Fisiologi paru

Sal napas bekerjasama pengembangan dinding dada, otot pernapasan, sistem saraf dan saluran
napas sampai paru. Proses pertukaran O2 dan CO2, keseimbangan buffer asam basa (ph 7,32-7,35).
3 komponen utama :
- Ventilasi
- Difusi
- Perfusi
Bronkus sekunder/segmentalis kanan 10 (3,2,5), kiri 8.
Cavum nasi  nasofaring/orofaring/laryngofarynx  larynx  trachea  bifurcatio  bronchus 
bronchiolus  b. Terminalis  saccus  ductus  alveoli
Perbatasan zona respirasi dan zona exchange setelah b. Terminalis
Zona konduksi : tdk mengandung alveoli, tdk ambil bagian proses pertukaran gas, ruang rugi
anatomi.
Zona respirasi : mengandung alveoli, terlibat proses pertukaran gas

Ventilasi
 Proses keluar masuknya udara (inspirasi dan ekspirasi)
 Alveoli cenderung recoilnya kolaps tp tdk kolaps total krn ada surfactant krn dia hidrofobik
(menahan supaya adhesi tidak terjadi) tdk kolaps total jg krn ada volume residu
 Inspirasi awal tek intrapleura menurun sekitar -6 mmHg  tek saluran napas jd negatif 
aliran udara masuk ke dlm paru  akhir inspirasi  recoil paru  rongga dada ke posisi
semula  tekanan sal napas > tekanan atmosfer  ekspirasi
NOTES : PPOK CO2 terjebak dalam alveoli  CO2 lebih tinggi dalam alveoli daripada darah 
sehingga masuk ke darah  asidosis respiratorik. Anemia rendah O2nya krn hb untuk mengangkut
oksigen rendah. O2 bisa rendah terjadi walaupun oksigen masuk semua krn dinding alveolusnya ada
sekret, pembuluh darahnya rusak ada emboli, anemia.
Ruang rugi fisiologis : r rugi anatomi + r rugi alveolar. Paru2 dibagi menjadi 3 zona  dibawah besar
pembuluh darahnya makanya banyak yg di difusi (semua udara yg masuk akan di difusi). Apeks
banyak pembuluh darah yg kolaps sehingga udara yg masuk tidak semua di difusi (disitu banyak
oksigen sehingga banyak bakteri TB suka disitu). Pembuluh darah di alveolus yg kolaps bisa melebar
dgn olahraga krn hasilkan NO.
Alveol  tdk kolaps krn ada surfaktan, dihasilkan oleh sel pneumosit 2, pneumosit 1 menghasilkan
makrofag alveolar. Surfaktan menurunkan tekanan permukaan alveoli (2T (tekanan surfactan) – besar
jari2) jd pada PPOK lama ekspirasi/ekspirasi memanjang krn susah keluarkan sisa udaranya.
Pengukuran faal paru/ventilasi : spirometri, inert gas dilusi, nitrogen washout. Difusi dengan AGD,
perfusi dengan AGD dan saturasi perifer.
Gangguan ventilasi :
- Restriksi : gangguan pengembangan dinding dada/paru
- Obstruksi : pemanjangan/perlambatan udara ekspirasi
Restriksi
Pd saat pemeriksaan spirometri (kapasitas volume & kapasitas paru). KV/KVP(FVC). Kalau KV/KVP
<80% nilai prediksi.
- Restriksi ringan 80%>KV<50%
- Restriksi sedang 50%>KV<30%
- Restriksi berat KV<30%
Yg memberikan gang pengembangan dinding dada : fraktur, myasthenia gravis, efusi pleura,
pneumothorax, tumor. ARDS (acute respiratory distress syndrome ; cairan banyak di
alveoli/parenkim), pneumonia, atelektasis (paru mengkerut dan susah mengembang spt pd pasien
kena TB lama  fibrosis/skar  luas paru berkurang  atelektasis), destroyed lobe/lung
(bronkiektasis, fibrosis dan atelektasis) biasanya paru satunya akan kompensasi/emfisema.
Atelektasis (satu cembung/cekung, icsnya sempit), abses paru, bulla, tb milier, tumor paru, hernia
diafragma  pd anak2 biasa dgn sesak napas krn dia ambil space paru, paralisis diafragma, pektus
ekskavatum, skoliosis bisa sebabkan pneumothorax spontan, tumor mediastinum, kardiomegali.
Obstruksi
VEP1/KVP <75%
Obstruksi ringan >80% prediksi
Obstruksi sedang 50%-80% prediksi
Obstruksi berat 30%-50% prediksi
Obstruksi sangat berat <30% prediksi
 Obstruksi krn asma krn alergen (Th) antigen di presentasikan ke Th harusnya Th1 tp jadi Th2
 Th2  IL-1,5,13  bronkokonstriksi, otot polos membesar, mukus meningkat. Obat
utamanya ICS
 PPOK  saba/laba, ICS dikasih kalau ada bukti inflamasi (eosinofil, neutrofil) di sputumnya
Bronkitis kronik/emfisema tdk bisa didiagnosis PPOK kalau tidak ada tanda obstruksi. Bronkitis kronik
inflamasi kronik krn ada paparan zat berbahaya (rokok).
Emfisema  penutupan airway yg lebih cepat dari seharusnya jadi air trapping (alveolus membesar
 hiperaerasi/udara yg berlebihan di parenkim paru).
Bronkiektasis  rusak rawan pd sal napasnya secara permanen sehingga udara singgah di tempat yg
membentuk

Difusi
- Perpindahan molekul gas secara pasif dari area dengan tekanan parsial tinggi ke area dengan
tekanan parsial rendah sampai kedua area memiliki tekanan parsial yg sama.
- Perpindahan O2 dari alveoli kedalam darah dan CO2 dari darah ke alveoli
Kecepatan difusi tergantung ketebalan dinding alveolus. Proses difusi di paru terjadi melalui suatu
membran alveolokapiler.
Dia kalau mau berdifusi harus melewati cairan yg melapisi membran intraalveolar
(pneumonia/ARDS), sel epitel alveolar dan membran basal sel epitel alveolar (dinding alveoli
menebal pada fibrosis/post TB yg luas), jaringan ikat longgar (ruang interstitial) selalu ada kl ada
pembuluh darah, membran basal endotelium kapiler (atherosclerosis), endotelium kapiler, plasma
darah kapiler (DM), membran eritrosit, cairan intraseluler, hemoglobin harusnya menangkap 4
oksigen kl kurang bisa krn anemia/thalassemia.
Notes : edema paru terjadi krn peningkatan tekanan hidrostatik (HT), PEM, gagal ginjal, penyakit hati.
Gangguan difusi krn fibrosis, atelektasis, edema paru, gang di plasma dan kapiler.

Perfusi
 Aliran darah/distribusi darah di paru, dalam 1 menit darah mengalir 5 liter
 Bagaimana darah yg sudah teroksigenasi di paru mengalir ke seluruh tubuh. Oksigen yg
sudah terikat dgn hb  hb yg beredar  difusi
Gangguan perfusi karena adanya sumbatan (emboli), perlambatan alirah darah karena syok/gagal
jantung
- Infeksi yg berlebihan  pembekuan berlebihan  ITP
- Ketidakseimbangan ventilasi perfusi  harusnya 0,8
Kurva disosiasi oksigen :
- Suhu dingin  afinitas hb dan oksigen sangat kuat  tdk terbaca ke jaringan/tidak dilepas ke
jaringan  hipoksia
Afinitas oksigen pd orang demam mudah terlepas makanya butuh banyak oksigen (krn metabolisme
meningkat), asidosis itu oksigennya kurang krn tdk mau dilepas sama hb.

Spirometri
VEP1 : dipengaruhi TB, umur
Tujuan : menilai apakah restriksi/obstruksi, menilai kemajuan pengobatan, prognosis, sebelum dia
operasi. Gejala gangguan ventilasi : batuk (berdahak), rasa berat di dada, sesak napas, bunyi mengik
kl obstruksi pd saat ekspirasi.