Definisi

Penyakit Congestive Heart Failure (CHF) merupakan suatu keadaan patologis dimana
kelainan fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan jaringan, atau hanya dapat memenuhi kebutuhan jaringan
dengan meningkatkan tekanan pengisian (McPhee & Ganong, 2010). Gagal jantung
yaitu suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat
jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau
peningkatan tekanan pengisian diastolik dari ventrikel kiri atau keduanya, sehingga
tekanan kapiler paru meningkat (Asikin, 2018). Gagal jantung (dekompensasi kordis)
dapat pula dikatakan sebagai sekumpulan tanda dan gejala yang ditandai dengan sesak
napas dan kelelahan (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan
struktur atau fungsi jantung (Sudoyo, 2011). Berdasarkan sejumlah definisi di atas,
maka dapat disimpulkan bahwa gagal jantung kongestif atau Congestive Heart Failure
merupakan suatu keadaan dimana jantung gagal memompakan darah ke seluruh
tubuh, sehingga 9 tidak memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh atau terjadinya
defisit penyaluran oksigen ke organ tubuh.

Etiologi
Congestive Heart Failure (CHF) Mekanisme fisiologi yang dapat menyebabkan
timbulnya gagal jantung yaitu kondisi yang meningkatkan preload, afterload, atau
yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Kondisi yang meningkatkan preload,
misalnya regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Afterload meningkat pada
kondisi di mana terjadi stenosis aorta atau dilatasi ventrikel. Pada infark miokard dan
kariomiopati, kontraktilitis miokardium dapat menurun. 17 Gagal jantung dibagi
menjadi dua jenis, yaitu: 1. Gagal jantung kiri (gagal jantung kongestif), dibagi
menjadi dua jenis yang dapat terjadi sendiri atau bersamaan, di antaranya: a) Gagal
jantung sistolik yaitu ketidakmampuan jantung untuk menghasilkan output jantung
yang cukup untuk perfusi organ vital. b) Gagal jantung diastolic yaitu kongesti paru
meskipun curah jantung dan output jantung normal. 2. Gagal jantung kanan,
merupakan ketidakmampuan ventrikel kanan untuk memberikan aliran darah yang
cukup ke sirkulasi paru pada tekanan vena sentral normal (Asikin, 2018).
Penyebab Gagal Jantung Berdasarkan Jenisnya (Asikin, 2018)
Jenis Gagal Jantung Penyebab Gagal jantung kiri Gagal jantung sistolik 
Diabetes miletus  Hipertensi  Penyakit katup jantung  Aritmia  Infeksi dan
inflamasi (miokarditis)  Kardiomiopati peripartum/idiopatik  Penyakit jantung
coroner  Penyakit jantung kongenital  Kelainan endokrin, kondisi neuromuscular,
dan penyakit reumatologi Gagal jantung diastolik  Penyakit jantung coroner 
Diabetes miletus  Penyakit katup jantung (stenosis aorta)  Kardiomiopati
resytriktif/hipertrofi  Pericarditis konstriktif Gagal Jantung Kanan  Gagal ventrikel
kiri  Penyakit jantung coroner  Hipertensi pulmonal  Stenosis katup pulmonalis
 Emboli paru  Penyakit paru kronis Penyakit neuromuskular

Penyebab Gagal Jantung

Deskripsi Kelainan mekanik
a) Peningkatan beban tekanan  Sentral (stenosis aorta, dan lain-lain)\  Perifer
(hipertensi sistemik, dan lain-lain.
b) Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, pirau, peningkatan beban awal).
c) Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau tricuspid).
d) Temponade pericardium. e) Pembatasan miokardium atau endokardium Kelainan
miokardium Primer  Kardiomiopati  Miokardis  Kelainan metabolic 
Toksisitas (alcohol dan kobalt)  Presbikardia Kelainan disdinamik sekunder (akibat
kelainan mekanik)  Deprivasi oksigen (penyakit jantung coroner)  Kelainan
metabolic  Peradangan  Penyakit sistemik Penyakit paru obstruktif kronis PPOK
Perubahan irama jantung atau urutan hantaran  Terjadi fibrilasi  Takikardia atau
bradikardi ekstrm  Arus listrik tidak sinkron (gangguan konduksi)

Patofisiologi Congestive Heart Failure (CHF)

Bila cadangan jantung untuk berespons terhadap stres tidak adekuat dalam memenuhi
kebutuhan metabolik tubuh, maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai
pompa dan akibatnya terjadi gagal jantung. Demikian juga, 19 pada tingkat awal,
disfungsi komponen pompa secara nyata dapat mengakibatkan gagal jantung. Jika
cadangan jantung normal mengalami kepayahan dan kegagalan, respon fisiologis
tertentu pada penurunan curah jantung adalah penting. Semua respon ini
menunjukkan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi organ vital tetap normal.
Terdapat empat mekanisme respons primer terhadap gagal jantung meliputi:
a. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis
b. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi neurohormon
c. Hipertrofi ventrikel
d. Volume cairan berlebih (overload volume). Keempat respon ini adalah upaya untuk
mempertahankan curah jantung. Mekanisme – mekanisme ini mungkin memadai
untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada
gagal jantung dini dan pada keadaan istirahat. Tetapi, kelainan pada kerja ventrikel
dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada saat beraktivitas. Dengan
berlanjutnya gagal jantung, maka kompensasi akan semakin kurang efektif (Muttaqin,
2012).

Klasifikasi Skala Dypsneu Menurut Modified Borg Scale (Subagyo,2012)

Skala Definisi 0 Tidak sesak sama sekali 1 Sesak sangat ringan 2 Sesak ringan 3
Sesak sedang 4 Sesak kadang berat 5-6 Sesak berat 7-9 Sesak sangat berat 10 Sesak
sangat berat, hampir maksimal

Manifestasi Klinis Congestive Heart Failure (CHF)

Manifestasi klinis gagal jantung harus dipertimbangkan terhadap derajat latihan fisik
yang dapat menyebabkan timbulnya gejala. Pada awalnya, secara khas gejala hanya
muncul saat melakukan aktivitas fisik. Namun, semakin berat kondisi gagal jantung,
semakin menurun toleransi terhadap latihan, dan gejala muncul lebih awal dengan
aktivitas yang lebih ringan.
Dampak dari curah jantung dan kongesti yang terjadi pada sistem vena atau sistem
pulmonal antara lain:
1. Sesak saat beraktivitas
2. Sesak saat berbaring dan membaik dengan melakukan elevasi kepala menggunakan
bantal (ortopnea)
3. Sesak di malam hari (paroxysmal nocturnal dyspnea)
4. Nyeri dada dan palpitasi
5. Anoreksia
6. Mual, kembung.
7. Penurunan berat badan
8. Letih, lemas
9. Oliguria/ nokturia
10. Gejala otak bervariasi mulai dari ansietas hingga gangguan memori dan konfusi
(M. Asikin 2018).
Sementara manifestasi klinis yang khusus berdasarkan ruang jantung yang terganggu
menurut (Padila, 2012) adalah :
a. Gagal jantung kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena
ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru, sehingga
peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan
paru. Manifestasi klinis yang terjadi pada gagal jantung kiri : 1) Dispnea 2) Batuk 3)
Mudah lelah 4) Insomnia 5) Kegelisahan dan kecemasan

b. Gagal jantung kanan Kongestif jaringan perifer dan visceral menonjol. Karena sisi
kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga
tidak dapat mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari
sirkulasi vena.
Manifetasi klinis yang terjadi yaitu :
1) Edema ektremitas bawah (edema dependen) Biasanya edema pitting, penambahan
berat badan.
2) Distensi vena leher dan ascites
3) Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran atas abdomen Terjadi aibat
pemberasan vena di hepar
4) Anoreksia dan mual Terjadi akibat pembesaran vena da statis vena dalam rongga
abdomen.
5) Nokturia Curah jantung membaik sehingga perfusi renal meningkat dan terjadi
diuresis.
6) Kelemahan Kelemahan terjadi karenan pembuangan produk sampah katabolisme
yang tidak adekuat.

Komplikasi Congestive Heart Failure (CHF) Terdapat beberapa komplikasi yang

terjadi akibat gagal jantung yaitu meliputi :
a. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan
gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas
pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah
hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di
seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen
miokardium.
b. Edema Paru Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja
didalam tubuh. Faktor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat
dari batas negatif menjadi batas positif. Penyebab kelainan paru yang paling umum
adalah: 1) Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan
tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli. 2) Kerusakan pada
membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau
terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin atau gas sulfur dioksida.
Masing - masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat
keluar dari kapiler (Padila, 2012).

Penatalaksanaan Congestive Heart Failure (CHF) Gagal jantung ditangani dengan

tindakan umum untuk menurunkan beban kerja jantung dan manipulasi selektif
terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secara sendiri maupun
secara gabungan dari:
1. Penurunan beban awal Pembatasan asupan garam dalam makanan mengurangi
beban awal dengan menurunkan retensi cairan. Jika gejala menetap dengan
pembatasan garam yang sedang, maka diperlukan diuretik oral untuk mengatasi
retensi natrium dan air. Regimen diuretik maksimum biasanya diberikan sebelum
dilakukan pembatasan asupan natrium yang ketat.
2. Peningkatan kontraktilitas
Obat initropik meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium. Mekanisme kerja
dalam gagal jantung masih belum jelas.
3. Pengurangan beban akhir
Dua respon kompensatorik terhadap gagal jantung (aktivasi sistem saraf simpatis dan
sistem renin-angiotensin-aldosteron) menyebabkan terjadinya vasokontriksi dan
selanjutnya meningkatkan tahanan terhadap injeksi ventrikel dan beban akhir. Dengan
meningkatnya beban akhir, maka kerja jantung meningkat dan curah jantung
menurun. Obat vasodilator akan menekan efek negatif tersebut (Asikin 2018).

Sementara menurut (Nurarif, 2015) penatalaksanaan pada pasien dengan gagal

jantung dibagi menjadi penatalaksanaan farmakologis dan nonfarmakologis.
a. Medis Terapi farmakologis :
1) Glikosida jantung. Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan: peningkatan curah jantung,
penurunan tekanan vena dan volume darah, peningkatan diuresis, dan mengurangi
edema.
2) Terapi diuretik. Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal.
3) Terapi Vasodilator. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan
kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

b. Keperawatan Terapi nonfarmakologis :

1) Diit rendah garam Pembatasan natrium untuk mencegah, megontrol, atau
mehilangkan edema.
2) Membatasi cairan Mengurangi beban jantung dan menghindari kelebihan volume
cairan dalam tubuh.
3) Manajemen stres Respon psikologis daat mempengaruhi peningkatan kerja jantung.
4) Menguragi aktivitas fisik Kelebihan aktivitas fisik mengakibatkan peningkatan
kerja jantung sehingga perlu dibatasi (Oktavianus & Sari, 2014).
5) Tarik napas dalam Pasien dengan masalah dyspnea pada relaksasi otot,
menghilangkan kecemasan, menyingkirkan pola aktivitas otot-otot pernafasan yang
tidak berguna dan tidak terkoordinasi, melambatkan frekuensi pernafasan dan
mengurangi kerja pernafasan. Pernafasan yang lambat, rileks dan berirama membantu
dalam mengontrol klien saat mengalami dyspnea (Westerdahl, 2014; Muttaqin, 2012).

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang atau pemeriksaan diagnostik dari

Congestive Heart Failure yaitu meliputi :
a. Elektrokardiogram (EKG) Mencatat aktivitas listrik jantung. EKG abnormal dapat
menunjukkan penyebab dasar gagal jantung, seperti hipertrofi ventrikel, disfungsi
katup, iskemia, dan pola kerusakan miokardium (Doenges, 2018).
b. Kateterisasi jantung Mengkaji kepatenan arteri koroner, mengungkapkan ukuran
atau bentuk jantung dan katup jantung yang tidak normal, serta mengevaluasi
kontraktilitas ventrikel. Tekanan dapat diukur dalam setiap bilik jantung dan melintasi
katup. Tekanan abnormal mengindikasikan masalah fungsi ventrikel, membantu
mengidentifikasi stenosis atau insufisiensi katup dan diferensiasi gagal jantung sisi
kanan versus sisi kiri (Doenges, 2018).
c. Foto rontgen dada Dapat menunjukkan klasifikasi di area katup atau aorta,
menyebabkan obstruksi aliran darah, atau pembesaran jantung, mengindikasikan
gagal jantung (Doenges, 2018).
d. Elektrolit Elektrolit dapat berubah karena perpindahan cairan dan penurunan fungsi
ginjal yang dikaitkan dengan gagal jantung dan medikasi diuretic, inhibitor ACE yang
digunakan dalam terapi gagal jantung (Doenges, 2018).
e. Oksimetri nadi Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung
kongestif akut menjadi kronis

Analisa gas darah (AGD) Kegagalan ventrikel kiri ditandai oleh alkalosis respiratori
ringan (dini), asidosis respiratori, dengan hipoksemia,dan peningkatan PCO2, dengan
kegagalan kompensasi gagal jantung (Dongoes,2018). g. Blood ureum nitrogen
(BUN) dan kreatinin Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal
sebagaimana yang dapat terjadi pada gagal jantung atau sebagai efek samping
medikasi yang diresepkan (diuretik dan inhibitor ACE). Peningkatan BUN dan
kreatinin lazim terjadi pada gagal jantung (Doenges, 2018). h. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid sebagai presipitator
gagal jantung (Doenges, 2018).