PELATIHAN ELEKTROKARDIOGRAM (EKG)

BAGI PERAWAT DI PELAYANAN KESEHATAN

LEMBAR PENUGASAN ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR

Nama : Ns. Robby Andriadi, S.Kep

Tanggal : 11 – Agustus - 2022

Sebutkan nama nama bagian jantung pada gambar di bawah ini

Aorta

Ductus arteri
Vena cava
superior
Atrium kiri

Katup pulmonal

Katup aorta

Vena pulmonal
Katup mitral

Atrium kanan
Ventrikel kiri

Katup trikuspid Ventricular

septum
Ventrikel kanan

Vena cava
interior

Aorta
 SA node
Bundle branches

AV node

Bundle of his

Serabut purkinje

Left main
coronary artery

Right coronary
artery Circum flex
coronary artery

Left anterior descent

coronary artery

Carotid artery
Jugular veins
 Subclavian veins Aorta

Pulmonaly veins
Superior veins
cava

Descent aorta
 Mitral valve
Tricuspid valve

Aortic valve

Pulmonary valve

Fibrous layer

myocardium
Parietal pericardium
endocardium

Visceral pericardium
1. Jelaskan lapisan – lapisan jantung
2. Sebutkan 3 sistem sikulasi darah dan jelaskan tiap masing masing sistem
3. Jelaskan tentang arteri koroner dan area yang diperdarahi nya
4. Jelaskan tenatang sistem konduksi jantung
5. Jelaskan tentang aksi potensial listrik jantung
6. Jelaskan tenatang siklus jantung
7. Jelaskan Faktor – faktor yang mempengaruhi kerja jantung
8. Jelaskan tentang hukum “ Frank Starling “
9. Jelaskan faktor – faktor yang mempengaruhi sirkulasi
10. Jelaskan kerja sistem syaraf outonom terhadap jantung
11. Sebutkan faktor -faktor yang mempengaruhi tekana darah
12. Jelaskan tentang regulasi tekanan darah

JAWABAN:
1. Lapisan Jantung:
- Epikardium: epikardium adalah lapisan paling paling luar
- Miokardium adalah lapisan tengah pada dinding jantung
- Endokardium adalah lapisan terdalam dari jantung

2. 3 sistem sirkulasi
- Pulmonal sirkulasi: ventrikel kanan ke paru2 kemudian ke atrium kiri
- Sistemik ventrikel kiri ke seluruh tubuh kemudian balik ke atrium kanan
- Sirkulasi coroner: terdiri dari arteri coroner dan mikro sirkulasi dan pembuluh darah
coroner

3. Adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik sirkulasi coroner terdiri dari artery coroner
kanan dan artery coroner kiri (LMCA) arteri coroner kiri mempunyai dua cabang yaitu,
Ramus Desenden Anteriro (left anterior Desenden- LAD) dan Ramus Sirkumpleks ( Left
Sirkumpleks – LCX), Arteri ini melingkar di jantung dalam 2 lekuk anatomis externa
yaitu sulkus atrio ventrikuler yang melindungi jantung di antara atrium dan ventrikuler
 dan sulkus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikuler, arteri coroner kanan
berjalan ke sisi kanan jantung pada sulkus atrio ventrikuler kanan pada dasarnya arteri
coronaria kanan memberi makan pada atrium kanan, ventrikel kanan dan dinding sebelah
dalam dari ventrikel kiri.

4. Sistem konduksi jantung terdapat 3 sumber hantaran jantung

- Node SA : pada keadaan normal implus di keluarkan frekuensiny 60 sampai
100x/menit dan nodus SA terletak didekat muara vena cava superior.
- Nodus AV : Letakny di dalam dinding septum atrium sebelah kanan tepat di katup
trikuspid, Nodus AV dapat menghasilkan implus dengan frekuensi 40 sampai
60x/menit
- Serabut purkinye: mengirimkan implus menuju las
- Pisan subendokard pada kedua ventrikel sehingga terjadi depolarisasi yang di ikuti
oleh kontraksi ventrikel, sel-sel pacemacer di subendocard ventrikel dapat
menghasilkan implus 20 sampai 40x/ menit.

5. Potensi aksi jantung merupakan dasar irama jantung dan kelainan yang terjadi, aktifitas
listrik jantung disebabkan pergerakan ion melalui saluran ion. Pergerakan ion disebabkan
perbedaan konsentrasi ion didalam dan diluar sel. Ion yang berperan adalah Na+, K+ dan
Ca2+.

6. Siklus jantung
Pada waktu aktifitas depolarisasi menjalar keseluruh ventrikel, ventrikel berkontraksi dan
tekanan didalamnya meningkat. Pada waktu tekanan didalam ventrikel melebihi tekanan
atrium, katup mitral dan trikuspid menutup dan terdengar sebagai bunyi jantung pertama.
Fese kontraksi ventrikel yang berlangsung sebelum katup - katup semi lunar terbuka di
sebut fase Kontraksi Isovolumetrik. Disebut demikian karena tekanan di dalam ventrikel
meningat tampa ada darah yang keluar, sampai tekanan dalam ventrikel melebihi tekanan
oarta atau arteri pulmonalis, disaat mana katup - katup semi lunar terbuka dan darah
keluar dari ventrikel ejeksi darah dari ventrikel ( VR ) berlangsung sangat cepat pada
 permulaan sehingga kadang kadang menimbulkan suara yang merupakan komponen
akhir dari bunyi jantung satu. Fase ini disebut fese ijeksi cepat.

7. 1. cardiac output
Fungsi jantung dipengaruhi oleh 4 fektor utama yang saling terkait dalam menentukan
sekuntup ( stroke volume ) dan curah jantung ( Cardiac output ) yaitu

A. Beban awal ( preload )

B. Kontraktilitas
C. Beban akhir ( afterload )
D. Frekuensi jantung
Curah jantung merupakan faktor utama yang perlu diperhatikan dalam dalam sirkulasi,
karna curah jantung mempunyai peranan penting dalam tansfortasi darah yang memasok
berbagai nutrisi.

2. Isi / volum sekuncup (stroke volume)

Yaitu jumlah darah yang dipompakan keluar dari masing - masing ventrikel detiap
denyutan jantung.

Isi sekuncup tergantung pada 3 variabel :

- Beban awal yaitu suatu beban awal dimana otot jantung diregangkan sebelum ventrikel
kiri berkontraksi.

- Kekuatan saat istirahat miokardium digambarkan oleh tekanana akhir diastolik ventrikel
kiri.

Sekitar 2/3 jumlah darah dalam ventrikel pada akhir diastol di sebut volum diastol akhir (
end diastolic volume - EDV ) .

- Sedangkan volume darah yang tersisa dalam ventrikel pada akhir sistolik disebut
volume sistolik akhir ( end sistolyc volume - ESV).

- Menurunan fungsi ventrikel menghambat kemampuan ventrikel untung mengosongkan

diri, dengan demikian mengurangi volume sekuncup dan fraksi ejeksi ( EF ).
 EF = EDV - ESV

EDV

3. Beban akhir
- Yaitu resistensi atau tahanan yang harus dihadapi saat darah dikeluarkan dari ventrikel

- suatu beban pada ventrikel kiri untuk membuka katup semi lunar aorta, dan mendorong darah
selama kontraksi / fase sistolik atau disebut juga ( aortic systolic presure ).

- Systemic Vascular Resistence ( SVR)

4. Kontraktilitas

Kontraktilitas miokardium terutama mempengaruhi isi sekuncup Bila syara simpatis yang
menuju ke jantung dirangsang, maka kurva panjang tegangan keseluruhan akan bergeser ke atas
dan ke kin. Dengan perkataan lain aktifitas syarat simpatis meningkatkan kontraktilitas

Frekuensi dan irama jantung juga mempengaruhi kontraktilitas, misalnya bila ada ektrasistol
ventrikel, akan terjadi potensiasi pada ekstrasistolik Berbagai obat seperti digitalis atau inotropik
seperti glikosida, dan kalsium akan meningkatkan kontraktilitas

Depresan fisiologis seperti anoksia, hiper karbia, asidosis akan menekan kontraksi jantung.
Depresan farmakologis seperti quinidine, procainamide, anestesi lokal barbitural juga akan
menekan kontraksi jantung

Bila sebagian dari miokard ventrikel tidak berfungsi, seperti pada iskemia atau

infark miokard maka kerja ventrikel akan berkurang. Adanya depresan intrinsik

menyebabkan depresi dari kontraktilitas setiap unil miokard

5.Hukum Frank Starling

1. Makin besar isi jantung sewaktu diastol, semakin besar jumlah darah yang
dipampakan ke aorta
2. Dalam batas-batas fisiologis, jantung memampakan ke seluruh tubuh darah yang
kembali ke jantung tanpa menyebabkan penumpukan di vera
3. Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah
yang besar berdasarkan jumlah darah yang mengalir kembali dan vena
` 6. Konsumsi Oksigen Jantung
Proses metabolisme jantung adalah aerobik, yang membutuhkan oksigen Jelaslah bahwa
konsumsi oksigen jantung berhubungan erat dengan aktifitas metabolisme Pada kondisi
basal konsumsi oksigen jantung adalah 7-10 ml/100 gram miokardium/menit
Jika jantung tidak mendapat oksigen untuk beberapa menit maka aktifitas mekanik akan
terhenti Peningkatan aktifitas jasmani yang berat, juga akan meningkatkan kebutuhan
oksigen Penambahan pasokan oksigen hanya didapat dengan meningkatkan aliran darah
koroner
7 Faktor-faktor Penentu Konsumsi Oksigen Jantung
A. tekanan sistolik

b. Volume ventrikel
c. Tegangan intramiokard
d. Konsumsi oksigen miokard
e. Kontraktilitas
f. Frekuensi denyut jantung
Konsumsi oksigen jantung terutama ditentukan oleh tegangan intramiokrad, kontraksi
miokard dan frekuensi denyut jantung. Tegangan intramiokard ditentukan oleh tekanan
sistolik dan volum ventrikel. Tekanan yang tinggi dan volum yang ber lebihan akan
meningkatkan tegangan intramiokard, misalnya pada hipertensi, dilatasi ventrikel dan
hipertrofi ventrikel.
Frekuensi jantung merupakan faktor lain yang mempengaruhi kebutuhan oksigen miokard.
Jika frekuensi denyut meningkat, maka kebutuhan oksigen akan meningkat pula.
Kontraktilitas menggambarkan regangan serabut miokard. Kontraktilitas miokard akan
meningkat pada saat kerja jasmani dan tekanan sistolik meningkat, akibatnya konsumsi
oksigen meningkat pula

8. – Makin besar isi jantung seaktu diastol, semakin besar jumlah darah yang di pompa
keaorta
- Dalam batas-batas fisiologi, jantung memompa ke seluruh tubuh darah yang kembali ke
jantung tanpa menyebabkan penumpukan di vena.
- Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang
besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali dari vena.
9. – kecepatan aliran darah: karena adanya perbedaan tekanan berbanding terbalik dengan
luas melintang volome darah yang mengalir melalui beberapa jaringan pada priode aktu
tertentu, di sebut aliran darah.
-. Resistensi aliran darah: Hambatan terhadap aliran darah dalam suatu pembuluh, tidak
dapat di ukur secara langsung akan meningkat pada keadaan vasokontriksi.

10. Saraf otonom adalah saraf yang berfungsi mengontrol aktifitas tubuh tanpa kita sadari
seperti tekanan darah detak jantung serta suhu tubuh, saraf otonom merupakan bagian
dari sistem saraf motorik yang mengendalikan fungsi keseluruh tubuh seperti halny
dengan saraf lainy. Sistem saraf otonom terbagi menjadi tiga kelompok, sistem saraf
simpatik, saraf parasimpatik, dan saraf entrik.

11. Faktor Yang Mempengaruhi Tekanan Darah

1. Resistensi Terhadap Aliran Darah
Tahanan/resistensi adalah hambatan terhadap aliran darah dalam suatu pembuluh,
yang tidak dapat diukur secara langsung. Akan tetapi tahanan dapat diukur secara tidak
langsung, bila besar aliran darah dan perbedaan tekanan dalam pembuluh darah
diketahui.
Jika beda tekanan antara dua titik adalah 1 mmHg dan alirannya ml/detik maka
besar tahanan/resistensi adalah 1 pru (peripheral resistence unit).
Kecepatan aliran darah melalui sistem sirkulasi saat istirahat mendekati 100
ml/detik. Perbedaan tekanan antara arteri sistemik dan vena sistemik sekitar 100 mmHg.
Jadi SVR (Systemic Vascular Resistence) = 100/100 = 1pru.

Pada keadaan dimana pembuluh-pembuluh darah di seluruh tubuh mengalami

vasokonstriksi, maka SVR meningkat sampai 4 pru. Bila pembuluh darah mengalami
vasodilatasi hebat maka SVR dapat mengecil sampai 0,25 pru.

Pada sistem pulmonal, tekanan pulmonal rata-rata (mean pulmonal arteri

pressure-MAP) = 13 mmHg, dan tekanan atrium kiri rata-rata (mean left atrial pressure-
 LAP) = 4 mmHg. Perbedaan tekanan adalah 9 mmHg, maka PVR (pulmonal vascular
resistance) dalam keadaan istirahat adalah 0,09 pru.
Resistensi aliran darah ditentukan oleh: diameter pembuluh darah (terutama
arteriol) dan viskositas darah.

2. VISKOSITAS
Viskositas darah sebagian besar tergantung pada hematokrit (Ht), yaitu presentase volum
darah yang ditempati oleh sel darah merah. Ini berarti pada penderita dengan Ht 40%,
maka 40% dari volume darahnya merupakan sel-sel dan sisanya plasma. Ht normal untuk
laki-laki ± 42 %, sedangkan untuk wanita ± 38%. Makin banyak sel-sel didalam darah
maka Ht semakin tinggi, dan semakin banyak gesekan yang terjadi antara berbagai
lapisan darah. Gesekan inilah yang menentukan viskositas darah.
Viskositas meningkat drastis jika Ht meningkat. Selain Ht dan protein plasma, ada tiga
faktor lain yang juga mempengaruhi viskositas darah pada pembuluh darah halus adalah :
1. Aliran pada pembuluh darah yang sangat halus menunjukan pengaruh kekentalan yang
kurang dibandingkan pada pembuluh darah besar. Pengaruh ini disebut "Fahreaus
Linguist Effect". Ini mulai tampak bila diameter pembuluh <1,5 mm, efek tersebut sangat
nyata dan viskositas secara teoritis mungkin menjadi 0,5 daripada viskositas di pembuluh
darah besar. Pengaruh "Fahreaus Linguist Effect" ini disebabkan oleh karena cara
mengalir darah di dalam pembuluh yang halus.
2. Viskositas darah meningkat drastis bila kecepatan aliran darah menurun.
3. Sel-sel seringkali berhenti mengalir di pembuluh darah halus. Bila ini terjadi, aliran
darah berhenti total untuk beberapa detik atau lebih; akibatnya viskositas meningkat.

12. Faktor faktor yang mempengaruhi tekanan darah adalah curah jantung, tekanan pembuluh
darah perifer dan volume aliran darah.
Faktor faktor yang meregulasi tekanan darah untuk periode jangka pendek dan jangka
panjang.
A. Regulasi tekanan darah untuk jangka pendek
1. Sistem syaraf
2. Peranan pusat vasomotor
3. Reflek baroreseptor
4. Reflek komoreseptor
5. Pengaruh pusat otak tertinggi
B. Regulasi tekanan darah untuk jangka panjang regulasi dari ginjal
Walaupun baroreseptor bekerja untuk jangka pendek, akan teta baroreseptor dengan
cepat beradaptasi untuk meregulasi peningkatan atau penurunan tekanan darah yang
berlangsung lama atau keadaan yang kronik.

ginjal mempertahankan homeostasis tekanan darah dengan meregulasi volume darah.

Walaupun volume darah bervariasi dengan usia dan jenis kelamin, mekanisme ginjal
mempertahankannya pada kira-kira 5 l.

Seperti telah diketahui bahwa volume darah merupakan faktor penentu utama dari
curah jantung (melalui pengaruhnya terhadap tekanan vena, aliran balik, volume akhir
diastol dan isi sekuncup). Peningkatan volume darah diikuti dengan peningkatan
tekanan darah dan semua hal yang meningkatkan tekanan darah seperti konsumsi
garam yang berlebihan akan menyebabkan penahanan air yang selanjutnya
meningkatkan tekanan arteri rata-rata. Dengan proses yang sama penurunan volume
cairan akan menurunkan tekanan darah. Peningkatan volume darah serta tekanan
darah, juga merangsang ginjal untuk mengeluarkan cairan.

Ginjal bekerja baik langsung maupun tidak langsung dalam meregulasi tekanan arteri
dan bekerja untuk mekanisme jangka panjang daalam mengontrol tekanan darah.
Mekanisme pengaruh langsung menggambarkan kemampuan ginjal untuk
mempengaruhi volume darah. Saat volume darah atau tekanan darah me ningkat,
kecepatan filtrasi cairan di ginjal di percepat. Pada keadaan demikian ginjal tidak
mampu untuk untuk memproses lebih cepat terhadap hasil filtraaasi (filtrat) dan
dengan demikian akan lebih banyak cairan yang meninggalkan tubuh lewat urine,
akibatnya volume darah akan menurun yang diikuti denga penurunan tekanan darah.
Sebaliknya saat tekanan darah atau volume darah menurun, maka air akan ditahan
dan kembali ke sistem aliran darah.

Mekanisme pengaruh ginjal secara tidak langsung, melibatkan mekanisme renin

angiotensin. Pada saat tekanan darah arteri menurun, sel khusus pada ginjal
mengeluarkan ensim renin ke dalam darah. Renin ini akan memicu serial reaksi
ensimatika yang akan memproduksi angiotensin ii, suatu vasokonstriktor kuat yang
meningkatkan tekanan darah sistemik, meningkatkan kecepatan aliran darah ke ginjal
dan dengan demikian perfusi ginjal meningkat. Angiotensin ii juga merangsang
konteks adrenal untuk mengeluarkan aldesteron, suatu hormon yang mempercepat
absorpi garam dan air, selanjutnya meningkatkan tekanan darah