Nama : Rezka Zainul Muttaqin

NIM : 20170410116
1. Problem Pasien
Nama: Mr. A
Umur : 60 tahun
KU: Nyeri dada dan merasa sangat tidak enak badan
RPS:
- Nyeri dada bagian kiri, menjalar leher, dan retrosternal
- Keringat dingin 5 – 10 menit
- Dada terasa ketat, nafas memendek dan bertambah parah setelah 30 menit
- Nyeri dada mulai dari 2 jam yang lalu saat bersepeda dan tidak membaik
- Tidak ada syncope
RPD:
- Dyslipidemia selama 2 tahun dan diabetes 3 tahun tanpa pengobatan
- Tidak ada riwayat hipertensi, stroke, penyakit ginjal
RPK: Ibu pasien memiliki riwayat penyakit arteri koronaria dan CABG (coronary artery bypass
graft)
RSE:
- Tidak mengonsumsi alcohol, obat – obatan, dan merokok
- Suka makan makanan cepat saji
Pemeriksaan Fisik
- TB = 150 cm
- BB = 85 kg
- Inspeksi umum : extreme unwell
- BMI : 37,8 (OBESITAS)
- Vital Sign
• TD : 130/80 mm Hg
• RR : 20 kali/menit
• HR : 90 kali/menit
• Suhu : 36 derajat C
• SaO2 : 98% di udara ruang
Pasien diberikan loading dose double antiplatelet agregasi (asetosal kunyah 300 mg dan
clopidogrel 300 mg) dan nitrogliserin 0,4 mg SL. 02 nasal 3Lpm dan akses jalur IV
Pemeriksaan Penunjang
- Pemeriksaan ECG :
Sinus rhytm 75 bpm, ST-T segment elevation on lead V1-V6
2. DD Sindroma Koroner Akut
a. Trauma atau cidera adalah kelainan yang terjadi pada tubuh yang mengakibatkan timbulnya
nyeri, panas, merah, bengkak, dan tidak dapat berfungsi dengan baik pada otot, tendon, ligament,
persendian, maupun tulang akibat aktifitas gerak yang berlebihan atau kecelakaan.
b. TBC adalah salah satu penyakit paling lama yang diketahui memberikan dampak pada manusia,
disebabkan oleh bakteri yang merupakan kelompok dari mycobacterium tuberculosis complex
c. Pericarditis menunjukkan peradangan perikardium karena berbagai penyebab.
d. Myocarditis mengacu pada peradangan otot jantung karena pajanan terhadap antigen luar atau
antigen diri sendiri. Diagnosa saat ini didasarkan pada peningkatan troponin jantung yang tidak
 dapat dijelaskan, perubahan EKG yang menunjukkan cedera miokard akut, dan temuan
pencitraan noninvasif, seperti resonansi magnetik jantung.
e. Sindroma coroner akut atau ACS mengacu pada ketidakseimbangan akut suplai dan permintaan
oksigen miokard karena stenosis koroner progresif atau tiba-tiba membatasi aliran dan/atau
output tinggi atau peningkatan keadaan afterload. ACS meliputi infark miokard dengan elevasi
segmen ST atau LBBB baru ( STEMI ), dan miokardium non-ST elevasi
3. Anatomi Arteri Supply Jantung
- Arteri koroner mensuplai miokardium dan epikardium dan berjalan tepat di dalam epikardium,
biasanya tertanam dalam lemak.
- Arteri koroner kanan dan kiri muncul dari sinus aorta yang sesuai di bagian proksimal aorta
asendens, tepat di atas katup aorta.

- Arteri koroner kanan

(RCA) muncul dari sinus
aorta kanan dari aorta
asendens dan berjalan
di alur koroner (sulkus).
Dekat asalnya, RCA
biasanya
mengeluarkan cabang
nodal sinuatrial asendens
(SA) yang mensuplai nodus
SA, (bagian dari sistem
konduksi jantung).
RCA kemudian turun di alur koroner dan mengeluarkan cabang marginal kanan, yang mensuplai
batas kanan jantung saat berjalan menuju (tetapi tidak mencapai) puncak jantung. Setelah
melepaskan cabang ini, RCA berbelok ke kiri dan berlanjut di alur koroner pada aspek posterior
jantung. Pada inti (cross) jantung, persimpangan septa dan dinding empat ruang jantung, RCA
menimbulkan cabang nodus AV, yang mensuplai nodus AV (bagian dari sistem konduksi
jantung). RCA kemudian mengeluarkan cabang IV posterior besar yang turun di alur IV posterior
menuju puncak jantung. Cabang IV posterior mensuplai kedua ventrikel dan mengirimkan cabang
septum interventrikular perforasi ke septum IV. Cabang terminal (ventrikel kiri) RCA kemudian
berlanjut untuk jarak pendek di alur koroner. Biasanya, RCA memasok:
a. Atrium kanan.
b. Sebagian besar ventrikel kanan.
c. Bagian ventrikel kiri (permukaan diafragma).
d. Bagian septum IV (biasanya sepertiga posterior).
e. Nodus SA (pada sekitar 60% orang).
f. Nodus AV (pada sekitar 80% orang).
- Arteri koroner kiri (LCA) muncul dari sinus aorta kiri dari aorta asendens dan berjalan di antara
aurikula kiri dan sisi kiri truncus pulmonalis dalam alur koroner. Pada sekitar 40% orang, cabang
nodus SA muncul dari cabang sirkumfleksa LCA dan naik pada permukaan posterior atrium kiri
ke nodus SA. Di ujung kiri alur koroner, terletak di sebelah kiri batang paru, LCA terbagi
menjadi dua cabang, cabang IV anterior (cabang desendens anterior kiri [LAD]) dan cabang
sirkumfleksa. Cabang IV anterior melewati alur IV ke puncak jantung. Di sini ia berputar di
sekitar batas inferior jantung dan beranastomosis dengan cabang IV posterior arteri koroner
kanan. Cabang IV anterior mensuplai kedua ventrikel dan septum IV. Pada banyak orang, arteri
IV anterior menimbulkan cabang lateral (diagonal), yang turun di permukaan anterior jantung.
Cabang sirkumfleksa yang lebih kecil dari LCA mengikuti alur koroner di sekitar batas kiri
jantung ke permukaan posterior jantung. Arteri marginal kiri, cabang dari cabang sirkumfleksa,
mengikuti margin kiri jantung dan mensuplai ventrikel kiri. Cabang sirkumfleksa LCA berakhir
di alur koroner pada aspek posterior jantung sebelum mencapai inti, tetapi pada sekitar sepertiga
jantung berlanjut sebagai cabang IV posterior. Biasanya, LCA memasok :
a. Atrium kiri.
b. Sebagian besar ventrikel kiri.
c. Bagian dari ventrikel kanan.
d. Sebagian besar septum IV (biasanya dua pertiga anteriornya), termasuk berkas AV jaringan
penghantar, melalui perforasi cabang septum IV.
e. Nodus SA (pada sekitar 40% orang).

Artery/ Origin Course Distributio Anastomos

Branch n es

Mengikuti Atrium Cabang

alur coroner kanan, nodus sirkumfleksa
(AV) antara SA dan AV, dan IV
Right Right aortic sinus atrium dan dan bagian anterior (arteri
coronary ventrikel posterior koroner kiri)
septum IV

Right coronary artery near Truncus

its origin (in 60%) pumonary
SA nodal Naik ke SA
dan SA node
node
and

Right coronary artery Melewati Ventrikel

batas inferior kanan dan
Right IV branches
jantung dan puncak
marginal
apeks jantung

Berjalan di Ventrikel
alur IV kanan dan
Right coronary artery (in Cabang IV
posterior ke kiri dan
67%) anterior arteri
Posterior IV puncak sepertiga
koroner kiri
jantung posterior
(di puncak)
septum

Right coronary artery near

origin of posterior IV
AV nodal Melewati ke AV node
artery
AV node
Left
 Berjalan di Sebagian Right
alur AV dan besar atrium coronary
Left Left aortic sinus
mengeluarka dan ventrikel artery
coronary
n cabang IV kiri, septum
anterior dan IV, dan
sirkumfleksa berkas AV;
dapat
mensuplai
AV nodeAV

Melewati alur Ventrikel Cabang IV

IV anterior ke kanan dan posterior
AnteriorIV Left coronary artery
puncak kiri; dua arteri
(LAD)
jantung pertiga koroner kiri
anterior
septum IV

Melewati ke Atrium kiri Right coronary

kiri di alur dan ventrikel artery
Circumflex Left
AV dan kiri
coronary
berjalan ke
artery permukaan
posterior
jantung

Left marginal Circumfle Mengikuti Left ventricle IV branches

x branch batas kiri
jantung

Berjalan di Sepertiga Cabang IV anterior arteri

alur IV posterior kanan koroner kiri
Posterior IV Left
posterior dan kiri septum
left
ke puncak IV
coron
jantung
ary
artery
(33%)

AV, atrioventricular; IV, interventricular; LAD, left anterior descending artery; SA, sinuatrial.
4. Sirkulasi Arteri Koroner
- Aliran darah koroner normal-sekitar 5% curah jantung
- Aliran darah koroner rata-rata pada manusia sewaktu istirahat adalah 70 ml/menit/100 g
berat jantung, atau sekitar 225 ml/menit, yaitu kira-kira 4-5 % curah jantung total
- Selama kerja fisik yang berat, jantung seorang dewasa muda akan meningkatkan curah jantungnya
empat sampai tujuh kali lipat, dan memompa darah ini melawan tekanan arteri yang lebih tinggi
daripada normal.
- Akibatnya, hasil kerja jantung pada keadaan ekstrem dapat meningkat enam sampai sembilan kali
lipat.
- Pada saat bersamaan, aliran darah koroner meningkat tiga sampai empat kali lipat guna
menyediakan makanan tambahan yang diperlukan oleh jantung.
- Kenaikan ini tidak sebesar kenaikan beban kerja, yang berarti bahwa rasio pemakaian energi oleh
jantung terhadap aliran darah koroner meningkat.
 - Dengan demikian, "efisiensi" pemakaian energi oleh jantung meningkat guna menutup kekurangan
suplai darah koroner relatif.
5. Peak Flow Arteri Koroner
- Di organ selain jantung, aliran darah biasanya memuncak ketika jantung berkontraksi dan
mengeluarkan darah ke dalam arteri sistemik, dan berkurang ketika ventrikel berelaksasi dan
terisi kembali.
- Kebalikannya adalah benar di arteri koroner: Aliran memuncak saat jantung berelaksasi.
- Ada tiga alasan untuk ini.
1. Kontraksi miokardium menekan arteri koroner dan menghalangi aliran darah.
2. Ketika ventrikel berkontraksi, katup aorta dipaksa terbuka dan cusp-nya menutupi bukaan ke
arteri koroner, menghalangi darah dari mengalir ke mereka.
3. Saat mereka rileks, darah di aorta sebentar melonjak kembali ke jantung. Ini mengisi cusp
katup aorta dan sebagian mengalir ke arteri koroner, seperti air mengalir ke dalam ember dan
mengalir keluar melalui lubang di bagian bawah.
Di pembuluh darah koroner, oleh karena itu, aliran darah meningkat selama relaksasi ventrikel.
6. Blood Flow Regulasi Arteri Koroner
- Dalam banyak jaringan di dalam tubuh, ketika arteri atau vena dihalang, sebuah saluran
pembuluh darah baru biasanya berkembang di daerah terhalang dan memberikan setidaknya
pengisian ulang sebagian darah ke jaringan yang terkena. Tahap pertama dari proses ini adalah
dilatasi/pelebaran lengkungan vascular kecil yang sudah terhubung dengan pembuluh di atas
daerah terhalang ke pembuluh di bawahnya. Dilatasi ini terjadi pada menit pertama atau kedua,
menandakan bahwa dilatasi ini diperantarai oleh faktor-faktor metabolic.
- Setelah pembukaan awal dari pembuluh-pembuluh kolateral, aliran darah sering masih kurang
dari satu seperempat yang dibutuhkan untuk menyuplai semua kebutuhan jaringan. Akan tetapi,
pembukaan yang lebih lanjut terjadi dalam jam-jam selanjutnya, sehingga dalam 1 hari sebanyak
setengah kebutuhan jaringan dapat terpenuhi, dan dalam beberapa hari aliran darah biasanya
sesuai untuk memenuhi kebutuhan jaringan.
- Pembuluh-pembuluh kolateral terus tumbuh sebanyak berbulan-bulan berikutnya, biasanya
membentuk saluran-saluran kolateral kecil yang banyak daripada satu pembuluh tungga; yang
besar. Dalam kondisi beristirahat, aliran darah dapat hampir kembali ke normal, tetapi saluran-
saluran baru jarang menjadi cukup besar untuk menyuplai aliran darah yang dibutuhkan saat
aktivitas jaringan yang berat.
- Akhirnya, perkembangan pembuluh-pembuluh kolateral mengikuti prinsip-prinsip biasa/umum
baik dari kontrol aliran darah lokal akut dan jangka panjang, kontrol akut menjadi dilatasi
metabolik yang cepat, diikuti secara kronis oleh pertumbuhan dan pembesaran pembuluh-
pembuluh darah selama periode berminggu-minggu dan berbulan-bulan.
- Sebuah contoh yang penting dari perkembangan pembuluh darah kolateral terjadi setelah
thrombosis dari salah satu arteri coronaria.
- Ketika pembuluh-pembuluh darah kolateral tidak cukup dapat berkembang denga cepat untuk
mempertahankan aliran darah karena kecepatan dan keparahan dari insufisiensi coronary,
serangan jantung serius dapat terjadi.
7. Hal-hal yang Mengakibatkan Penurunan Perfusi Arteri Koroner
- Pada denyut jantung yang tinggi, panjang diastole sangat memendek, dimana mengurangi
waktu untuk perfusi. Hal ini bukan sebuah masalah ketika arteri-arteri koronernya normal, karena
mereka melebar dengan meningkatnya denyut jantung dan metabolisme; akan tetapi, jika arteri
 koronernya rusak dan vasodilator cadangan mereka terbatas, peningkatan denyut jantung dapat
membatasi aliran koroner dan menyebabkan myocardial ischemia dan nyeri angina.
- Alirah darah koroner tidak seimbang di beberapa organ. Ketika alirannya diukur di dalam arteri
koroner, ditemukan menururn saat systole jantung dan meningkat saat diastole. Alasan aliran
koroner dipengaruhi oleh siklus jantung adalah bahwa selama sistol, kontraksi miokardium
mengkompres mikrovaskular di dalam dinding ventrikel, sehingga meningkatkan resistensi dan
menurunkan aliran.
- Selama systole aliran darah berkurang ke jumlah yang besar di dalam daerah paling dalam dari
dinding ventrikel (co. subendocardium) karena merupakan tempat dimana kekuatan kompres
lebih kuat (Hal ini menyebabkan daerah subendocardial menjadi lebih rentan terhadap adanya
luka iskemik ketika penyakit arteri koroner atau tekanan aorta yang berkurang).
- Saat ventrikel mulai berelaksasi, di awal diastole, kekuatan kompresif menghilang dan aliran
darah akan meningkat. Aliran darah mencapai puncak pada awal diastole dan turun secara pasif
saat tekanan aorta menurun menuju ke nilai diastolnya. Oleh karena itu, tekanan aortanya yang
selama diastole merupakan yang paling penting untuk perfusi koroner. Hal ini menjelaskan
kenapa peningkatan denyut jantung dapat mengurangi perfusi koroner.

8. Definisi Angina Pectoris

- Angina pectoris didefinisikan sebagai nyeri dada atau rasa tidak nyaman dari asal jantung
yang biasanya disebabkan oleh tidak keseimbangan sementara antara suplai dan kebutuhan
oksigen miokardial. Karakteristik-karakteristik dari angina termasuk kualitas nyeri, faktor-faktor
presipitasi, mode onset, durasi, lokasi, dan pola hilang-timbulnya.
- Angina pectoris merupakan sindrom klinis yang terdiri dari rasa tidak nyaman atau nyeri
yang berlangsung dalam dada, rahang, bahu, punggung, atau lengan yang berhubungan dengan
myocardial ischemia, tetapi tanpa myocardial necrosis.
9. Algoritma Angina Pectoris
10. Klasifikasi Angina Pectoris
- Typical Angina (definite)

 Substernal chest discomfort dengan karakteristik kualitas dan durasi

 Di provokasi oleh aktivitas atau stress emosional
  Mereda karna istirahat atau NTG (gliseril trinitrate)
- Atypical Angina (probable)
Memenuhi 2 atau lebih kriteria diatas
- Noncardiac chest pain
Memenuhi 1 atau tidak sama sekali dari karakteristik typical angina
11. Definisi Sindrom Koroner Akut (ACS STEMI)
ACS mengacu pada ketidakseimbangan akut suplai dan permintaan oksigen miokard karena stenosis
koroner progresif atau tiba-tiba membatasi aliran dan/atau keluaran tinggi atau peningkatan keadaan
afterload.
12. Epidemiologi Sindrom Koroner Akut
- Tahun 2030 diprediksi akan tetap sebagai penyebab utama kematian di dunia (23.3 juta orang).
Negara dengan pendapatan rendah seperti Indonesia memiliki kontribusi terbesar, sekitar 80%.
- Data WHO 2015 menunjukkan 70% kematian di dunia disebabkan oleh Penyakit Tidak Menular,
45% nya disebabkan oleh penyakit jantung dan pembuluh darah, yaitu 17.7 juta dari 39,5 juta
kematian
- Prevalensi Penyakit Jantung Koroner (PJK) Nasional berdasarkan Riskesdas 2013 sebesar 1,5%
- Sample Registration System (SRS) Indonesia tahun 2014 PJK merupakan penyebab kematian
tertinggi kedua setelah stroke, 12,9% dari seluruh penyebab kematian tertinggi di Indonesia
- Hasil survei Departemen Kesehatan RI yang menunjukkan bahwa prevalensi Penyakit Jantung
Koroner (PJK) di Indonesia semakin meningkat dari tahun ke tahun. Tahun 2013, terdapat kurang
lebih 478.000 pasien di Indonesia didiagnosa penyakit jantung koroner saat ini, prevalensi STEMI
meningkat dari 25% ke 40% dari presentasi Infark Miokard (Depkes, 2013)
13. Pathogenesis Sindrom Koroner Akut
- Inflamasi :
Studi telah menunjukkan bahwa ada situs vaskular tertentu dari predileksi untuk aterosklerosis.
Tempat-tempat ini secara klasik dicirikan oleh daerah-daerah dengan tekanan rendah yang sering
ditemukan di cabang-cabang arteri, bifurkasi, dan lekukan yang menjadi predisposisi aliran darah
turbulen.
Aktivasi Endotel dan Inflamasi :
 Aktivasi endotel mengacu pada perubahan spesifik dalam fenotipe endotel, ditandai dengan
peningkatan adhesi dan interaksi endotel-leukosit-platelet, peningkatan permeabilitas sel-sel,
pergeseran dari lingkungan antikoagulan ke prokoagulan, dan perubahan dari keadaan
penghambat pertumbuhan ke keadaan pemacu pertumbuhan yang dimediasi melalui pelepasan
sitokin yang rumit.
 Dengan terus berkembang biak di lesi fokal, makrofag dan limfosit aktif yang diturunkan dari
monosit melepaskan enzim proteolitik, metaloproteinase, enzim hidrolitik, sitokin, dan faktor
pertumbuhan yang dapat menyebabkan nekrosis fokal, sehingga perlahan-lahan menciptakan inti
lipid nekrotik yang membesar dikelilingi oleh fibrous cap. Aktivasi sel T yang mengikuti
presentasi antigen oleh makrofag selanjutnya meningkatkan respon inflamasi dengan
melepaskan interferon-γ dan TNF-α dan -β.
- Plaque rupture dan Trombosis :
Penipisan, pelemahan, dan ruptur fibrous cap yang tidak merata biasanya terjadi di daerah bahu lesi,
karena ini adalah area yang merupakan tempat akumulasi, aktivasi, dan apoptosis sel T dan
makrofag. Pelepasan proteinase pendegradasi matriks seperti matriks metaloproteinase (MMPs)
melemahkan fibrous cap yang rentan dan sudah menipis. Hal ini dalam kombinasi dengan apoptosis
sel otot polos pembuluh darah akhirnya mengekspos faktor jaringan (TF) yang melimpah di
ateroma dalam makrofag ke sirkulasi darah.
 - Mekanisme Seluler dan Pembentukan Trombus :
 Pengaruh sistemik yang terkait dengan peningkatan trombogenisitas darah termasuk faktor risiko
kardiovaskular (diabetes mellitus, merokok, katekolamin, peningkatan LDL, penurunan HDL).
Hal ini didukung oleh pengamatan bahwa pada sekitar sepertiga kasus sindrom koroner akut
(SKA), tidak ada gangguan plak kaya lipid, tetapi hanya erosi superfisial dari plak kecil
nonstenosis.
 Selain agregasi trombosit pada endotelium yang cedera, mekanisme pembekuan juga diaktifkan
dengan mengekspos komponen plak ke aliran darah. Melalui berbagai jalur, kaskade koagulasi
menghasilkan trombin, yang mengkatalisis pembentukan fibrin dari fibrinogen. Selain memiliki
sifat agonis trombosit yang kuat, fibrin bertindak untuk menstabilkan trombus trombosit dengan
membentuk jaringan mesh di seluruh area yang cedera.

14. Etiologi
Sindrom
Koroner Akut
Lebih dari 90% infark
miokard
disebabkan faktor risiko yang dapat dimodifikasi, seperti merokok, dislipidemia, hipertensi, diabetes,
obesitas perut, dan paparan terhadap polusi udara lalu lintas, faktor psikososial, dan insomnia.
Konsumsi buah-buahan, sayuran dan alkohol, serta aktivitas fisik secara teratur memiliki efek
perlindungan. Dengan demikian, risiko sepuluh tahun (Risiko Global Program Pendidikan Kolesterol
Nasional) dari berkembangnya penyakit arteri koroner simptomatik harus dihitung untuk semua
pasien yang memiliki 2 atau lebih faktor risiko utama untuk menilai kebutuhan akan strategi
pencegahan primer (Kelas IC, ACCF/AHA 2012 GL di UA/NSTEMI). Wanita yang menggunakan
kontrasepsi oral yang mengandung etinil estradiol akan mengalami peningkatan risiko dan tergantung
dosis untuk stroke trombotik dan infark miokard dibandingkan untuk wanita yang menggunakan
progestin saja.
15. Faktor Resiko Sindrom Koroner Akut
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi, seperti merokok, dislipidemia, hipertensi, diabetes, obesitas
perut, dan paparan terhadap polusi udara lalu lintas, faktor psikososial, dan insomnia.
16. Gejala Klinis Sindrom Koroner Akut
- Gejala klasiknya parah, nyeri dada substernal yang digambarkan sebagai sensasi meremas atau
menyempit dengan radiasi yang sering ke lengan kiri. Ketidaknyamanan ini mirip dengan angina
pektoris, tetapi biasanya lebih parah, durasinya lebih lama (biasanya > 20 menit), dan tidak
berkurang dengan istirahat. Ketidaknyamanan dada dapat menyebar ke leher, rahang,
punggung, bahu, lengan kanan, dan epigastrium. Nyeri di salah satu lokasi ini tanpa nyeri dada
mungkin terjadi. Nyeri iskemik miokard yang terlokalisasi pada epigastrium sering salah
didiagnosis sebagai gangguan pencernaan.
 - Gejala terkait mungkin termasuk diaforesis, dispnea, kelelahan, pusing, palpitasi, kebingungan
akut, gangguan pencernaan, mual, atau muntah. Gejala gastrointestinal sangat umum dengan
infark inferior.
17. Cara Diagnosa Sindrom Koroner Akut
- Gejala
Gejala angina tipikal dengan gejala terkait ;Gejala khas adalah nyeri dada, gangguan pencernaan
atau 'mulas', mual dan/atau muntah, sesak napas terus-menerus, atau pusing dan/atau kehilangan
kesadaran , meskipun penderita diabetes dan orang tua mungkin memiliki gejala yang samar atau
tidak ada gejala sama sekali.
- EKG
EKG menunjukkan elevasi segmen ST akut atau LBBB (left bundle branch block) baru
- Laboratory
 Pengukuran Creatine Kinase biasanya membutuhkan waktu 4 sampai 6 jam untuk melihat
peningkatan kadar CK yang berarti
 Troponin Jantung ; Tes troponin T sensitivitas tinggi dan troponin I sangat berguna dalam
diagnosis dan manajemen ACS non-ST-elevasi karena sensitivitasnya yang tinggi untuk
mendeteksi cedera miokard.
18. Kriteria Diagnostic Sindrom Koroner Akut
Menurut definisi universal ketiga infark miokard (MI) dari Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force,
diagnosis MI memerlukan tingkat troponin jantung (I atau T) di atas persentil ke-99 dari populasi
referensi normal ditambah satu, atau lebih, dari berikut ini:
 Gejala iskemia
 Perubahan gelombang ST/T baru yang signifikan atau LBBB baru
 Gelombang Q patologis pada EKG
 Bukti gambaran dari hilangnya miokardium yang layak atau kelainan gerakan dinding regional
 Trombus intrakoroner didiagnosis dengan angiografi atau otopsi.
19. Cardiac Marker Sindrom Koroner Akut
- Cardiac Troponin :
Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa troponin jantung (cTnI dan cTnT) menjadi
biomarker cedera miokard yang paling sensitif dan spesifik secara diagnostik. Selain itu, atas dasar
peningkatan sensitivitas dan spesifisitas jaringan yang unggul dibandingkan dengan biomarker
nekrosis lainnya, cTn direkomendasikan untuk diagnosis AMI oleh Pedoman Praktik Kedokteran
Laboratorium National Academy of Clinical Biochemistry (NACB)1 dan Komite Internasional Ahli
Epidemiologi, Patologi, Klinik, dan Kedokteran Laboratorium.
Kreatin Kinase :
Ketika cTn tidak tersedia, penanda alternatif terbaik adalah pita creatine kinase-myocardial (CK-
MB), yang diukur dengan uji massa. Pada hari-hari awal, peningkatan kadar serum CK-MB,
isoform spesifik jantung CK, digunakan untuk diagnosis nekrosis miokard. Ukuran ini memenuhi
satu komponen kriteria diagnostik untuk MI, seperti yang diusulkan oleh Organisasi Kesehatan
Dunia, dan kemudian diperluas untuk memantau tren dan determinan dalam studi penyakit
kardiovaskular. CK-MB sebagian besar ditemukan di miokardium. Peningkatan CK-MB terjadi 4
hingga 6 jam setelah onset AMI dan menetap selama 24 hingga 48 jam
- Myoglobin :
Pedoman Praktik Kedokteran Laboratorium NACB telah merekomendasikan mioglobin selain cTn
untuk diagnosis pasien AMI yang datang dalam waktu 6 jam setelah timbulnya gejala. Tingkat
mioglobin serum meningkat lebih cepat daripada CK-MB dan cTn, mencapai nilai dua kali normal
dengan 2 jam dan memuncak dalam waktu 4 jam dari onset gejala AMI. Myoglobin mencapai
sensitivitas diagnostik maksimal dalam waktu 5 jam dari onset gejala. Keuntungan utama
mioglobin adalah deteksi dini pasien IMA. Beberapa penelitian telah menyarankan bahwa
penggunaan gabungan mioglobin dan penanda nekrosis miokard yang lebih spesifik (cTn atau CK-
MB) akan berguna untuk pengenalan dini dan cepat AMI. spesifisitas untuk AMI pada pasien
dengan trauma bersamaan atau gagal ginjal.