Pertemuan
Glukosa tidak dapat memasuki sel
9(NS.Novianti,S.Kep)
JUVENILE DIABETES
Juvenile diabetes merupakan salah
satu penyakit kronis yang sampai saat ini
belum dapat disembuhkan. Juvenile
Diabetes adalah penyakit yang telah
menyerang banyak anak-anak di seluruh
dunia. Juvenile diabetes disebut juga sebagai
Diabetes Mellitus (DM) tipe-1.
Kelainan sistemik akibat terjadinya
gangguan metabolisme glukosa yang
ditandai oleh hiperglikemia kronik. Keadaan
ini diakibatkan oleh kerusakan sel-β
pankreas baik oleh proses autoimun maupun
idioptaik sehingga produksi insulin
berkurang bahkan terhenti.
EPIDEMOLOGI
Angka kejadian sekitar 1 dari setiap 1500
anak (usia 5 tahun) & 1 setiap 350 anak
(usia18 tahun). Puncaknya terjadi pada usia
5 -7 tahun.
Gejala klinisnya berbeda dengan DM tipe 2.
Pada umumnya bersifat akut dengan adanya
poliuri, polidipsi dan polifagia serta adanya
kehilangan berat badan pada masa
pertumbuhan dan perkembangan.
PATOFISIOLOGI
1. Kerusakan sel-β pankreas baik oleh
proses autoimun maupun idioptaik
produksi insulin berkurang bahkan
terhenti
2.
kosentrasi dalam darah meningkat
(hiperglikemia)
3. Terjadi proses osmosis pergerakan
cairan dari intraseluler ke
ekstraseluler dari ekstraseluler
diekskresikan oleh ginjal
4. Jika glukosa darah melebihi ambang
ginjal (+ 180mg/dl) glukosa akan
berlebih di dalam urin (glikosuria)
disertai dengan pemindahan air
secara osmotik (poliuria)
5. Kehilangan cairan yang berlebihan
melalui urin menyebabkan rasa haus
yang berlebihan (polidipsia)
6. Glukosa tidak mampu memasuki sel
tubuh menggunakan simpanan lemak
& protein untuk memenuhi energi
mekanisme lapar asupan makanan
meningkat (polifagia)
Periode Manifestasi Klinis
1. Gejala klinis DM sudah mulai
muncul.
2. Sudah terjadi kerusakan sel beta
pankreas hampir 90%
3. Karena sekresi insulin sangat kurang
kadar glukosa darah meningkat.
Kadar glukosa darah yang melebihi
> 180mg/dl menyebabkan deuresis
osmotik pengeluaran cairan &
elektrolit melalui urin (poliuri,
dehidrasi & polidipsi)
4. Karena glukosa darah tidak dapat di
uptake ke dalam sel, penderita akan
merasa lapar (polifagia), akan tetapi
BB akan semakin kurus
5. Pada periode ini penderita
membutuhkan insulin dari luar agar
 glukosa darah dapat di uptake ke  Klien tampak lemas.
dalam sel.  Terjadi penurunan berat badan
 Tonus otot menurun
ASUHAN KEPERAWATAN
 Terjadi atropi otot
1. PENGKAJIAN  Kulit dan membrane mukosa tampak
kering
Pengkajian pada klien dengan gangguan  Tampak adanya luka ganggren
sistem endokrin diabetes mellitus dilakukan
 Tampak adanya pernapasan yang
mulai dari pengumpulan data yang meliputi :
cepat dan dalam
biodata, keadaan umum pasien, tanda-tanda
vital, riwayat kesehatan, keluhan utama, c. Keadaan Umum
sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu,
pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari.  Meliputi kondisi seperti tingkat
ketegangan/kelelahan, tingkat kesadaran
a. Identitas  kualitatif atau GCS dan respon verbal klien. 

Merupakan identitas klien meliputi : nama, d. Tanda-tanda Vital

umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa,
alamat, tanggal masuk rumah sakit, nomor
register, tanggal pengkajian dan diagnosa
medis. Identitas ini digunakan untuk
membedakan klien satu dengan yang lain.
Jenis kelamin, umur dan alamat dan
lingkungan kotor dapat mempercepat atau
memperberat keadaan penyakit infeksi.
b. Keluhan utama
Merupakan kebutuhan yang mendorong
penderita untuk masuk RS.
Ds yg mungkin timbul :
 Klien mengeluh sering kesemutan.
 Klien mengeluh sering buang air
kecil saat malam hari
 Klien mengeluh sering merasa haus
 Klien mengeluh mengalami rasa
lapar yang berlebihan (polifagia)
 Klien mengeluh merasa lemah
 Klien mengeluh pandangannya kabur
Do :
 Meliputi pemeriksaan:
 Tekanan darah: sebaiknya diperiksa
dalam posisi yang berbeda, kaji
tekanan nadi, dan kondisi patologis.
Biasanya pada DM type 1, klien
cenderung memiliki TD yang
meningkat/ tinggi/ hipertensi.
 Pulse rate
 Respiratory rate
 Suhu
e. Pemeriksaan Fisik 
Pemeriksaan fisik pada penyakit ini biasanya
didapatkan :
Inspeksi : kulit dan membrane mukosa
tampak kering, tampak adanya atropi otot,
adanya luka ganggren, tampak pernapasan
cepat dan dalam, tampak adanya retinopati,
kekaburan pandangan.
Palpasi : kulit teraba kering, tonus otot
menuru.
Auskultasi : adanya peningkatan tekanan 9) Ureum / kreatinin : mungkin meningkat
darah. atau normal ( dehidrasi/ penurunan fungsi
ginjal)
f. Pemeriksaan penunjang 
10) Amilase darah : mungkin meningkat
1) Glukosa darah : meningkat yang mengindikasikan adanya pancreatitis
200-100mg/dL akut sebagai penyebab dari DKA.
2) Aseton plasma (keton) : positif secara 11) Insulin darah : mungkin menurun / atau
mencolok bahka sampai tidak ada ( pada tipe 1) atau
3) Asam lemak bebas : kadar lipid dan normal sampai tinggi ( pada tipe II) yang
kolesterol meningkat mengindikasikan insufisiensi insulin/
gangguan dalam penggunaannya
4) Osmolalitas serum : meningkat tetapi (endogen/eksogen). Resisten insulin dapat
biasanya kurang dari 330 mOsm/l berkembang sekunder terhadap
pembentukan antibody . ( autoantibody)
5) Elektrolit :
12) Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan
 Natrium : mungkin normal,
aktivitas hormone tiroid dapat meningkatkan
meningkat, atau menurun
glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
 Kalium : normal atau peningkatan
semu ( perpindahan seluler), 13) Urine : gula dan aseton positif : berat
selanjutnya akan menurun. jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.
 Fosfor : lebih sering menurun
14) Kultur dan sensitivitas : kemungkinan
6) Hemoglobin glikosilat : kadarnya adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi
meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang pernafasan dan infeksi pada luka.
mencerminkan control DM yang kurang
selama 4 bulan terakhir ( lama hidup SDM) DIAGNOSA KEPERAWATAN
dan karenanaya sangat bermanfaat untuk Diagnosa keperawatan yang dapat muncul
membedakan DKA dengan control tidak pada pasien dengan DM type 1 meliputi:
adekuat versus DKA yang berhubungan
dengan insiden ( mis, ISK baru) 1. Kekurangan volume cairan
berhubungan dengan osmotik,
7) Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan kehilangan gastrik berlebihan,
pH rendah dan penurunan pada HCO3 masukan yang terbatas.
( asidosis metabolic) dengan kompensasi 2. Perubahan nutrisi : kurang dari
alkalosis respiratorik. kebutuhan tubuh berhubungan
8) Trombosit darah : Ht mungkin meningkat dengan ketidak cukupan insulin
( dehidrasi) ; leukositosis : penurunan masukan oral, status
hemokonsentrasi ;merupakan respon hipermetabolisme.
terhadap stress atau infeksi.
3. Resti infeksi berhubungan dengan
kadar glukosa tinggi, penurunan
fungsi leukosit, perubahan sirkulasi.
4. Resti perubahan sensori perseptual
berhubungan dengan perubahan
kimia endogen (ketidak seimbangan
glukosa/insulin dan elektrolit.
5. Ketidakberdayaan berhubungan
dengan ketergantungan pada orang
lain, penyakit jangka panjang.
6. Kurang pengetahuan mengenai
penyakit, prognosis dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan
tidak mengenal sumber informasi.
(Doengoes, 2000)