kulit hitam.
Kulit hitam account untuk 53% dari kasus yang diperoleh penyakit
cystic ginjal; Namun, di Amerika Serikat, hanya 25% dari pasien
dialisis hitam.
d. Prosedur dialisis
Prosedur dialisis adalah untuk menyaring produk limbah dari
tubuh ketika ginjal tidak berfungsi dengan tepat. Dialisis cenderung
untuk membersihkan sebagian besar produk limbah tetapi tidak
mampu menghilangkan semua produk limbah seperti pada ginjal
normal. Para peneliti berpendapat bahwa beberapa produk limbah
tak dikenal, yang tidak dapat dihapus oleh dialisis, menyebabkan
pembentukan kista pada ginjal, meskipun dialisis sendiri tidak
menyebabkan kista terbentuk.
e. Tubulus block
Perkembangan kista disebabkan kelainan tubular; obstruksi
 tubular karena kristal oksalat, fibrosis, atau micropolyps; dan
akumulasi cairan tubular karena filtrat glomerular dan ekskresi
cairan tubulus.
f. Pertumbuhan kompensasi
Hilangnya jaringan ginjal pada penyakit ginjal stadium akhir
mempromosikan hipertrofi sel tubular dan hiperplasia. Hipertrofi
dan hiperplasia, bersama dengan sekresi cairan transepitelial oleh
epitel tubular, mengakibatkan perkembangan kista.
g. Iskemia
Ginjal atrofi merupakan konsekuensi dari iskemia yang
mungkin disebabkan baik oleh oklusi arteri ginjal primer atau oleh
oklusi arteri sekunder yang berkembang setelah dialisis dimulai.
Parenkim asidosis dapat menyebabkan oklusi progresif kronis dan,
jika berkelanjutan hanya singkat menyebabkan kematian sel,
mungkin mengakibatkan pembentukan kista ginjal.

3. Patofisiologi
ACKD dianggap konsekuensi dari hemodialisis. Penelitian telah
menunjukkan bahwa, itu adalah keadaan uremik yang merupakan
pengembangan dari penyakit cystic ginjal. Dialisis memperpanjang
kelangsungan hidup pasien namun juga memungkinkan lebih banyak
waktu untuk ACKD terjadi. Patogenesis ACKD belum sepenuhnya
dapat dipahami tetapi mungkin berhubungan dengan aktivasi proto-
onkogen, yang mungkin juga bertanggung jawab untuk pengembangan
selanjutnya dari karsinoma sel ginjal.
Hilangnya nefron dari sebab apapun menyebabkan hipertrofi
kompensatoris dalam nefron normal yang tersisa. Kista terbatas pada
ginjal (dibandingkan dengan penyakit ginjal polikistik), menunjukkan
bahwa peristiwa intrarenal merupakan penyebab utama. Cairan kista,
yang diduga berasal dari ultrafiltrate disekresikan ke kista, biasanya
memiliki komposisi mirip dengan di plasma; Temuan ini ditambah
kehadiran perbatasan khas pada membran luminal menunjukkan bahwa
kista timbul terutama dari proliferasi sel-sel epitel tubulus proksimal.
Obstruksi tubular karena kristal oksalat, fibrosis, atau micropolyps; dan
akumulasi cairan tubular karena filtrat glomerular dan ekskresi cairan
pada tubulus akan menyebabkan pembentukan kista. Kista yang
menimbulkan keluhan, rata – rata berukuran lebih dari 10 cm. keluhan
yang mungkin dirasakan pasien adalah adanya massa atau nyeri pada
abdomen. Mungkin juga muncul hematuri karena rupture kista ke
dalam collecting system, hipertensi karena iskemi segmental atau adanya
obstruksi.
Kista pada ginjal letaknya superficial, dan tidak berhubungan
dengan pelvis renalis, posisinya sering menmpati pole bawah ginjal,
tetapi dapat juga menempati suatu posisi sedemikian hingga terjadi
penekanan pada ureter atau pelvis, sehingga menimbulkan obstruksi,
yang melanjut menjadi hidronefrosis. Jika terjadi perdarahan ke dalam
kista dan menimbulkan distensi dinding kista, nyeri yang ditimbulkan
cukup berat. Demikian juga jika terjadi infeksi, akan menimbulkan
nyeri dan disertai demam.
4. Manifestasi Klinis
a. ACKD sering tidak memiliki gejala. Jika kista terinfeksi, seseorang
mungkin memiliki sakit punggung, demam, atau bahkan menggigil.
Jika kista berdarah, seseorang akan sering melihat darah dalam urin.

b. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat
badan berkurang, mudah tersinggung, depresi

c. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas

dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem
yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga
sangat parah.

d. Hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem

renin - angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem
pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi
pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah,
dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran,
tidak mampu berkonsentrasi).

e. Manifestasi lain :

1. Gangguan kardiovaskuler

Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi

perikardiac dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan
irama jantung dan edema.

2. Gannguan Pulmoner

Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak,

suara krekels.

3. Gangguan gastrointestinal
 Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan
metabolisme protein dalam usus, perdarahan pada saluran
gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas bau ammonia.

4. Gangguan muskuloskeletal

Resiles leg sindrom ( pegal pada kakinya sehingga selalu

digerakan ), burning feet syndrom ( rasa kesemutan dan terbakar,
terutama ditelapak kaki ), tremor, miopati ( kelemahan dan
hipertropi otot – otot ekstremitas.

5. Gangguan Integumen

kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning – kuningan

akibat penimbunan urokrom, gatal – gatal akibat toksik, kuku tipis
dan rapuh.

6. Gangguan endokrim

Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan

menstruasi dan aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan
metabolic lemak dan vitamin D.

7. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa

biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan
natrium dan dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia,
hipokalsemia.

8. System hematologi

anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin,

sehingga rangsangan eritopoesis pada sum – sum tulang berkurang,
hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana
 uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan
trombositopeni.

5. Klasifikasi

Kista ginjal diklasifikasikan sebagai ganas atau jinak menggunakan

system klasifikasi Bosnia:

- Kategori I: kista sederhana dengan dinding tipis tanpa septa

(pembatas), kalsifikasi, atau komponen yang solid.

- Kategori II : kista jinak dengan septa sedikit tipis, yang mungkin

mengandung kalsifikasi halus atau segmen kecil dari kalsifikasi agak
mengental. Ini termasuk homogen, lesi kurang dari 3 cm dengan
batas tegas

- Kategori III : massa kistik dengan ketebalan septa yang irregular

- Kategori IV : massa kista malignancy dengan semua karakteristik

dari lesi di kategori III tetapi juga dengan peninggian komponen
jaringan lunak tetapi berbatasan dengan dinding septa.

6. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka
perlu pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun
kolaborasi antara lain :

1. Pemeriksaan lab.darah
a. Hematologi : Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit
b. RFT ( renal fungsi test ) :ureum dan kreatinin
c. LFT (liver fungsi test )
d. Elektrolit : Klorida, kalium, kalsium
e. koagulasi studi : PTT, PTTK
 f. BGA
2. Urine
a. urine rutin
b. urin khusus : benda keton, analisa kristal batu
3. Pemeriksaan kardiovaskuler
a. ECG
b. ECO
4. Radidiagnostik
a. USG abdominal
b. CT scan abdominal
c. BNO/IVP, FPA
d. Renogram
e. RPG ( retio pielografi )
f. CT-Scan
g. MRI

7. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan ACKD sama
halnya dengan perawatan pada CKD yaitu:
a) Perdarahan (ringan) dengan nyeri pinggang dtangani dengan
analgesic (misalnya, morfin, kodein, acetaminophen). Hindari
aspirin dan meperidine. Selama episode perdarahan, istirahat di
tempat tidur diperlukan
b) Hindari heparin selama hemodialisis.
c) Perdarahan parah memerlukan tindakan embolisasi atau nefrektomi.
d) Jika dicurigai karsinoma (dari temuan CT-Scan), kemudian dapat
dipertimbangkan untuk dilakukan nefrektomi (kista> 3 cm dan kista
<3 cm tetapi dengan komplikasi).
 e) Profilaksis nefrektomi kontralateral kontroversial; nefrektomi bilateral
dapat akan cenderung menerima transplantasi ginjal.
f) Tidak ada obat khusus yang ditunjukkan dalam pengelolaan penyakit
ACKD, kecuali analgesik untuk pengobatan nyeri.
g) Jika ACKD tidak menyebabkan rasa sakit atau ketidaknyamanan,
tidak ada perawatan khusus yang diperlukan. Jika Infeksi terjadi
dapat diobati dengan antibiotik. Jika kista telah membesar yang
menyebabkan rasa sakit, maka dapat dilakukan tindakan dengan
mengeringkan dengan menggunakan jarum panjang yang dimasukkan
melalui kulit.
h) Jika diduga tumor, seseorang mungkin perlu pemeriksaan rutin untuk
memantau ginjal untuk kanker. Beberapa dokter menyarankan semua
pasien harus diskrining untuk kanker ginjal setelah 3 tahun dialisis.
Dalam kasus yang jarang terjadi, operasi yang digunakan untuk
menghentikan perdarahan dan kista dari untuk menghilangkan tumor.
i) Transplantasi
Pada transplantasi, ginjal yang sakit dibiarkan di tempat kecuali
menyebabkan infeksi atau tekanan darah tinggi. ACKD biasanya
dapat berkurang dan menghilang, bahkan dalam ginjal yang sakit,
setelah seseorang menerima transplantasi ginjal.
j) Pembedahan Jika terjadi pendaharan
8. Komplikasi
ACKD menimbulkan banyak komplikasi yang signifikan, yang paling
serius dari yang merupakan pengembangan dari neoplasma sel ginjal,
mulai dari adenoma ke karsinoma sel ginjal. Komplikasi lain meliputi:
a. Cystic hemorrhage
Perdarahan kadang-kadang dikaitkan dengan hematuria. Perdarahan
dapat berkembang menjadi kista pecah, dengan retroperitoneal
berikutnya atau perdarahan perinefrik (sindrom Wunderlich).
 Terkadang perdarahan bisa menjadi cukup berat dan menyebabkan
syok hipovolemik.
b. Infeksi kista, pembentukan abses, dan / atau sepsis
Kista yang terbentuk merupakan rongga yang berisi dengan cairan
setengah padat. Cairan tersebut hasil dari dilatasi segmen nefron, baik
proksimal atau distal, dibatasi oleh sel epitel kuboid atau kolumnar.
Pecahnya kista dapat menyebabkan infeksi dan pembentukan abses
pada ginjal.
c. Erythrocytosis
Didefinisikan sebagai peningkatan jumlah sel darah merah (RBC)
massa dan juga berhubungan dengan peningkatan hematokrit (HCT)
dan konsentrasi hemoglobin. Berbeda dengan polisitemia dalam hal
yang tepat mengacu pada peningkatan jumlah setiap sel
hematopoietik dalam darah, baik itu sel darah merah, trombosit
atau leukosit. Peningkatan jumlah RBC lebih tepat disebut
erythrocythemia.
d. Kalsifikasi di atau sekitar kista
Pasien ACKD kemungkinan berkembang dengan beberapa
komplikasi berikut:
- Kista yang terinfeksi yang dapat menyebabkan demam dan
nyeri punggung
- Darah di dalam urin yang merupakan tanda bahwa kista
mengalami perdarahan
- Tumor pada ginjal. Pasien ACKD seringkali terjadi tumor
ginjal daripada populasi berisiko lainnya. Namun, peluang
penyebaran kanker lebih rendah pada ACKD daripada
kanker ginjal bukan karena ACKD (Torres, 2011).
 DAFTAR PUSTAKA

Bargman, J. K. dan Sckorecki, K (2013). Chronics Kidney Disease in Horrinson’s

Nephrology and Acid-Base Disorder, Edisi 2. Diakses pada 23 Februari
2021 http://www.jurnal.fk.ac.unand.ac.id.

Nuari, Nian A. (2017). Gangguan Pada Sistem Perkemihan &

Penatalaksanaannya, Edisi 1. Yogyakarta: Deepublish.

Nurarif, H. A, dan Kusuma H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan

Berdasarkan Diagnosa Medis dan Nanda Nic-Noc Edisi Revisi Jilid 2.
Yogjakarta: MediAction.

Nurani, V.M., & Mariyanti, S. (2013). gambaran makna hidup pasien gagal
ginjal kronik yang menjalani hemodialisa. Jurnal Psikoogi Esa Unggul,
2013,1101.

Rendy, M. Clevo dan Margareth, TH. (2012). Asuhan Keperawatan Medikal

Bedah Penyakit Dalam. Yogyakarta: Nuha Medika

Silbernagl, S. & Lang, F (2014). Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Alih
Bahasa: Setiawan, I & Mochtar I. Jakarta: EGC.

Smeltzer, C Suzanne & Bare, G Brenda. (2015). Buku Ajar Keperawatan

Medikal-Bedah Brunner & Suddarth. Ed.8. Vol.2. Jakarta: EGC

Smeltzer, S. C., & Bare, B. (2012). Buku ajar keperawatan medikal bedah
Brunner & Suddarth (Edisi 8 Volume 2). (M. Ester, Ed. & A. Waluya,
Trans.). Jakarta: EGC.

Tim Pokja DPP PPNI (2018). Standar Intervemsi Keperawatan Indonesia:

Definisi dan Tindakan Keperawatan. Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI.

Tim Pokja DPP PPNI (2019). Standar Luaran Keperawatan Indonesia: Definisi
dan Kriteria Hasil. Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI.
Tim Pokja DPP PPNI. (2016). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia:
Definisi dan Indikator Diagnostik. Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI.
 LEMBAR PENGESAHAN

Mengetahui, Gianyar, 18 Januari 2023

Pembimbing Ruangan Mahasiswa

(Ns. Ni Made Sukasanti, S.Kep) (Ni Wayan Ayu Eka Perantini,S. Kep)
NIM. 2214901029
NIP : 198301262005012003

Mengetahui,
Pembimbing Akademik

(Ns. Ni Wayan Kesari Dharmapatni, S.Kep., MNS)

NIDN. 0811119103