LAPORAN PENDAHULUAN

CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)

1. Definisi
Gagal jantung adalah suatu kondisi fisiologis ketika jantung tidak dapat memompa
darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (Black & Hawks,
2014). Gagal jantung merupakan sindrom klinis yang terjadi akibat adanya
kerusakan pada struktur maupun fungsi dari jantung yang merusak fungsi dari
ventrikel untuk mengisi atau mengeluarkan darah (Hinkle & Cheever, 2014).

2. Anatomi Fisiologi Jantung

a. Tampak anterior b. Tampak posterior

Jantung tersusun oleh tiga lapisan jaringan: endocardium, miokardium, dan

epicardium. Endokardium (bagian terdalam) tersusun atas jaringan endothelial
yang melapisi ruang jantung bagian dalam dan katup jantung. Miokardium (bagian
tengah) tersusun atas serabut otot lurik dan berperan dalam kontraksi jantung.
Epikardium atau pericardium visceral melapisi bagian permukaan luar jantung.
Epikardium melekat kuat pada jantung dan beberapa sentimeter pertama arteri
pulmonalis dan aorta.
Jantung tersusun atas empat ruang : dua ruang di bagian atas (atrium) dan
dua ruang sebagai pompa di bagian bawah (ventrikel). Dinding muscular (septum)
memisahkan ruang sisi kanan dari ruang sisi kiri. Atrium kanan menerima darah
terdeoksigenasi (sedikit oksigen) dari seluruh tubuh. Darah mengalir ke ventrikel
kanan, yang kemudian memompa darah melawan resistansi rendah ke paru-paru.
Atrium kiri menerima darah teroksigenasi (banyak oksigen) dari paru-paru. Darah
 mengalir ke ventrikel kiri, yang memompa darah melawan resitensi tinggi ke
sirkulasi sistemik (Black & Hawks, 2014).

3. Etiologi (Black & Hawks, 2014)

a. Preload
Preload adalah peregangan awal serat jantung otot sebelum kontraksi. Perubahan
pada preload ventrikel dapat memengaruhi volume sekuncup ventrikel dengan
mekanisme Frank Starling, dimana semakin banyak ventrikel kiri terisi darah
(preload meningkat), semakin meningkat juga volume sekuncup. Peningkatan
tegangan pada serat otot jantung dapat menyebabkan overdistensi pada
miokardium dan menurunkan curah jantung. Sedangkan penurunan preload
dapat menurunkan volume sekuncup dan menurunkan curah jantung.
b. Afterload
Afterload mengindikasikan beban jantung yang harus dipompa. Peningkatan
afterload seperti pada kondisi hipertensi dapat meningkatkan tekanan beban di
dalam ventrikel. Peningkatan afterload dapat menyebabkan ventrikel bekerja
lebih keras untuk mengejeksi darah sehingga dapat terjadi kegagalan.
c. Kontraktilitas
Kontraktilitas merupakan kekuatan kontraksi miokardium. Peningkatan
kontraktilitas miokardium meningkakan volume sekuncup atau stroke volume.
Peningkatan kontraktilitas dapat terjadi akibat adanya stimulasi system saraf
simpatis. Kelainan metabolik seperti hipoksia dan asidosis metabolik dapat
menurunkan kontraktilitas miokardium sehingga menurunkan volume sekuncup.
Otot yang mengalami keabnormalan pada ventrikel baik akibat cedera maupun
masalah lainnya juga dapat mengurangi kontraktilitas jantung.

4. Faktor Resiko
Regugirtasi katup, hypervolemia, defek septum, hipertensi, penyakit jantung
koroner, diabetes, infark miokard.

5. Proses Penyakit
Pada kondisi normal, kebutuhan oksigen dapat dipenuhi dengan cadangan
jantung (kemampuan jantung untuk meningkatkan curah jantung sebagai respons
terhadap stress). Pada jantung yang mengalami kegagalan, pada waktu istirahat pun
 jantung memompa semaksimal mungkin sehingga kehilangan cadangan jantung.
Jika curah jantung tidak memenuhi kebutuhan metabolik tubuh maka mekanisme
kompensasi akan diaktifkan. Respons kompensatorik terhadap penurunan curah
jantung merupakan dilatasi ventrikel, peningkatan stimulasi system saraf simpatis
dan aktivasi dari system renin-angiotensin. Mekanisme ini membantu
meningkatkan kontraksi dan mempertahankan integritas sirkulasi tetapi, jika terus
berlangsung akan menyebabkan pertumbuhan otot yang abnormal dan
menyebabkan remodeling jantung (Black & Hawks, 2014).
Saat jantung mulai mengalami kegagalan, penurunan curah jantung yang
terjadi akan menstimulasi baroreseptor aorta dan karotis. Kemudian sistem saraf
simpatis akan terstimulasi untuk melepaskan epinephrine dan norepinephrine untuk
meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas miokardium untuk membantu
miokardium yang gagal. Stimulasi saraf simpatis ini jika berlanjut akan
menyebabkan vasokonstriksi pada perifer, saluran pencernaan dan ginjal.
Penurunan perfusi ginjal akibat menurunnya curah jantung dan vasokonstriksi ini
akan menyebabkan pelepasan renin oleh ginjal. Renin akan mengubah protein
plasma angiotensinogen menjadi angiotensin I. Jika angiotensin I berinteraksi
dengan Angiotensin-converting enzyme (ACE) di pembuluh darah pulmonal maka,
angiotensin I akan dikonversi menjadi angiotensin II. Angiotensin II dapat
meningkatkan vasokonstriksi, meningkatkan pelepasan epinephrine/norepinefrin,
dan merangsang medula adrenal untuk melepaskan aldosterone, yang akan
meningkatkan penyerapan air dan natrium dan mengakibatkan terjadinya retensi
cairan (Hinkle & Cheever, 2014).

6. Tanda dan Gejala (Hinkle & Cheever, 2014)

Kongesti:
- Dispnea - Ascites
- Orthopnea - Distensi vena jugularis
- Paroxysmal nocturnal - Edema
dyspnea (PND) - Hepatomegali
- Batuk, suara nafas - Kelelahan/fatigue
tambahan crackles
- Peningkatan berat badan
secara tiba-tiba atau cepat
 Penurunan curah jantung/perfusi buruk:
- Penurunan toleransi aktivitas
- Kelemahan pada otot
- Anorexia, mual muntah
- Pusing
- Pucat, sianosis
- Perubahan status mental/konfusi

7. Test Diagnostik
a. EKG: melihat adanya abnormalitas gelombang jantung (Q patologik,
aritimia)
b. Chest X-Ray: melihat adanya perbesaran jantung/kardiomegali, efusi pleura
c. Echocardiogram: melihat fungsi jantung, ejeksi fraksi
d. Serum Laboratorium: AGD, BUN, Kreatinin, Elektrolit
e. Test B-type Natriuretic Peptide (BNP): peningkatan kadar BNP
menunjukkan adanya kerusakan ventrikel dan derajat kegagalan jantung.

8. Penatalaksanaan Medis (Black & Hawks, 2014)

- Mengurangi Beban Miokardial, Mengurangi Remodeling Miokardium
a. Diuretik loop: bekerja mengurangi volume darah yang bersikulasi,
mengurangi preload, mengurangi kongesti sistemik dan pulmonal.
b. Vasodilator: mengurangi beban miokardium dengan mengurangi
preload dan afterload
c. Antagonis adrenergik beta: bekerja menghambat efek sistem saraf
simpatis dan mengurangi kebutuhan oksigen miokardium.
d. ACE inhibitor: bekerja menghambat efek pada sistem neurohormonal.
- Memperbaiki Pompa Ventrikel
a. Inotropik (dobutamine, dopamine, milrinone): bekerja memfasilitasi
kontraktilitas miokardium dan meningkatkan volume kuncup.

9. Komplikasi
- Edema paru, Efusi pleura
- Multiorgan failure
 - Syok kardiogenik
10. Masalah Keperawatan yang Dapat Muncul (Black & Hawks, 2014):
 Penurunan curah jantung
 Kelebihan volume cairan
 Gangguan pertukaran gas
 Ketidakefektifan perfusi perifer
 Risiko intoleransi aktivitas
 Risiko gangguan integritas kulit
 Risiko kecemasan

Sumber:

Black, J. M., & Hawks, J. H. (2014). Keperawatan Medikal Bedah: Manajemen Klinis
untuk Hasil yang Diharapkan. Singapura: Elsevier.

Hinkle, J., & Cheever, K. (2014). Brunner & Suddarth's Textbook of Medical-Surgical
Nursing. Lippincot Williams & Wilkins.