Individu

MAKALAH MATERI

LEUKEMIA DAN KANKER USUS (COLON CANCER)

OLEH :

NILUH EKY AVISVANI AMERTA S.

F201701089

K2 FARMASI

PROGRAM STUDI FARMASI

FAKULTAS SAINS DAN TEKNOLOGI

UNIVERSITAS MANDALA WALUYA

KENDARI

2020
A. LEUKEMIA
1. PENGERTIAN
Leukemia merupakan penyakit keganasan sel darah putih yang
berasal dari sumsum tulang yang ditandai oleh proliferasi sel-sel darah
putih, dengan manisfestasi adanya sel-sel abnormal dalam darah tepi. Pada
leukemia ada gangguan dalam pengaturan sel leukosit. Leukosit dalam
darah berploriferasi secara tidak teratur dan tidak terkendali dan
fungsinyapun menjadi tidak normal. Oleh karena proses tersebut fungsi-
fungsi lain dari sel darah normal juga terganggu hingga menimbulkan
gejala leukemia (Gustaviani & Sudoyo, 2007).
2. BIO MARKER
B2M ( Beta 2-Mikroglobulin ). Penanda ini bisa diperiksa di
laboratorium, ini merupakan penanda ada atau tidaknya kanker dalam
tubuh manusia. Range normal kadar B2M di urine adalah: 0 - 0,3 ug/mL
sedangkan di darah adalah 0 - 3 ug/mL. Jika ditemui kadar beta-2-
microglobulin tinggi menunjukkan adanya infeksi, radang atau gangguan
imun dan berpotensi munculnya kanker.
3. PATOFISIOLOGI 
a. Leukemia akut (Leukemia Myeloid Akut (AML), Leukemia
Limfoblastik Akut (ALL))
Hematopoiesis didefinisikan sebagai perkembangan dan
pematangan sel darah dan prekursornya. Dalam rahim, hematopoiesis
dapat terjadi di hati, limpa, dan sumsum tulang; setelah lahir,ini proses
terjadi secara eksklusif di sumsum tulang. Semua sel darah dihasilkan
dari prekursor hematopoietik umum, atauinduk sel. Sel-sel induk ini
memperbarui diri dan berpotensi majemuk dan dengan demikian
mampu berkomitmen pada salah satu dari garis pematangan berbeda
yang menghasilkan megakariosit penghasil trombosit, limfoid, eritroid,
dan sel myeloid. Garis sel myeloid menghasilkan monosit, basofil,
neutrofil, dan eosinofil, sedangkan sel induk limfoid berdiferensiasi
membentuk limfosit B dan T yang bersirkulasi, sel pembunuh alami
 (NK), dan sel dendritik. Berbeda dengan perkembangan sel normal
yang teratur, perkembangan leukemia tampaknya mewakili diferensiasi
pada awal penghentian fase dalam kontinum sel induk hingga sel
matang.
Baik AML dan ALL dianggap muncul dari ekspansi klonal ini "
ditangkap ”sel. Ketika sel-sel ini berkembang, mereka memperoleh
satu atau lebih penyimpangan kromosom, termasuk translokasi,
inversi, penghapusan, mutasi titik, dan amplifikasi. 4 Translokasi t (12;
21) atau TEL-AML1 ditemukan pada sekitar 25% kasus ALL pediatrik
dan dikaitkan dengan prognosis yang menguntungkan.6 Translokasi ini
jarang terjadi pada orang dewasa. Contoh lain adalah translokasi t (9;
22) (Philadelphia kromosom, Ph +), yang menghasilkan fusi BCR-
ABL protein. Translokasi ini menghasilkan kinase baru yang mengarah
pada proliferasi yang tidak terkendali, kelangsungan hidup, dan
pembaruan sel sendiri. Hal ini jarang terjadi pada masa kanak-kanak
ALL dan umumnya ditemukan pada dewasa ALL, terutama pada
pasien yang lebih tua.
Pasien dengan MDS atau AML sebagai neoplasma sekunder
sering ditandai dengan pernah menjalani kemoterapi berbasis alkylator
atau etoposid sebelumnya. Pasien yang telah menerima pengobatan
penyakit Hodgkin atau tumor padat paling berisiko untuk masalah ini
karena mereka sering diobati dengan obat ini. Pasien dengan MDS
memiliki sumsum tulang yang abnormal dan berbagai sitopenia yang
melibatkan satu atau lebih garis sel sumsumnya. Mereka tinggi
berisiko berubah menjadi leukemia terang-terangan dari waktu ke
waktu. Berbagai kompleks temuan sitogentikdan monosomi kromosom
5 atau 7, dan translokasi 11q23 sering dijumpai pada populasi ini.

b. Leukemia kronik (Leukemia Myeloid Kronis (CML), Leukemia

Limfositik Kronis (CLL)
 Sel Asal
 CML muncul dari cacat pada sel nenek moyang awal.berpotensi
majemuk Sel induk(tidak terikat) diimplikasikan sebagai asal mula
penyakit; oleh karena itu, beberapa garis keturunan
hematopoiesisgaris keturunan dapat terpengaruh, termasukmyeloid,
eritroid, megakariosit, dan (jarang) limfoid. Sel-sel ini tetap
berfungsi pada fase CML kronis, itulah sebabnya pasien dalam fase
ini berisiko rendah untuk mengembangkan infeksi.
 Kromosom Ph Kromosom
Philadelphia (Ph) dihasilkan dari translokasi antara kromosom 9 dan
22, meninggalkandiperpendek kromosom 22 yang. Ph menghasilkan
pembentukan gen fusi abnormal antara wilayah gugus breakpoint
dan proto-onkogen Abelson (BCR-ABL) ), yang mengkode tirosin
kinase yang terlalu aktif. Hilangnya kontrol  tyrosine aktivitaskinase
menyebabkan proliferasi sel abnormal dan penghambatan
apoptosis.1,4 alat Molecular seperti kuantitatif dan reaksi
polimerasekualitatif rantai (Q-PCR) dan fluoresensi hibridisasi in
situ (FISH) yang digunakan dalam deteksi dan pemantauan dari
CML.5
4. EPIDEMIOLOGI 
a. Leukemia akut (Leukemia Myeloid Akut (AML), Leukemia
Limfoblastik Akut (ALL))
Leukemia adalah penyakit yang relatif jarang terjadi.saat ini
secara keseluruhan Insiden tahunan leukemia akut yang disesuaikan

dengan usiadi Amerika Serikat relatif stabil pada 10 per 100.000 pada
anak-anak dan 1 hingga 2 per 100.000 pada orang dewasa.2 Pada 2015,
diperkirakan akan ada 54.270 kasus baru leukemia , atau 3,1% dari
semua kasus kanker baru.
Pada populasi anak-anak, leukemia adalah kanker yang umum,
terhitung hampir sepertiga dari semua keganasan masa kanak-kanak.
ALL menyumbang 75% sampai 80% dari semua kasus leukemia pada
masa kanak-kanak, sedangkan AML menyumbang tidak lebih dari
 20%. Laki-laki umumnya lebih sering terkena daripada perempuan di
semua kecuali usia bayi kelompok, dan insidennya lebih tinggi pada
kulit putih dari pada di antara kelompok ras lainnya.
Insiden AML pada anak-anak bersifat bimodal: Puncaknya
pada2 tahun usia, terus menurun setelah itu hingga usia 9 tahun, dan
kemudian meningkat lagi pada sekitar usia 16,4 Usia rata-rata diagnosis
AML adalah sekitar 65 tahun dan merupakan hasil dari meningkatkan
kejadian AML seiring bertambahnya usia.
b. Leukemia kronik (Leukemia Myeloid Kronis (CML), Leukemia
Limfositik Kronis (CLL)
CLL adalah jenis leukemia yang paling umum didiagnosis pada
orang dewasa, terhitung 30% dari semua leukemia dewasa.
Diperkirakan dalam 2015, 14.620 kasus baru akan didiagnosis di
Amerika Serikat Usia median saat didiagnosis adalah dekade keenam
kehidupan dengan insiden meningkat seiring bertambahnya usia.
5. FAKTOR RESIKO
Faktor risiko pengembangan AML termasuk eksposur terhadap
racun lingkungan, etnis Hispanik, dan genetika. LLA sering dihubungkan
dengan sindroma gangguan genetik, namun penyebab utama LLA sampai
saat ini masih belum diketahui. Faktor lingkungan yang memperberat
resiko terjadinya LLA adalah pemaparan terhadap radiasi ion dan
elektromagnetik.Selain itu beberapa jenis virus juga berkaitan dengan
insiden LLA, terutama infeksi virus yang terjadi pada masa prenatal seperti
virus influenza dan varicella.
6. KLASIFIKASI = STAGING (TNM) 

Stadium Keterangan
0 Limfositosis> 15000, SST limfositosis> 30%
1 Stad.0 + pembesaran KGB
Stad.0 + hepatosplenomegali dengan/tanpa
2
pemebesaran KGB
 3 Stad. 0 + anemia (Hb <11 gr%) dgn / tanpa stad 1,2
4 Stad.0 + trombositopenia (<100000 / mm3)

 Klasifikasi AML (Leukemia Myeloid Akut)

Frekuensi Subjenis FAB
Anak- Anak-
Sub
Adults anak > anak <
tipe
( %) 2 tahun 2 tahun
(%) (%)
Acute myeloblastic leukemia
M0 55 Low Low
without maturation
Acute myeloblastic leukemia
M1 15 17 7
with minimal maturation
Acute myeloblastic leukemia
M2 25 27
with maturation
M3 Acute promyelocytic leukemia 10 5
Acute myelomonocytic
M4 25 30 26
leukemia
Acute monoblastic leukemia,
M5a 5 52 26
poorly differentiated
Acute monoblastic leukemia,
M5b 5
well differentiated
M6 Acute erythroleukemia 5 2
Acute megakaryoblastic
M7 5 7
leukemia

7. DIAGNOSIS (PENANDA KANKER)

 Diagnose ALL (Leukemia Limfoblastik Akut)
a. Umum : pasien mengalami gejala selama 1 sampai 3 bulan,
kelelahan, demam, dan pucat, tetapi pasien umumnya tidak
menunjukkan kesusahan yang jelas
b. Gejala : lemah, malaise, pendarahan, penurunan berat badan.pasien
dengan trombositopenia biasanya memar, petekie, ekimosis Pasien
sering datang dengan nyeri tulang sekunder akibat perluasan rongga
sumsum akibat infiltrasi leukemia, dan Keterlibatan SSP sering
terjadi saat diagnosis.
c. Tanda : suhu meningkat akibat infeksi yang terkait dengan jumlah
leukosit yang rendah, Petechiae dan perdarahan merupakan indikasi
 trombositopenia, Pasien mungkin datang dengan keterlibatan organ,
sepertiadenopati perifer, hepatomegali, dan splenomegali, dan
T-lineage ALL dapat muncul dengan massa mediastinal.
d. Tes laboratorium : CBC dengan diferensial dilakukan, Anemia
biasanya normokromik dan normositik.Sekitar 50% anak datang
dengan jumlah trombositkurang dari 50 × 103 / mm3 (50 × 109 / L).
Jumlah WBC mungkinnormal, menurun, atau tinggi. Sekitar 20%
pasien memilikijumlah leukosit lebih dari 100 × 103 / mm3 (100 ×
109 / L), yang menempatkanmereka pada risiko leukostasis, Asam
urat meningkat pada sekitar 50% pasien akibat pergantian seluler
yang cepat, Elektrolit: Kalium dan fosfor sering kali meningkat.
Kalsium biasanya rendah, dan Gangguan koagulasi: Peningkatan
waktu protrombin,parsial waktu tromboplastin,D-dimer;
hipofibrinogenemia.
e. Tes Laboratorium Lainnya
Evaluasi sitometrik aliran sumsum tulang dan tepi darah dilakukan
untuk mengkarakterisasi jenis leukemia serta untuk mendeteksi
penyusunan ulang kromosom tertentu. Sumsum tulang yang
didiagnosis biasanya hiperseluler, dengan hematopoiesis normal
digantikan oleh ledakan leukemia. Saat diagnosis, LP dilakukan
untuk menentukan apakah terdapat leukemia SSP.
 Diagnosa AML (Leukemia Myeloid Akut)
a. Umum : pasien mengalami gejala selama 1 sampai 3 bulan,
kelelahan, demam, dan pucat, tetapi pasien umumnya tidak
menunjukkan kesusahan yang jelas
b. Gejala : lemah, malaise, pendarahan, penurunan berat badan.pasien
dengan trombositopenia biasanya memar, petekie, ekimosis Pasien
sering datang dengan nyeri tulang sekunder akibat perluasan rongga
sumsum akibat infiltrasi leukemia, Keterlibatan SSP sering terjadi
saat diagnosis, Kloroma (deposit leukemia terlokalisasi yang
dinamai menurut warnanya) dapat terlihat, terutama di daerah
 periorbital dan sebagai infiltrat kulit, Hipertrofi gusi merupakan
indikasiAML M4 dan AML M5 subtype,Koagulasi intravaskular
diseminata dapat ditemukan pada semua subtipe AML, tetapi sering
terjadi pada AML M3 dan berhubungan dengan perdarahan atau
perdarahan umum.dan Limfadenopati, hepatosplenomegali masif,
dantulang nyert idak umum pada AML seperti pada ALL.
c. Tanda : Suhu dapat meningkat akibat infeksi yang terkait dengan
jumlah leukosit yang rendah, Petechiae dan perdarahan merupakan
indikasi trombositopenia.
d. Tes Laboratorium : CBC dengan diferensial dilakukan, Anemia
biasanya normokromik dan normositik,Sekitar 50% anak datang
dengan jumlah trombosit kurang dari 50 × 103 / mm3 (50 × 109 /
L), Jumlah WBC mungkin normal, menurun, atau tinggi. Sekitar
20% pasien memiliki jumlah leukosit lebih dari 100 × 103 / mm3
(100 × 109 / L), yang menempatkan mereka pada risiko leukostasis,
Asam urat meningkat pada sekitar 50% pasien akibat pergantian
seluler yang cepat, elektrolit: Kalium dan fosfor sering kali
meningkat. Kalsium biasanya rendah.Gangguan koagulasi:
Peningkatan waktu protrombin,parsial waktu tromboplastin, D-
dimer; hipofibrinogenemia.
e. Tes lainnya : Mengalir evaluasi sitometrik dari sumsum tulang dan
tepi darahuntuk mengkarakterisasi tipe leukemia, serta untuk
mendeteksi penataan ulang kromosom tertentu. Sumsum tulang saat
didiagnosis biasanya hiperseluler, dengan hematopoiesis normal
digantikan oleh ledakan leukemia. Adanyalebih ledakandari 20% di
sumsum tulang merupakan diagnostik untuk AML. Saat diagnosis,
LP dilakukan untuk menentukan apakah terdapat leukemia SSP .
SSP terlibat saat diagnosis pada sekitar 15% pasien
 Diagnosa CML (Leukemia Myeloid Kronis)
a. Tanda dan Gejala : 30% -50% asimtomatik saat diagnosis Gejala
dapat berupa kelelahan, demam, penurunan berat badan, dan
 perdarahan,Organomegali yang terdiri dari splenomegali dan
hepatomegali
b. Prosedur Diagnostik : Hapusan darah tepi, Biopsi sumsum tulang
(persentase ledakan), Studi sitogenetik,Pengujian molekuler (Q-
PCR dan FISH untuk mendeteksi BCR-ABL transkrip)
c. Temuan darah tepi : Apusan darah tepi, Leukositosis (paling
banyak dengan jumlah WBC> 100 × 109 / L [100 × 103 / mm3 ]),
Trombositosis (~ 50% pasien dalam fase kronis), Anemia Basofilia,
Adanya blas Sumsum tulang, Hiperselularitas dengan adanya blas
dan Sitogenetik termasuk adanya Ph
d. Faktor progestik : Usia lanjut, Splenomegali, Ledakan persen
tinggi dalam darah dan Jumlah trombosit tinggi atau rendah
 Diagnosa CLL (Leukemia Limfositik Kronis)
a. Tanda dan Gejala (50% asimtomatik pada diagnosis) 16 :
Limfadenopati, Organomegali terdiri dari splenomegali dan
hepatomegali Kelelahan, penurunan berat badan, keringat malam,
demam, Infeksi kronis yang disebabkan oleh limfosit imatur
b. Prosedur Diagnostik : Hapusan darah tepi, Biopsi sumsum tulang,
Pemeriksaan sitogenetik dan Uji molekuler
c. Temuan Laboratorium : Leukositosis (hitung WBC > 100 × 109 /
L [100 × 103 / mm3]), Limfositosis (hitung limfa absolute > 5 ×
109 / L [5×103/mm3]), Anemia Thrombocytopenia dan
Hipogammaglobinemia
d. Faktor Prognostik Buruk : Limfositosis dengan penyerta, Anemia
(hemoglobin ≤ 11,0g/dL[110/ L; 6,83 mmol / L]), Trombositopenia
(trombosit <100 × 109 / L [100 × 103 / mm3]), Ekspresi antigen
ZAP-70 dan CD38 , Sitogenetik seperti sebagai penghapusan
kromosom 17p dan 11q (penghapusan 13q lebih disukai)
8. TERAPI :
 Kemoterapi
Pengobatan ini dilakukan dengan menggunakan bahan – bahan
kimia anti kanker untuk membunuh sel – sel abnormal tersebut.
Bergantung pada jenis leukemia yang dimiliki, pasien mungkin
menerima obat dalam bentuk tunggal atau kombinasi. Obatnya pun bisa
berupa pil, atau bisa disuntikkan langsung ke pembuluh darah. Prinsip
kerja pengobatan dengan kemoterapi adalah dengan meracuni atau
membunuh sel-sel kanker, mengontrol pertumbuhan sel kanker, dan
menghentikan pertumbuhannya agar tidak menyebar, atau untuk
mengurangi gejala-gejala yang disebabkan oleh kanker. Secara
tradisional, empat fase pengobatan ALL adalah induksi, konsolidasi,
pemeliharaan, dan profilaksis sistem saraf pusat.
 Radioterapi
Pengobatan ini dilakukan dengan menggunakan sinar-X
yang mengandung energi tinggi yang bertujuan untuk membunuh sel-
sel kanker. Selama terapi radiasi, pasien berbaring di atas meja
sementara alat-alat atau mesin terapi bergerak di sekitarnya,
mengarahkan radiasi ke titik yang tepat pada tubuh.
Bergantung pada beberapa kondisi, sinar-X mungkin hanya
ditujukan ke satu area tertentu di tubuh dimana ada kumpulan sel
leukemia, atau mungkin di arahkan ke seluruh tubuh. Terapi radiasi ini
juga dapat digunakan untuk mempersiapkan transplantasi sel induk
sumsum tulang.
Terapi radiasi perawatan untuk leukemia digunakan untuk:
 mencegah atau mengobati penyebaran kanker ke sistem saraf pusat
(SSP)
 dalam persiapan untuk transplantasi sel induk
 untuk menghilangkan rasa sakit di mana leukemia telah menyebar
ke tulang (jika kemoterapi belum membantu)
  mengobati penumpukan sel leukemia, atau ledakan, di luar sumsum
tulang
 Kemoterapi dengan Transplantasi Sel Induk
Pengobatan ini dilakukan untuk mengganti sumsum tulang
yang rusak dengan sumsum tulang yang sehat dengan cara memasukkan
sel induk (stem sel) darai donor ke dalam tubuh. Sebelum transplantasi
sel induk dilakukan, pasien harus terlebih dahulu menjalani kemoterapi
atau terapi radiasi dosis tinggi untuk menghancurkan sumsum tulang
yang rusak akibat kanker. Kemudian sel induk diberikan langsung ke
dalam pembuluh darah melalui selang infus. Diharapkan sel induk ini
akan membantu membangun kembali sumsum tulang yang rusak.
 Terapi sel T CAR
9. EFEK SAMPING OBAT
Efek samping kemoterapi adalah Rambut rontok, Nyeri,
Kehilangan nafsu makan, Mulut terasa asam atau pahit, Mual dan muntah,
Sesak napas dan kelainan detak jantung akibat anemia.Kulit kering dan
terasa perih, Pendarahan seperti mudah memar, gusi berdarah, dan
mimisan, Sering terkena infeksi, Sulit tidur, Gangguan psikologis seperti
depresi, stres, dan cemas, Gairah seksual menurun dan gangguan kesuburan
(infertiltas), Rasa lelah dan lemah sepanjang hari dan Konstipasi atau diare
serta Sariawan.
Efek samping radioterapi adalah Kelelahan atau lesu, Iritasi
kulit, termasuk pembengkakan, melepuh, hingga terlihat seperti terbakar
matahari, Rambut rontok, masalah pada kandung kemih, mual, muntah, dan
diare, Peradangan jaringan, seperti pneumonitis, esofagitis, dan hepatitis.
Penurunan sel darah putih atau trombosit walaupun jarang terjadi.

10. MINITORING PERKMBANGAN PENYAKIT (APA YANG PERLU

DIMONITORING TERKAIT PROGRES PENYAKIT) 
Mengembangkan strategi untuk pengobatan dan pemantauan akut
leukemia dimulai dengan stratifikasi risiko. Memahami Kemungkinan
risiko kambuh menentukan agresivitas dan lamanya pengobatan harus
diamati dengan cermat. Kegagalan memperoleh morfologi Remisi sumsum
tulang pada hari ke-28 sangat merugikan tanda prognostik dan menentukan
pengobatan induksi lebih lanjut. Untuk mereka yang memiliki remisi
morfologis, kuantifikasi MRD telah menjadi faktor prognostik yang
semakin penting. Leve sisa kurang dari 0,01% tampaknya dikaitkan dengan
lebih baik hasil.
B. KANKER USUS ( COLON CANCER )
1. PENGERTIAN
Kanker usus merupakan pertumbuhan sel yang abnormal dan
tidak bisa dibatasi penyebarannya yang terjadi pada usus , dan pada
stadium lanjut dapat bermetastase pada daerah disekitar usus
(Dalimartha, 2004).
2. BIO MARKER
3. PATOFISIOLOGI 
Perkembangan neoplasma kolorektal adalah proses multistep dari
beberapa perubahan genetik dan fenotipik dari usus normal yang epitel
menyebabkan pertumbuhan sel, proliferasi,tidak diatur dan
perkembangan tumor. Sebuah model genetik telah diusulkan untuk
tumorigenesis kolorektal yang menggambarkan proses transformasi dari
adenoma menjadi karsinoma. Model tumor ini perkembangannya
mencerminkan akumulasi mutasi dalam epitel kolon yang memberikan
keuntungan pertumbuhan selektif pada sel kanker. Perubahan genetik
termasuk mengaktifkan mutasi onkogen, mutasi gen penekan tumor, dan
cacat pada gen perbaikan ketidak cocokan DNA.
Gen tambahan dan reseptor protein diyakini penting dalam
tumorigenesis kolorektal. COX-2, yang diinduksi dalam kolorektal sel
kanker, mempengaruhi apoptosis dan fungsi seluler lainnya dalam sel
usus besar, dan ekspresi EGFR yang berlebihan, sebuah trans membran
yang glikoprotein terlibat dalam jalur pensinyalan yang mempengaruhi
sel pertumbuhan, diferensiasi, proliferasi, dan angiogenesis, terjadi di
mayoritas kanker usus besar. Mekanisme ini berpotensi penting karena
ketersediaan farmakologis yang agen ditargetkan untuk menghambat
proses ini.
Lebih dari 90% kanker kolorektal yang berkembang adalah
adenokarsinoma dan diberi nilai I hingga III berdasarkan seberapa mirip
mereka dibandingkan dengan sel kolorektal normal. Tumor tingkat I
paling mirip dengan struktur sel normal, tetapitingkat IIIctumorsering
kehilangan karakteristi knormal yang matang sel. TumorIII dikaitkan
dengan prognosis yang lebih buruk derajatdaripada tumor derajat I.
4. EPIDEMIOLOGI 
Di Indonesia, kanker kolorektal merupakan jenis kanker ketiga
terbanyak. Pada tahun2008, Indonesia menempati urutan keempat di
Negara ASEAN, denganincidence rate17,2 per100.000 penduduk dan
angka ini diprediksikan akan terus meningkat daritahun ke tahun.10Studi
 epidemiologi sebelumnya menunjukkan bahwa usia pasien kanker
kolorektal di Indonesialebih muda daripada pasien kanker kolorektal di
negara maju. Lebih dari 30% kasus didapatpada pasien yang berumur 40
tahun atau lebih muda, sedangkan di negara maju, pasien yangumurnya
kurang dari 50 tahun hanya 2-8 % saja
5. FAKTOR RESIKO
a. Umum ( Usia adalah faktor risiko utama
b. Diet Diet (tinggi lemak, rendah serat)
c. Gaya Hidup (Alkohol, merokok, dan Obesitas atau aktivitas fisik)
d. Kondisi komorbid (Penyakit radang usus (kolitis ulserativa dan
penyakit Crohn)
e. Herediter atau Genetik (FAPdan HNPCC dan Riwayat keluarga)
6. KLASIFIKASI = STAGING (TNM) 
a. Stadium kanker usus

b. Tumor primer (T)

TX Tumor primer tidak dapat dinilai.

T0 Tidak ada bukti tumor primer
TIS Karsinoma in situ: intraepitel atau invasi laminapropria
T1 Tumor menyerang submukosa.
T2 Tumor menyerang muskularis propria
 T3 Tumor menyerang melalui jaringan muskularis propria
intoperikolorektal.
T4a Tumor menembus ke permukaan peritoneum visceral.

T4b Tumor secara langsung menyerang atau melekat pada

organ atau struktur lain.

a. Kelenjar getah bening (N)

NX Kelenjar getah bening regional tidak dapat dinilai
N0 Tidak ada metastasis kelenjar getah bening regional
N1 Metastasis di 1-3 kelenjar getah bening regional
N1a Metastasis di 1 kelenjar getah bening regional
N1b Metastasis di 2-3 kelenjar getah bening regional.
N1c Deposit tumor di subserosa, mesenterium, atau jaringan
perikolik atau perirectal nonperitoneal tanpa metastasis
regional nodal.
N2 Metastasis di ≥4 kelenjar getah bening regional.
N2a Metastasis di 4-6 kelenjar getah bening regional
N2b Metastasis di ≥7 kelenjar getah bening regional

b. Metastasis (M)

M0 Tidak ada metastasis jauh.

M1 Metastasis jauh
M1a Metastasis terbatas pada 1 organ atau situs (misalnya, hati,
paru-paru, ovarium, nodus nonregional).
M1b Metastasis di> 1 organ / situs atau peritoneum.

7. DIAGNOSIS (PENANDA KANKER)

a. Umum : Pasien sering asimtomatik pada tahap awal penyakit
b. Gejala : Perubahan kebiasaan buang air besar, sakit perut, anoreksia,
mual dan muntah, kelemahan (jika anemia parah), dan tenesmus
c. Tanda : Darah dalam tinja dan penurunan berat badan
d. Tes Laboratorium : Pasien mungkin mengalami kadar hemoglobin
rendah akibat kehilangan darah, FOBT Positif, tes fungsi hati
(INR,tromboplastin parsial teraktivasi waktu, dan bilirubin) mungkin
abnormal jika penyakit telah menyebar ke hati, Kadar CEA mungkin
 tinggi; tingkat normal kurang dari 2,5 ng / mL(2,5 mcg / L) pada
bukan perokok dan kurang dari 5 ng / mL (5 mcg / L) pada perokok
e. Tes lainnya : Rontgen dada, CT scan, atau PET scan mungkin positif
jika kanker telah menyebar ke paru-paru, hati, atau rongga
peritoneum
8. TERAPI (DOSIS, KPAN DIBERIKAN PER BRP SIKLUS, SETIAP
STADIUM 1-4 DI SEBUTKAN FIRST LINE TERAPINYA)
a. Terapi farmakologi

 Kemoterapi
Kemoterapi pada kanker kolorektal dapat dilakukan sebagai
terapi ajuvan, neoaduvan atau paliatif. Terapi ajuvan
direkomendasikan untuk KKR stadium III dan stadium II yang
memiliki risiko tinggi. Yang termasuk risiko tinggi adalah:
jumlah KGB yang terambil <12 buah, tumor berdiferensiasi
buruk, invasi vaskular atau limfatik atau perineural; tumor dengan
obstruksi atau perforasi, dan pT4.
 Capecitabine 850-1250 mg/m2 2 kali, hari 1-14, diulang16
setiap 3 minggu
 Leucovorin 500 mg/m2 IV selama 2 jam,
 5-FU 500 mg/m2 bolus IV 1 jam setelah dimulai leucovorin
Diulang setiap 8 minggu
 Oxaliplatin 130 mg/m2selama 2 jam, hari ke-1.Capecitabine
1000 mg/m2dua kali sehari, per oral harike-1 sampai ke-
14,Ulangi setiap 3 minggu x 24 minggu
b. Terapi Non farmakologi
 Menghindari paparan bahan kimia penyebab kanker misalnya
benzena.
 Berhenti merokok.
 Perbanyak asupan makanan bergizi dan hindari penggunaan bahan
pengawet dalam makanan.
 c. First line

First-Line Therapy Second-Line Therapy

Status Kinerja Bagus
 FOLFOX atau FOLFIRI
dengan bevacizumab
 FOLFOX atau FOLFIRI
dengan cetuximab atau
panitumumabc
 FOLFOXIRI dengan atau
tanpa bevacizumab
 5-FU + leucovorin atau
capecitabine dengan atau tanpa
bevacizumab
Status Kinerja Rendah
 Capecitabine atau 5-FU plus
leucovorin dengan atau tanpa
bevacizumab
Jika First-Line Irinotecan
 FOLFOX dengan atau tanpa
bevacizumabb
 Irinotecan dengan atau tanpa
cetuximabc, d
 Capecitabine atau 5-FU plus
Leucovorin
If First-Line Oxaliplatin
 FOLFIRI dengan atau tanpa
bevacizumab
 FOLFIRI dengan ziv-aflibercept
 Irinotecan dengan ziv-
aflibercept
 FOLFIRI atau irinotecan dengan
atau tanpa cetuximab atau
panitumumab

9. EFEK SAMPING OBAT :

Efek samping atau toksisitas yang bisa terjadi pada pemberian obat
kemoterapi yang mengandung fluorourasil, leucovorin, oxaliplatin dan
irinotecan dapat berupa: anemia, leukopenia, neutropenia,
trombositopenia, mual, muntah, diare, mukositis, alopesia, sindroma
kolinergik, neuropati, panas, asthenia, gangguan jantung, gangguan kulit
ataupun reaksi hipersensitivitas.
Juga untuk obat-obatan terapi target, bevacizumab akan
memberikan efek samping berupa peningkatan tekanan darah,
proteinuria, gangguan penyembuhan luka, perforasi traktus digestivus,
emboli pembuluh darah, dan perdarahan.
Sedang untuk cetuximab yang paling sering memberikan efek
samping gangguan pada kulit, dan jarang menimbulkan gangguan mual,
justru adanya skin rashini menunjukkan respons terapi. Dalam praktek
sehari-hari, obat kemoterapi sering dipakai dalam bentuk kombinasi, oleh
karena sulit itu menentukan efek samping tersebut dari satu macam obat.
 Penanganan efek samping mual muntah pada pemakaian regimen
yang mempunyai efek emetik kuat. (FOLFOX, FOLFIRI, CAPOX,
CAPIRI) pada fase akut 1 hari pertama adalah 5 HT3reseptor antagonist
(palonosetron) dan dexamethason 8 mg, kalau munculnya efek samping
pada hari 2-3, dapat diberikan terapi tunggal dexamethason 8 mg atau 5
HT3reseptor antagonis sebagai alternative.
Cetuximab mempunyai efek emetogenik lemah, sehingga cukup
diberikan dexamethason 8 mg. Bevacizumab minimal sekali memberikan
efek samping mual oleh karena itu tidak diperlukan anti
emetik.“Handfoot syndrome”akibat efek samping dari pemberian
capecitabine atau ruam-ruam kulit (skin rash)akibat EGFR-inhibitor
(cetuximab, panitumumab), penanganan yang penting adalah perawatan
dasar kulit pada umumnya yaitu diberikan pelembab kulit, tabir surya
dikombinasidengan antibiotik sistemik (tetrasiklin). Antibiotik topikal
(metronidazol, eritromisin, nadifloxacin) bisa membantu pada fase awal
toksisitas pada kulit.
Penanganan untuk mencegah terjadinya neurotoksisitas akibat
induksi oxaliplatin tidak ada preparat yang memberikan hasil baik,
preparat yang dicoba diberikan meliputi asetil sistein, amifastin, infus Ca
Mg, glutation, oksikarbasepin, dietildithioicarbamat, vitamin E.
Penanganan diare karena induksi kemoterapi 5FU bolus, atau
kombinasi dengan irinotecan, XELIRI adalah loperamid, octreotidedan
tinctura opii.Penanganan neutropenia, dengan pemberian granulocyte–
colonystimulating factor (G-CSF), sedang untuk febris
neutropenia,pemberian secara rutin G-CSF dan antibiotik sebagai
propilaksis tidak dianjurkan, kecuali pada pasien yang mempunyai resiko
tinggi terkena infeksi misal pendeita yang mengalami neutropenia yang
berkepanjangan.
10. MINITORING PERKMBANGAN PENYAKIT (APA YANG
PERLU DIMONITORING TERKAIT PROGRES PENYAKIT) 
Hal yang dipantau adalah untuk mengevaluasi apakah pasien
menerima manfaat apa pun dari pengelolaan penyakit, mendeteksi
kekambuhan, dan meminimalkan efek samping pengobatan. Selama
pengobatan penyakit aktif, pasien harus menjalani pemantauan untuk
respon tumor terukur, perkembangan, atau baru metastasis; tes ini
mungkin termasuk CT scan dada atau rontgen, CT scan perut atau
panggul atau rontgen, tergantung pada lokasinya penyakit yang sedang
dievaluasi untuk respon; dan carcinoembryonic antigen (CEA)
pengukuran setiap 3 bulan jika tingkat CEA atau sebelumnya
meningkat.17 Pemindaian PET dapat dipertimbangkan untuk
mengidentifikasi situs lokal penyakit metastasis saat meningkat Tingkat
CEA menunjukkan penyakit metastasis tetapi hasil CT scan dan studi
pencitraan lainnya negatif. Gejala kekambuhan seperti nyeri, perubahan
kebiasaan buang air besar, perdarahan rektal, panggul massa, anoreksia,
dan penurunan berat badan berkembang kurang dari 50% pasien. Pasien
yang menjalani reseksi bedah kuratif, dengan atau tanpa terapi adjuvan,
memerlukan tindak lanjut yang ketat karena deteksi dini dan pengobatan
kekambuhan masih bisa terjadi dalam penyembuhan pasien.