Nama:Dea Naswaniyah A

NRP: 2443022201
Urinary Tract Obstruction (Upper Urinary Tract Obstruction , Lower Urinary Tract
Obstuction, Tumors)
ETIOLOGI:
Ada sejumlah besar penyebab potensial uropati obstruktif, dan penyebabnya sangat bervariasi.
Namun penyebab yang paling sering didiagnosis adalah hipertrofi atau hiperplasia prostat
jinak. Meskipun tidak terlalu umum, penyebab potensial lainnya termasuk konstipasi, striktur
uretra, phimosis atau paraphimosis, adenokarsinoma prostat, adenopati retroperitoneal,
endometriosis kolom, ureterokel, urolitiasis, dan disfungsi kandung kemih neuropatik,
obstruksi parasit, endometriosis kandung kemih, dan netfrolitiasis urat. Anamnesis dan
pemeriksaan fisik adalah kunci dalam diagnosis penyebab yang mendasarinya. Uropati
obstruktif juga dapat muncul pada periode neonatal, sehingga memerlukan evaluasi terhadap
dilatasi saluran genitourinari dan refluks vesikoureteral serta menyoroti pentingnya USG
anatomi janin intrauterin.

 Dapus: Yap E, Salifu M, Ahmad T, Sanusi A, Joseph A, Mallappallil M. Atypical

Causes of Urinary Tract Obstruction. Case Rep Nephrol. 2019;2019:4903693. [PMC
free article] [PubMed]
 Grant C, Bayne C. Ureterocele Causing Bladder Outlet Obstruction. J Pediatr. 2018
Jul;198:319. [PubMed]
 Heyns CF. Urinary tract infection associated with conditions causing urinary tract
obstruction and stasis, excluding urolithiasis and neuropathic bladder. World J
Urol. 2012 Feb;30(1):77-83. [PubMed]
 Gupta P, Sundaram V, Abraham G, Shantha GP, Mathew M. Obstructive uropathy
from Ascaris lumbricoides. Kidney Int. 2009 Jun;75(11):1242. [PubMed]
 Gyang AN, Gomez NA, Lamvu GM. Endometriosis of the bladder as a cause of
obstructive uropathy. JSLS. 2014 Apr-Jun;18(2):357-60. [PMC free article] [PubMed]
 Ganguli A, Chalokia RS, Kaur BJ. Obstructive Uropathy as an Initial Presentation of
Primary Myelofibrosis: Case Report and Review of Literature. Indian J Hematol
Blood Transfus. 2016 Jun;32(Suppl 1):117-20. [PMC free article] [PubMed]
 McLean RH, Gearhart JP, Jeffs R. Neonatal obstructive uropathy. Pediatr
Nephrol. 1988 Jan;2(1):48-55. [PubMed]

PATOFISIOLOGI:
Ketikan aliran normal urin melalui saluran kemih terhambat, maka akan terjadi tekanan balik
urin ke sistem pengumpulan ginjal. Pada waktunya, hal ini dapat menyebabkan dilatasi di
dalam saluran, dan ketika sistem filtrasi ginjal terpengaruhi, hal ini menjadi alasan utama
berkembangnya nefropati obstruktif. Mekanisme nefropati dalam gal ini melibatkan banyak
faktor, antara lain iskemia lokal akibat distensi dan peningkatan tekanan intratubular. Pada
abstruksi parsial, angiotensi dan reseptor ATI tampak meningkat, meningkatkan peristaltik
ureter untuk membantu meringankan obstruksi.
Meskipun fungsi peristaltik mungkin bermanfaat pada obstruksi parsial, hal ini kemungkinan
besar penyebabnya peningkatan distensi dan tekanan intraluminal ketika obtruksi selesai.
Model tikus juga menunjukkan pengaruh dan sumbu renin-angiotensis-aldosteron, dan
ekspresi TGF-beta 1 meningkatkan secara nyata pada ginjal hidronefrotik, yang mungkin juga
terjadi pada manusia. Namun penelitian lebih lanjut diperlukan.

 Dapus: Matsusaka T, Miyazaki Y, Ichikawa I. The renin angiotensin system and

kidney development. Annu Rev Physiol. 2002;64:551-61. [PubMed]
 Seseke F, Thelen P, Hemmerlein B, Kliese D, Zöller G, Ringert RH. Histologic and
molecular evidence of obstructive uropathy in rats with hereditary congenital
hydronephrosis. Urol Res. 2000 Apr;28(2):104-9. [PubMed]
MANIFESTASI KLINIS:

Kolik ginjal, digambarkan sebagai nyeri sedang hingga berat yang sering berasal dari
hipokondrium posterior (pinggul) dan menjalar ke selangkangan, biasanya menunjukkan
obstruksi panggul ginjal atau ureter proksimal. Kolik yang menjalar ke panggul lateral atau
perut bagian bawah biasanya menunjukkan adanya obstruksi pada midureter, dan gejala
saluran kemih bagian bawah yang mengganggu (urgensi, sering berkemih, inkontinensia
urgensi) menunjukkan adanya obstruksi pada ureter bagian bawah atau sambungan
ureterovesika. Rasa sakitnya bisa sangat parah dan melumpuhkan serta bisa disertai mual dan
muntah. Hematuria kotor (darah terlihat dalam urin) atau hematuria mikroskopis (tiga atau
lebih sel darah merah per bidang mikroskopis daya tinggi) mungkin ada. Dapus: Moran CP,
Courtney AE. Managing acute and chronic renal stone disease. Practitioner.
2016;260(1790):17–20 [2-3].
Upper Urinary Tract Obstruction:
ETIOLOGI: Penyebab umum obstruksi saluran kemih bagian atas termasuk striktur atau
kompresi bawaan kelopak atau persimpangan ureteropelvis atau ureterovesical (misalnya,
batu [kalkuli]); kompresi ureter dari pembuluh yang menyimpang, tumor, atau peradangan
perut dan jaringan parut (fibrosis retroperitoneal); atau penyumbatan ureter dari batu atau
keganasan panggul ginjal atau ureter. Obstruksi saluran kemih bagian atas menyebabkan
peningkatan tekanan hidrostatik, pelebaran ureter, pelvis ginjal, calyces, dan parenkim ginjal
proksimal ke lokasi penyumbatan urin. Tekanan yang meningkat ditransmisikan ke
glomerulus, yang menurunkan aliran darah glomerulus dan, pada akhirnya, menurunkan laju
filtrasi glomerulus (GFR). Pelebaran ureter disebut sebagai hydroureter (akumulasi urin di
ureter), dan pelebaran pelvis ginjal dan calyces proksimal ke penyumbatan menyebabkan
hidronefrosis (pembesaran pelvis ginjal dan calyces) atau ureterohydronephrosis (pelebaran
keduanya ureter dan sistem panggul) (lihat Gambar 31.1, B). Pelebaran saluran kemih bagian
atas merupakan respon awal terhadap obstruksi dan termasuk hipertrofi otot polos dan
akumulasi urin di atas tingkat penyumbatan (stasis urin / retensi). Kecuali obstruksi lega,
pelebaran ini menyebabkan pembesaran dengan fibrosis tubulointerstitial dan apoptosis yang
mempengaruhi nefron ginjal dan dapat menyebabkan penyakit ginjal kronis. Fibrosis
tubulointerstitial adalah pengendapan matriks ekstraseluler dalam jumlah berlebihan (kolagen
dan protein lainnya) oleh fibroblas aktif dengan area terkait atrofi tubular. Deposisi matriks
ekstraseluler adalah proses normal perbaikan dan pemeliharaan ginjal, dan pengendapan
matriks ekstraseluler biasanya diimbangi dengan kerusakannya di bawah pengaruh
metalloproteinase. Perbaikan disregulasi fibrosis tubulointerstitial hasil dari aktivasi beberapa
sitokin, dan faktor pertumbuhan telah terlibat dalam proses fibrosis tubulointerstitial dan
hilangnya fungsi ginjal yang ireversibel, termasuk mengubah faktor pertumbuhan-beta-1
(TGF-β1), angiotensin II, aldosteron, dan berbagai faktor nekrosis tumor.1,2 Apoptosis adalah
proses normal yang digunakan tubuh untuk mengganti sel yang rusak atau tua dengan yang
baru (lihat Bab 1), Tetapi ketidakseimbangan dalam faktor pertumbuhan yang dipicu oleh
obstruksi menyebabkan kerusakan sel berlebih dan kematian, yang pada akhirnya
mengakibatkan hilangnya nefron yang berfungsi dan kerusakan ginjal. Fibrosis
tubulointerstitial dan apoptosis mengakibatkan kerusakan yang terdeteksi pada tubulus ginjal
distal dalam waktu sekitar 7 hari. Pada 14 hari, obstruksi telah mempengaruhi aspek distal dan
proksimal nefron. Dalam 28 hari glomeruli ginjal telah rusak dan korteks ginjal dan medula
berkurang ukurannya (menipis). Kerusakan tubular distal terjadi pada awalnya dan
mengurangi abil ginjalObstruksi. Dengan obstruksi lengkap, kerusakan tubulus ginjal dan
kompresi pembuluh darah ginjal terjadi dalam hitungan jam, dan kerusakan ireversibel terjadi
dalam 3 hingga 4 minggu. Namun demikian, bahkan dalam menghadapi obstruksi total, ginjal
manusia dapat pulih setidaknya sebagian fungsi homeostatik asalkan penyumbatan
dihilangkan dalam waktu 56 hingga 69 hari.3 Pemulihan ini membutuhkan sekitar 4 bulan.
Obstruksi parsial, dengan tidak adanya infeksi ginjal, menyebabkan gangguan yang lebih
halus tetapi akhirnya permanen termasuk hilangnya kemampuan ginjal untuk
mengkonsentrasikan urin, menyerap kembali bikarbonat, mengeluarkan amonia, atau
mengatur keseimbangan asam-basa metabolik jika obstruksi tidak berkurang. Obstruksi
bilateral lengkap menyebabkan anuria karena peningkatan retrograde tekanan hidrostatik
tubular sepenuhnya menentang filtrasi glomerulus
PHATOPHISIOLOGY:

Pembentukan kalkulus ginjal bersifat kompleks dan berhubungan dengan (1) supersaturasisatu
atau lebih garam dalam urin, (2) pengendapan garam dari cair menjadi padat (kristal), (3)
pertumbuhan melalui kristalisasi atau aglomerasi (kadang-kadang disebut agregasi), dan (4)
efek penghambat batu.7 Supersaturasi adalah adanya yang lebih tinggi konsentrasi garam
dalam cairan (dalam hal ini urin) daripada volume mampu larut untuk menjaga keseimbangan.
Urine manusia mengandung banyak ion yang mampu bermuatan positif dan negative
mengendap dari larutan dan membentuk berbagai garam. Garam membentuk kristal
tersuspensi dan tumbuh menjadi batu. Kristalisasi adalah proses dimana kristal tumbuh dari
inti kecil ke inti yang lebih besar batu dengan adanya urin jenuh. Meskipun supersaturasi
sangat penting untuk pembentukan batu bebas, kebutuhan urin tidak terus-menerus dalam
keadaan lewat jenuh agar kalkulus tumbuh begitu besar nidus telah mengendap dari larutan.
Periode intermiten merasa kenyang setelah mengonsumsi makanan atau lama kelamaan
dehidrasi cukup untuk pertumbuhan batu pada banyak individu. Itu papila apikal memiliki
situs interstitial di mana endapan hidroksiapatit, Dikenal sebagai plakat Randall, terekspos
dan menjadi lokasi kejadian pembentukan batu kalsium oksalat. Pembentukan batu kalsium
fosfat jarang dan ditemukan di ujung saluran pengumpul.Matriksnya adalah bahan organik
(yaitu mukoprotein) yang komponennya adalah a Batu ginjal menjadi tertanam dan menjadi
bagian dari batu tersebut dan bisa juga melindungi ginjal dari cedera seluler. PH urin juga
mempengaruhi risiko presipitasi dan pembentukan kalkulus. PH urin sangat basa (pH >7,0).
meningkatkan risiko pembentukan batu kalsium fosfat, sedangkan urin asam (pH <5,0)
meningkatkan risiko batu asam urat. Sistin dan xanthine lebih mudah mengendap dalam urin
asam. Penghambat pertumbuhan batu atau kristal, termasuk kalium sitrat, uromodulin,
pirofosfat, dan magnesium, mampu penghambatan pertumbuhan kristal jika mereka tidak
kewalahan dengan lajunya melewati saturasi. Dengan demikian mereka dapat mengurangi
risiko kalsium fosfat atau pengendapan kalsium oksalat dalam urin dan mencegah selanjutnya
pembentukan batu. Retensi partikel kristal terjadi terutama di papiler saluran pengumpulan.
Meskipun sebagian besar kristal dikeluarkan dari saluran melalui aliran urin antegrade, stasis
urin, kelainan anatomi, atau epitel yang meradang pada saluran kemih dapat menghambat
penyembuhan membilas kristal dari sistem, sehingga meningkatkan risiko pembentukan
kalkulus.

Besar kecilnya suatu batu menentukan kemungkinan batu tersebut lewat melalui saluran
kemih dan dikeluarkan melalui miksi. Batu lebih kecil dari 5 mm mempunyai kemungkinan
50% keluar secara spontan, sedangkan batu berukuran 1 cm hampir tidak mungkin muncul
secara spontan bagian.Namun, seseorang dengan pelebaran ureter lewatnya batu sebelumnya
dapat mengeluarkan batu yang lebih besar jika dibandingkan dengan seseorang yang memiliki
kalkulus obstruktif dini. Batu kalsium (urolitiasis) mencakup 70% hingga 80% dari seluruh
batu memerlukan pengobatan. Kalsium oksalat menyumbang sekitar 80% di antaranya batu
dan kalsium fosfat sekitar 5%. Baik genetik maupun Faktor lingkungan dapat meningkatkan
kerentanan. Paling terkena dampaknya individu yang menderita urolitiasis kalsium oksalat
idiopatik (ICOU), a suatu kondisi yang etiologi pastinya tidak diketahui. Batu bisa terbentuk
bebas dalam urin jenuh atau dilepaskan dari situs interstisial formasi (yaitu, dari plakat
Randall). Hiperkalsiuria, hiperoksaluria, hiperurikosuria, hipositraturia, asidosis tubulus ginjal
ringan, kristal defisiensi penghambat pertumbuhan, dan urin basa berhubungan dengan
pembentukan batu kalsium. Hiperkalsiuria dan hiperoksaluria adalah biasanya disebabkan
oleh hiperabsorpsi usus dan lebih jarang terjadi akibat gangguan reabsorpsi kalsium di ginjal.
Hiperparatiroidisme dan demineralisasi tulang yang berhubungan dengan imobilisasi
berkepanjangan adalah juga diketahui menyebabkan hiperkalsiuria.Batu struvite terutama
mengandung magnesium amonium fosfat serta berbagai tingkat matriks. Bentuklah matriks
dalam a urin basa dan selama infeksi bakteri penghasil urease patogen, seperti Proteus,
Klebsiella, atau Pseudomonas. Struvit batu bisa tumbuh cukup besar dan bercabang menjadi
konfigurasi staghorn (kalkulus staghorn) yang mendekati kelompok panggul sistem. Wanita
berisiko lebih besar terkena batu struvite karena hal tersebut memiliki peningkatan kejadian
infeksi saluran kemih. Batu asam urat terjadi pada orang yang mengeluarkan asam urat
berlebihan urin, seperti penderita artritis gout. Asam urat pada dasarnya adalah a produk
biosintesis purin endogen dan sekunder dipengaruhi oleh konsumsi purin (misalnya daging
dan bir) dalam makanan. A urin yang selalu asam sangat meningkatkan risiko ini, termasuk
urin yang rusak pengeluaran. Sistin dan xantin merupakan asam amino yang mengendap
lebih mudah ditemukan dalam urin asam. Sistinuria dan xanthinuria bersifat genetik gangguan
metabolisme asam amino, dan kelebihannya dalam urin bisa menyebabkan pembentukan batu
sistinurik atau rendahnya kadar xantin pH urin 5,5 atau kurang.

Dapus: Evan AP. Physiopathology and etiology of stone formation in the kidney and the
urinary tract. Pediatr Nephrol. 2010;25(5):831–841. 8.

Evan AP, et al. Mechanisms of human kidney stone formation. Urolithiasis. 2015;43(Suppl
1):19–32. 9.
Narula S, et al. Kidney stone matrix proteins ameliorate calcium oxalate monohydrate induced
apoptotic injury to renal epithelial cells. Life Sci. 2016;164:23–30. 10.

Moran CP, Courtney AE. Managing acute and chronic renal stone disease. Practitioner.
2016;260(1790):17–20 [2-3]. 11.

Flannigan R, et al. Renal struvite stones—pathogenesis, microbiology, and management

strategies. Nat Rev Urol. 2014;11(6):333–341. 12.

Heilberg IP. Treatment of patients with uric acid stones. Urolithiasis. 2016;44(1):57–63.

MANIFESTASI KLINIS:

Kolik ginjal, digambarkan sebagai nyeri sedang hingga berat yang sering kali berasal dari
hipokondrium posterior (pinggul) dan menjalar ke selangkangan, biasanya menunjukkan
obstruksi panggul ginjal atau ureter proksimal. Kolik yang biasanya menyebar ke sisi lateral
atau perut bagian bawah menunjukkan obstruksi midureter, dan mengganggu saluran kemih
bagian bawah gejala saluran kemih (urgensi, sering buang air kecil, inkontinensia desakan)
menunjukkan obstruksi ureter bagian bawah atau sambungan ureterovesika. Itu rasa sakitnya
bisa sangat parah dan melumpuhkan serta mungkin disertai dengan mual dan muntah. Kotor
(terlihat darah dalam urin) atau mikroskopis hematuria (tiga atau lebih sel darah merah per
mikroskop daya tinggi bidang) mungkin ada. Dapus: Moran CP, Courtney AE. Managing
acute and chronic renal stone disease. Practitioner. 2016;260(1790):17–20 [2-3]. 11.

Lower Urinary Tract Obstruction

ETIOLOGI & PHATOPHISIOLOGY: Obstruksi Saluran Kemih Bawah Gangguan

obstruktif pada saluran kemih bagian bawah (LUT) merupakan gangguan utama berhubungan
dengan penyimpanan urin di kandung kemih atau pengosongan urin melalui saluran keluar
kandung kemih. Penyebab obstruksi termasuk neurogenik dan perubahan anatomi atau, dalam
beberapa kasus, kombinasi keduanya. Inkontinensia adalah gejala umum. Jenis-jenis
inkontinensia adalah ditinjau di Kandung Kemih Neurogenik Bladder: Kandung kemih
neurogenik adalah istilah umum untuk disfungsi kandung kemih yang disebabkan oleh
gangguan neurologis dan melibatkan masalah dengan penyimpanan urin atau kencing. Jenis
disfungsi ini berhubungan dengan situs di sistem saraf yang mengontrol fungsi kandung
kemih sensorik dan motorik (Gbr. 2).39.2). Lesi yang berkembang di neuron motorik atas otak
dan sumsum tulang belakang menyebabkan disinergi (kehilangan koordinasi neuromuskular
kontraksi) dan fungsi kandung kemih yang terlalu aktif atau hiperrefleksif. Lesi terjadi di
daerah sakral sumsum tulang belakang atau saraf tepi sering terjadi pada fungsi kandung
kemih yang kurang aktif, hipotonik, atau atonik (lembek). dengan hilangnya sensasi kandung
kemih.

MANIFESTASI KLINIS: yang disebabkan oleh BPH meliputi LUTS, gangguan

pengosongan kandung kemih (PVR), retensi urin akut (AUR), ketidakstabilan detrusor (DI),
infeksi saluran kemih (ISK), retensi urin kronis (CUR), insufisiensi ginjal kronik (CRI), dan
insufisiensi ginjal kronis (CRI). dan hematuria (Tabel 1). Secara historis, tanda dan gejala ini
diperkirakan disebabkan oleh disfungsi kandung kemih akibat BOO akibat pembesaran
prostat. Pembesaran prostat menyebabkan BOO karena faktor dinamis dan statis. Hiperplasia
otot polos berkontribusi terhadap obstruksi dinamis dan hiperplasia umum elemen stroma dan
epitel berkontribusi terhadap obstruksi statis. Obstruksi saluran keluar kandung kemih
merupakan predisposisi langsung terhadap AUR. BOO jangka panjang juga menyebabkan
disfungsi kandung kemih, yang dimanifestasikan oleh kontraktilitas yang buruk atau
ketidakstabilan detrusor. Pengosongan kandung kemih yang tidak tuntas akibat gangguan
kontraktilitas kandung kemih menyebabkan LUTS, ISK, CUR, dan CRI. Ketidakstabilan
detrusor juga berkontribusi terhadap LUTS. Hematuria dapat dikaitkan dengan BPH hanya
sebagai diagnosis eksklusi. Ini adalah salah satu manifestasi klinis yang tidak dijelaskan oleh
BOO.

(Tumors)
PHATOPHYSIOLOGY:
 Karsinoma sel ginjal adalah adenokarsinoma dan timbul dari epitel tubular.
Etiologinya tidak diketahui. Mereka diklasifikasikan menurut jenis sel dan luasnya
metastasis. Tumor sel bening, yang paling umum (80% kasus), bersifat sporadis atau
herediter yang didominasi oleh mutasi gen von Hippel-Lindau (VHL) yang terletak
pada kromosom 3p25. Mutasi 3p juga dapat terjadi pada tumor sporadis. Mereka
menyajikan prognosis yang lebih baik daripada karsinoma sel ginjal sel non-jelas
(20%), yang meliputi papiler (10%), kromofob (5%), onkositoma (3% hingga 4%),
mengumpulkan tumor duktus (1%), dan tumor yang tidak diklasifikasikan (jarang).
Karsinoma sel transisional ginjal jarang terjadi dan terutama muncul di parenkim
ginjal dan pelvis ginjal. Tumor kortikal muncul dari epitel tubular proksimal dan distal
yang berbelit-belit dan memiliki pola pertumbuhan yang mendorong nefron
nonneoplastik ke pinggiran tumor. Tumor berbasis meduler muncul dari persimpangan
kortikomedidulla dan biasanya menyerang korteks ginjal. Tumor panggul ginjal
muncul.
 Dapus: Valenca LB, et al. Non-clear cell renal cell carcinoma, part 1: histology. Clin
Adv Hematol Oncol. 2015;13(5):308–313. 35.
  Hirsch MS, Signoretti S, Dal Cin P. Adult renal cell carcinoma: a review of
established entities from morphology to molecular genetics. Surg Pathol Clin.
2015;8(4):587–621.
 Brufau BP, et al. Metastatic renal cell carcinoma: radiologic findings and assessment
of response to targeted antiangiogenic therapy by using multidetector CT.
Radiographics. 2013;33(6):1691–1716.
MANIFESTASI KLINIS:
Manifestasi klinis klasik tumor ginjal adalah hematuria, nyeri panggul tumpul dan sakit, dan
massa sayap teraba pada individu yang lebih kurus. Manifestasi sistemik biasanya mewakili
stadium lanjut penyakit dan termasuk penurunan berat badan, kelelahan, demam intermiten
dari sitokin tumor, anemia dari hematuria dan kurangnya eritropoietin, polisitemia dari sekresi
tumor eritropoietin, hipertensi dari peningkatan kadar renin, dan perubahan dalam tes fungsi
hati. Semua gejala ini terjadi pada kurang dari 10% kasus. Selanjutnya, mereka mewakili
stadium lanjut penyakit, sedangkan tahap awal sering diam. Gross painless microscopic
hematuria adalah manifestasi klinis umum dari kanker kandung kemih. Episode hematuria
cenderung kambuh, dan mereka sering disertai dengan gejala saluran kemih bawah
nonspesifik lainnya termasuk frekuensi berkemih siang hari, disuria, nokturia, urgensi, dan
mendesak inkontinensia urin. Nyeri panggul dapat terjadi jika pertumbuhan tumor
menghalangi satu atau kedua ureteroves.
Dapus: American Cancer Society (ACS). Survival rates for bladder cancer. [Available at]
http://www.cancer.org/cancer/bladdercancer/detailedguide/bladdercancer-survival-rates [Last
revised 23 May 2016].
(Urinary Tract Infection)

ETIOLOGI:
Bakteri patogen naik dari perineum dan rektum ke daerah periuretra, sehingga menyebabkan
wanita rentan terkena ISK. Wanita juga memiliki uretra yang jauh lebih pendek dibandingkan
pria, sehingga berkontribusi terhadap peningkatan kerentanan mereka. Bakteri yang
ditularkan melalui darah menyebabkan sangat sedikit ISK tanpa komplikasi. Escherichia coli
menyebabkan sebagian besar ISK, diikuti oleh Klebsiella, namun organisme penting lainnya
termasuk Proteus , Enterobacter , dan Enterococcus .
(DAPUS)

 Behzadi P, Behzadi E, Yazdanbod H, Aghapour R, Akbari Cheshmeh M, Salehian

Omran D. A survey on urinary tract infections associated with the three most common
uropathogenic bacteria. Maedica (Bucur). 2010 Apr;5(2):111-5. [PMC free article]
[PubMed]
 Yamaji R, Friedman CR, Rubin J, Suh J, Thys E, McDermott P, Hung-Fan M, Riley
LW. A Population-Based Surveillance Study of Shared Genotypes of Escherichia coli
Isolates from Retail Meat and Suspected Cases of Urinary Tract
Infections. mSphere. 2018 Aug 15;3(4) [PMC free article] [PubMed]
Faktor risiko ISK yang signifikan adalah penggunaan kateter urin. Manipulasi uretra juga
merupakan faktor risiko. ISK sangat umum terjadi setelah transplantasi ginjal, dengan faktor
utamanya adalah obat imunosupresif dan refluks vesikoureteral. Faktor risiko tambahan
termasuk penggunaan antibiotik dengan strain bakteri yang semakin resisten dan diabetes
melitus.
Faktor risiko lainnya meliputi:
1. Buang air kecil yang tidak normal (misalnya, pengosongan tidak tuntas, kandung
kemih neurogenik)
2. Anatomi atau fungsi saluran kemih yang tidak normal
3. Penggunaan antibiotik dan meningkatkan resistensi bakteri
4. Sistokel
5. Dehidrasi
6. Diabetes
7. Diare
8. ISK pertama sebelum usia 15 tahun
9. Pemeriksaan panggul yang sering
10. Pengosongan kandung kemih tidak lengkap
11. Penekanan atau ketidakcukupan sistem kekebalan tubuh
12. Sindrom iritasi usus
13. Mati haid
14. Ibu dengan riwayat beberapa ISK
15. Pasangan seksual baru atau banyak
16. Kebersihan pribadi yang buruk
17. Kehamilan
18. Hubungan seksual
19. Batu saluran kemih
20. Penggunaan spermisida dan diafragma
21. Pergi ke:
22. Epidemiol
 Dapus: Li R, Leslie SW. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; Treasure Island
(FL): May 30, 2023. Cystitis. [PubMed]
 Leung AKC, Wong AHC, Leung AAM, Hon KL. Urinary Tract Infection in
Children. Recent Pat Inflamm Allergy Drug Discov. 2019;13(1):2-18. [PMC free article]
[PubMed]
 May M, Schostak M, Lebentrau S., MR2- study group. Guidelines for patients with
acute uncomplicated cystitis may not be a paper tiger: a call for its implementation in
clinical routine. Int Urogynecol J. 2019 Feb;30(2):335-336.[PubMed]
 Lala V, Leslie SW, Minter DA. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; Treasure
Island (FL): Jul 10, 2023. Acute Cystitis. [PubMed]
PHATOPHYSYOLOGY:

ISK yang tidak rumit biasanya hanya melibatkan kandung kemih. Sebagian besar organisme
yang menyebabkan ISK adalah coliform enterik yang biasanya menghuni introitus vagina
periurethral. Ketika organisme ini naik uretra ke kandung kemih, mereka menyerang dinding
mukosa kandung kemih, menghasilkan reaksi inflamasi yang disebut sistitis. Hubungan
seksual adalah penyebab umum ISK karena mempromosikan bagian dan inokulasi bakteri ke
dalam kandung kemih.
 Dapus: Maharjan G, Khadka P, Siddhi Shilpakar G, Chapagain G, Dhungana GR.
Catheter-Associated Urinary Tract Infection and Obstinate Biofilm Producers. Can J
Infect Dis Med Microbiol. 2018;2018:7624857. [PMC free article] [PubMed]
 Urine is naturally antimicrobial. Factors making it unfavorable for bacterial growth
include a pH <5, high urea levels, hyperosmolality, and the presence of organic acids,
proteins, and nitrites.
 Dapus: Sobel JD. New aspects of pathogenesis of lower urinary tract
infections. Urology. 1985 Nov;26(5 Suppl):11-6.[PubMed]
 Ipe DS, Horton E, Ulett GC. The Basics of Bacteriuria: Strategies of Microbes for
Persistence in Urine. Front Cell Infect Microbiol. 2016;6:14. [PMC free article]
[PubMed]
 Chambers ST, Lever M. Betaines and urinary tract infections. Nephron. 1996;74(1):1-
10. [PubMed]
 Kucheria R, Dasgupta P, Sacks SH, Khan MS, Sheerin NS. Urinary tract infections:
new insights into a common problem. Postgrad Med J. 2005 Feb;81(952):83-6. [PMC
free article] [PubMed]
 Carlsson S, Wiklund NP, Engstrand L, Weitzberg E, Lundberg JO. Effects of pH,
nitrite, and ascorbic acid on nonenzymatic nitric oxide generation and bacterial growth
in urine. Nitric Oxide. 2001 Dec;5(6):580-6. [PubMed]
Protein urin, seperti glikoprotein Tamm-Horsfall, nitrit, dan urea, semuanya adalah
penghambat pertumbuhan bakteri. Sering buang air kecil dan volume urin yang tinggi juga
menurunkan risiko ISK. Lapisan dinding kandung kemih ditutupi oleh lapisan lendir, yang
bertindak sebagai penghalang mekanis terhadap infiltrasi dan invasi bakteri. Setiap cacat atau
cedera lapisan mukosa ini dianggap sebagai faktor predisposisi untuk ISK dan infeksi
berulang.
 Dapus: Cornish J, Lecamwasam JP, Harrison G, Vanderwee MA, Miller TE. Host
defence mechanisms in the bladder. II. Disruption of the layer of mucus. Br J Exp
Pathol. 1988 Dec;69(6):759-70. [PMC free article] [PubMed]
 Disruption of the layer of mucus. Br J Exp Pathol. 1988 Dec;69(6):759-70. [PMC free
article] [PubMed]
 Sel urothelial juga bertindak untuk melindungi kandung kemih dari infeksi. Mereka
dapat menghasilkan banyak peptida antimikroba dan sitokin pro-inflamasi, seperti IL-
1, IL-6, dan IL-8. Mereka dapat merangkum bakteri dalam vesikel fusiformis, dan
ketika sangat terinfeksi bakteri, lapisan urothelial superfisial dapat ditumpahkan,
secara substansial mengurangi jumlah bakteri. Wanita premenopause memiliki
konsentrasi besar lactobacilli di vagina dan pH vagina asam, mencegah kolonisasi
dengan uropatogen. Penggunaan antibiotik dapat menghilangkan efek perlindungan ini.
 Bakteri yang menyebabkan ISK cenderung memiliki adhesin pada permukaannya,
memungkinkan organisme menempel pada permukaan mukosa urothelial. Bakteri
patogen mengembangkan mekanisme untuk bertahan hidup hiperosmolalitas, dan
banyak yang dapat memecah urea menjadi amonia alkali untuk meningkatkan pH urin.
Selain itu, uretra wanita pendek memungkinkan uropatogen menyerang kandung
kemih dan saluran kemih bagian bawah. Glikosuria dapat meningkatkan risiko ISK
pada penderita diabetes, dan infeksi berulang.
 Dapus: Sabih A, Leslie SW. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; Treasure
Island (FL): Jan 18, 2023. Complicated Urinary Tract Infections. [PubMed]
 Abraham SN, Miao Y. The nature of immune responses to urinary tract infections. Nat
Rev Immunol. 2015 Oct;15(10):655-63. [PMC free article] [PubMed]
 Mulvey MA, Lopez-Boado YS, Wilson CL, Roth R, Parks WC, Heuser J, Hultgren SJ.
Induction and evasion of host defenses by type 1-piliated uropathogenic Escherichia
coli. Science. 1998 Nov 20;282(5393):1494-7. [PubMed]
 Hudson PL, Hung KJ, Bergerat A, Mitchell C. Effect of Vaginal Lactobacillus Species
on Escherichia coli Growth. Female Pelvic Med Reconstr Surg. 2020 Feb;26(2):146-
151. [PubMed]
 Bunduki GK, Heinz E, Phiri VS, Noah P, Feasey N, Musaya J. Virulence factors and
antimicrobial resistance of uropathogenic Escherichia coli (UPEC) isolated from
urinary tract infections: a systematic review and meta-analysis. BMC Infect Dis. 2021
Aug 04;21(1):753. [PMC free article] [PubMed]
 Paudel S, John PP, Poorbaghi SL, Randis TM, Kulkarni R. Systematic Review of
Literature Examining Bacterial Urinary Tract Infections in Diabetes. J Diabetes
Res. 2022;2022:3588297. [PMC free article] [PubMed]
MANIFESTASI KLINIS:
Manifestasi Klinis Sistitis Berhubungan deangan respon inflamasi pada tubuh dan biasanya
mencakup frekuensi, urgensi, disuria (nyeri saat buang air kecil), dan nyeri surapublik dan
punggung bawah. Edema inflamasi pada dinding kandung kemih merangsang pelepasan
reseptor regangan, memulai gejala kandung kemih penuh dengan volume urin yang sedikit
dan menghasilkan urgensi dan frekuensi buang air kecil yang berhubungan dengan sistitis.
Hematuria, urin keruh dan berbau busuk, serta nyeri pinggang merupakan gejala yang lebih
serius. Sekitar 10% penderita bakteriuria tidak menunjukkan gejala, dan 30% penderita
bakteriura mengalami gejala abakteriurik. Orang dewasa yang lebih tua dengan sistitis
mungkin tidak menunjukkan gejala atau menunjukkan kebingungan atau perut tidak jelas
tidak nyaman. Orang lanjut usia yang mengalami ISK berulang dan penyakit lain yang terjadi
bersamaan memiliki risiko morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi.
Dapus: Nielubowicz GR, Mobley HL. Host-pathogen interactions in urinary tract infection.
Nat Rev Urol. 2010;7(8):430–441.
Detweiler K, Mayers D, Fletcher SG. Bacteruria and urinary tract infections in the elderly.
Urol Clin North Am. 2015;42(4):561–568.
(Glomerular Disorders)
ETIOLOGI:
Acute glomerulonephritis : Glomerulonefritis akut adalah peradangan pada glomerulus
disebabkan oleh cedera glomerulus primer, termasuk imunologis respon, iskemia, radikal
bebas, obat-obatan, racun, gangguan pembuluh darah, dan infeksi. Cedera glomerulus
sekunder merupakan konsekuensi sistemik penyakit, termasuk diabetes melitus, lupus
eritematosus sistemik, dan, yang lebih jarang, gagal jantung dan ginjal kongestif terkait HIV
penyakit. Penyakit glomerulus merupakan penyebab utama penyakit ginjal kronis penyakit
dan gagal ginjal stadium akhir di seluruh dunia.
Dapus: Barsoum RS. Glomerulonephritis in disadvantaged populations. Clin Nephrol.
2010;74(Suppl 1):S44–S50.
Segelmark M, Hellmark T. Autoimmune kidney diseases. Autoimmun Rev.
2010;9(5):A366–A371.

PHATOPHYSIOLOGI:
Mekanisme imun adalah penyebab utama cedera primer dan penyebab sekunder
glomerulonefritis. Cedera itu merusak membran filtrasi kapiler glomerulus termasuk
endotel, membran basal, dan epitel (podosit). Itu jenis cedera imun yang paling umum
adalah (1) pengendapan dalam sirkulasi kompleks imun antigen-antibodi ke dalam
glomerulus (tipe III hipersensitivitas); (2) reaksi antibodi in situ terhadap antibodi
yang ditanamkan antigen di glomerulus (hipersensitivitas tipe II, sitotoksik); (3)kerja
antibodi diarahkan terhadap dinding kapiler glomerulus (antibodi membran basal
antiglomerulus), yang paling jarang ditemukan dan bentuk kerusakan kekebalan tubuh
yang paling parah (hipersensitivitas tipe II); dan (4) cedera imunitas seluler
(hipersensitivitas tipe IV). Cedera glomerulus nonimun berhubungan dengan iskemia,
metabolik kelainan (misalnya diabetes melitus), paparan racun, obat-obatan, pembuluh
darah kelainan (misalnya, vaskulitis), dan infeksi dengan cedera langsung
sel glomerulus. Penyebab cedera yang berbeda dapat menyebabkan lebih dari
satu jenis lesi glomerulus; jadi lesi belum tentu merupakan penyakit
Spesifik Cedera kekebalan disebabkan oleh aktivasi mediator biokimia
peradangan (yaitu komplemen dan sitokin dari leukosit) dan
dimulai setelah kompleks antigen-antibodi mengendap atau
terbentuk di dinding kapiler glomerulus atau mesangium. Menyelesaikan
dapat disimpan dengan antibodi, dan aktivasi dapat menyebabkan sel
lisis atau berfungsi sebagai stimulus kemotaktik untuk menarik neutrofil,
monosit, dan limfosit T. Fagosit ini, bersama dengan
trombosit yang diaktifkan, melanjutkan reaksi inflamasi dengan melepaskan
mediator yang melukai membran filtrasi glomerulus, termasuk
sel epitel, membran basal glomerulus, dan sel endotel
(podosit dan celah filtrasi).
Dapus: Kościelska-Kasprzak K, et al. The complement cascade and renal disease.
Arch Immunol Ther Exp (Warsz). 2014;62(1):47–57.
 MANIFESTASI KLINIS:
Permulaan penyakit glomerulus mungkin terjadi secara tiba-tiba atau diam-diam, dan
Hilangnya fungsi nefron secara signifikan dapat terjadi sebelum gejala muncul
mengembangkan. Glomerulonefritis akut dapat bersifat diam, ringan, sedang, atau
gejala parah; tidak ada tanda klinis yang spesifik. Penyakit glomerulus yang parah atau
progresif menyebabkan oliguria (keluaran urin 30 mL/jam atau kurang), hipertensidan
gagal ginjal. Lesi fokus cenderung menghasilkan gejala klinis yang tidak terlalu parah.
Garam dan air adalah diserap kembali, berkontribusi terhadap ekspansi volume cairan,
edema, penambahan berat badan keuntungan, dan hipertensi. Dua gejala utama
glomerulonefritis yang lebih parah adalah (1) proteinuria melebihi 3 g/hari sampai 5
g/hari dengan albumin (makroalbuminuria) sebagai protein utama dan (2) hematuria
berwarna merah cetakan sel darah. Sindrom nefrotik berhubungan dengan kasar
proteinuria dan sedimen lipid (lihat bagian Nefrotik danSindrom Nefritik). Sindrom
nefritik berhubungan dengan warna merah sel darah keluar melalui membran
glomerulus menghasilkan urin berasap dan berwarna coklat; jamur sel darah merah;
dan sebuah menyertai proteinuria. Perdarahan glomerulus berlangsung lama kontak
dengan urin asam dan mengubah hemoglobin menjadi methemoglobin, yang memiliki
warna kecoklatan dan tidak ada gumpalan darah. Dalam Sebagai perbandingan,
pendarahan dari saluran kemih bagian bawah menyebabkan urin berwarna merah
muda atau merah. Sedimen urin glomerulus kronis Penyakit ini memiliki gips lilin,
gips granular, dan lebih sedikit protein dan darah dibandingkan ditemukan pada
sindrom nefrotik atau nefritik.
 Chronic Glomerulonephritis: Glomerulonefritis kronik meliputi penyakit
glomerulus dengan perjalanan progresif yang menyebabkan penyakit ginjal
kronis. Mungkin tidak ada riwayat penyakit ginjal sebelum diagnosis.
Proteinuria dan hiperkolesterolemia telah dikaitkan dengan progresif cedera
glomerulus dan tubulus.82 Mekanisme yang diusulkan saling terkait seperti
yang diamati pada glomerulosklerosis dan cedera interstisial, misalnya
hiperfiltrasi dan proses inflamasi. Penyebab utamanya mungkin sulit untuk
ditegakkan karena perubahan patologis lanjut mungkin terjadi mengaburkan
karakteristik penyakit tertentu Insufisiensi ginjal biasanya mulai berkembang
setelah 10 sampai 20 tahun, diikuti oleh nefrotik sindrom dan percepatan
perkembangan menjadi gagal ginjal stadium akhir. Pola gejalanya bervariasi
tergantung penyebab yang mendasarinya Kortikosteroid biasanya tidak
mengubah perjalanan penyakit kronis penyakit glomerulus, dan akhirnya
dialisis atau transplantasi ginjal mungkin diperlukan. Diabetes melitus dan
lupus eritematosus sistemik merupakan penyebab sekunder umum dari cedera
glomerulus kronis.
Dapus: Gyebi L, Soltani Z, Reisin E. Lipid nephrotoxicity: new concept for an
old disease. Curr Hypertens Rep. 2012;14(2):177–181.
ETIOLOGI: Etiologi dan Patogenesis
  Glomerulonefritis kronis adalah penyebab paling sering dari CRF. Glomerulonefritis
kronis tidak selalu menyebabkan CRF. Dalam sebuah penelitian, 40% ginjal kuda yang
diperiksa pada nekropsi memiliki lesi glomerulus mikroskopis);
ada dua jenis lesi:
 Glomerulonefritis membran basal antiglomerulus – (anti-GBMG) – disebabkan oleh
antibodi yang ditujukan terhadap membran basal glomerulus .
 Glomerulonefritis kompleks imun (ICG) – (jenis yang paling umum) – disebabkan
oleh pengendapan kompleks imun di sepanjang membran basal glomerulus. Kompleks
imun mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernapasan atas yang disebabkan
oleh Streptococcus spp. Pada kedua tipe tersebut, glomeruli menjadi meradang dan
membran glomerulus menjadi menebal oleh fibroblas. Penyakit tubulointerstitial
(nefritis interstitial kronis); gejala sisa nekrosis tubulus ginjal akut (disebabkan oleh
racun atau penyebab hemodinamik ).
 Pielonefritis kronis: penyebab gagal ginjal yang jarang terjadi pada kuda dewasa.
Penyebab yang paling sering dilaporkan adalah infeksi ascending pada saluran kemih,
yang merupakan akibat dari stasis saluran kemih yang disebabkan oleh urolitiasis,
penyakit saraf yang mempengaruhi saluran kemih (misalnya sistitis sorgum,
mieloensefalitis virus herpes-1), atau trauma (misalnya karena anak beranak). Infeksi
ginjal juga dapat terjadi melalui penyebaran hematogen. Pada kuda dewasa,
endokarditis bakterial sisi kiri adalah penyebabnya. Hipoplasia ginjal bilateral –
mungkin merupakan lesi kongenital; penyakit menjadi jelas ketika kuda masih muda.
Nefrosis oksalat kronis – dianggap sebagai konsekuensi dan bukan penyebab CRF
Neoplasia ginjal – jarang terjadi pada kuda. Jenis yang dilaporkan: adenokarsinoma
(paling umum) dan limfoma. Penyakit ginjal polikistik – sangat jarang; mungkin
merupakan penyakit bawaan yang terlihat jelas pada sebagian besar kuda yang terkena
dampak sebelum mereka mencapai kedewasaan.
Dapus: https://www.sciencedirect.com/topics/pharmacology-toxicology-and-
pharmaceutical-science/chronic-
glomerulonephritis#:~:text=Chronic%20glomerulonephritis%20is%20characterized%2
0pathologically,chronic%20inflammatory%20cells%2C%20and%20arteriosclerosis
PHATOPHISIOLOGY:
Ginjal memiliki kemampuan luar biasa dalam beradaptasi terhadap hilangnya nefron massa.
Perubahan gejala disebabkan oleh peningkatan kadar kreatinin, urea, dan kalium. Perubahan
keseimbangan garam dan air biasanya terjadi tidak menjadi nyata sampai fungsi ginjal
menurun hingga kurang dari 25%. Penipisan cadangan adaptif ginjal adalah hal yang normal.
Berbagai teori telah diajukan untuk menjelaskan adaptasi ini hingga hilangnya fungsi ginjal.
Hipotesis nefron utuh menunjukkan hal itu Hilangnya massa nefron dengan penyebab
kerusakan ginjal progresif nefron yang masih hidup untuk mempertahankan fungsi ginjal
normal. Ini nefron mampu melakukan hipertrofi dan ekspansi kompensasi atau hiperfungsi
dalam laju filtrasi, reabsorpsi, dan sekresi dan dapat mempertahankan perubahan adaptif
dalam pengaturan zat terlarut dan air penurunan GFR secara keseluruhan. Meskipun urinan
Individu dengan gagal ginjal kronis mungkin memiliki kelainan jumlah protein dan sel darah
merah dan putih atau gips, yang utama produk akhir ekskresi serupa dengan produk yang
berfungsi normal ginjal sampai gagal ginjal stadium lanjut, bila ada penurunan fungsi nefron
secara signifikan. Parah atau berulang Sel epitel yang terluka mengalami gangguan respon
proliferasi mengakibatkan hilangnya kapiler interstisial dan proliferasi fibroblas. Itu proses
progresif glomerulosklerosis dan tubulointerstitial fibrosis berkontribusi terhadap penyakit
ginjal stadium akhir. Lokasi spesifik Kerusakan ginjal juga dapat mengakibatkan hilangnya
fungsi ginjal. Untuk Misalnya, penyakit interstisial tubulus terutama merusak tubulus atau
bagian medula nefron, menghasilkan masalah seperti ginjal asidosis tubular, pemborosan
garam, dan kesulitan pengenceran atau pemekatan air seni. Jika kerusakan terutama terjadi
pada pembuluh darah atau glomerulus, proteinuria, hematuria, dan sindrom nefrotik lebih
menonjol. Ringkasan faktor-faktor yang terlibat dalam perkembangan penyakit ginjal kronis
Penyakit-penyakit tersebut dijelaskan pada Tabel 39.13 dan Gambar 39.13
Dapus: Zoja C, Abbate M, Remuzzi G. Progression of renal injury toward interstitial
inflammation and glomerular sclerosis is dependent on abnormal protein filtration. Nephrol
Dial Transplant. 2015;30(5):706–712.
 Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap patogenesis CKD sangat kompleks
dan melibatkan banyak interaksi seluler, sitokin, dan struktural mengubah. Ada
dua faktor yang secara konsisten telah dikenali penyakit ginjal stadium lanjut
adalah proteinuria dan aktivitas angiotensin II. Hiperfiltrasi glomerulus dan
pembesaran kapiler glomerulus permeabilitas menyebabkan proteinuria.
Proteinuria berkontribusi terhadap cedera tubulointerstisial dengan
terakumulasi di ruang interstisial dan mengaktifkan protein komplemen dan
mediator serta sel lain, seperti makrofag, yang menyebabkan peradangan
progresif dan fibrosis.108 Aktivitas angiotensin II meningkat seiring dengan
cedera nefron yang progresif. Angiotensin II meningkatkan hipertensi
glomerulus dan hiperfiltrasi disebabkan oleh vasokonstriksi arteriol eferen dan
juga mempromosikan hipertensi sistemik. Tekanan intraglomerulus sangat
tinggi meningkatkan permeabilitas kapiler glomerulus, berkontribusi terhadap
proteinuria. Angiotensin II juga dapat meningkatkan aktivitas sel inflamasi dan
faktor pertumbuhan yang terlibat di dalamnya fibrosis tubulointerstitial dan
jaringan parut (lihat Gambar 39.13).109.
Dapus: Rutkowski B, Tylicki L. Nephroprotective action of reninangiotensin-aldosterone
system blockade in chronic kidney disease patients: the landscape after ALTITUDE and VA
NEPHRON-D trails. J Ren Nutr. 2015;25(2):194–200.
Pengurangan massa nefron dari cedera awal mengurangi GFR. Pengurangan ini menyebabkan
hipertrofi dan hiperfiltrasi nefron yang tersisa dan memicu hipertensi intraglomerular.
Perubahan ini terjadi untuk meningkatkan GFR nefron yang tersisa, sehingga meminimalkan
konsekuensi fungsional dari hilangnya nefron. Namun perubahan ini pada akhirnya
merugikan karena menyebabkan glomerulosklerosis dan hilangnya nefron lebih lanjut. Pada
penyakit ginjal stadium awal (stadium 1-3), penurunan GFR secara substansial hanya
menyebabkan sedikit peningkatan kadar kreatinin serum. Azotemia (yaitu, peningkatan
nitrogen urea darah [BUN] dan kadar kreatinin serum) terlihat ketika GFR menurun hingga
kurang dari 60-70 mL/menit. Selain peningkatan kadar BUN dan kreatinin, penurunan GFR
yang signifikan menyebabkan hal-hal berikut: Penurunan produksi eritropoietin, sehingga
mengakibatkan anemia Penurunan produksi vitamin D, mengakibatkan hipokalsemia,
hiperparatiroidisme sekunder, hiperfosfatemia, dan osteodistrofi ginjal Pengurangan ekskresi
asam, kalium, garam, dan air, mengakibatkan asidosis, hiperkalemia, hipertensi, dan edema
Disfungsi trombosit, menyebabkan peningkatan kecenderungan perdarahan Akumulasi
produk limbah beracun (racun uremik) mempengaruhi hampir semua sistem organ. Azotemia
yang terjadi dengan tanda dan gejala di atas disebut uremia. Uremia terjadi pada GFR sekitar
10 mL/menit. Beberapa dari racun ini (misalnya BUN, kreatinin, fenol, dan guanidin) telah
diidentifikasi, namun tidak ada satu pun yang ditemukan bertanggung jawab atas semua gejala
tersebut.
Dapus:https://translate.google.com/translate?u=https://emedicine.medscape.com/article/2393
92-overview&hl=id&sl=en&tl=id&client=srp&prev=search
MANIFESITAS KLINIS:
Manifestasi klinis penyakit ginjal kronis sering digambarkan menggunakan istilah azotemia
dan uremia. Azotemia dimanifestasikan oleh peningkatan kadar urea serum, kreatinin serum,
dan senyawa nitrogen lainnya yang terkait dengan penurunan fungsi ginjal. Uremia adalah
keadaan proinflamasi dengan banyak efek sistemik yang dikenal sebagai sindrom uremik, dan
dikaitkan dengan akumulasi urea dan senyawa nitrogen lainnya dan racun. Sumber racun
termasuk akumulasi produk akhir metabolisme protein, perubahan cairan dan elektrolit,
asidosis metabolik, penyerapan racun usus yang dihasilkan oleh bakteri usus, dan hasil
sintesis hormon ginjal yang berubah (yaitu, anemia, hiperfosfatemia, dan hipokalsemia).
Umumnya, gejalanya meliputi hipertensi, anoreksia, mual, muntah, diare atau sembelit,
kekurangan gizi dan penurunan berat badan, pruritus, edema, anemia, dan neurologis,
penyakit kardiovaskular, dan perubahan tulang. Banyak manifestasi sistemik yang terkait
dengan, Creatinine, Urea Clearance, and Cystatin C: Kreatinin terus-menerus dilepaskan dari
otot dan diekskresikan terutama oleh filtrasi glomerulus. Ketika GFR menurun pada CKD,
kadar kreatinin serum (SCr) meningkat dengan jumlah timbal balik untuk mempertahankan
laju ekskresi yang konstan. Karena tidak ada penyesuaian tubular yang signifikan terjadi
untuk kreatinin (yaitu, sekresi tubular), tingkat SCr terus meningkat ketika GFR menurun.
Oleh karena itu, ukuran kreatinin plasma dapat berfungsi sebagai indeks perubahan fungsi
glomerulus. Namun, SCr sebagai perkiraan GFR terbatas ketika ada massa otot berkurang
atau kelebihan cairan. Persamaan termasuk cystatin C atau dikombinasikan dengan SCr
memberikan indeks yang lebih baik (lihat Apa yang Baru Biomarker dan Cedera Ginjal pada
Evolve). Pembersihan urea mengikuti pola yang mirip dengan kreatinin, tetapi urea disaring
serta diserap kembali dan bervariasi dengan keadaan hidrasi; itu bukan indeks GFR yang baik.
Namun, ketika GFR menurun, konsentrasi urea plasma juga meningkat. Dapus: Libetta C, et
al. Oxidative stress and inflammation: implications in uremia and hemodialysis. Clin Biochem.
2011;44(14-15):1189–1198.
Nephrotic and Nephritic Syndromes:
ETIOLOGI:
 Nephrotic Syndromes adalah ekskresi 3,5 g atau lebih protein dalam urin per hari,
merupakan karakteristik dari cedera glomerulus, dan terjadi ketika penyaringan protein
melebihi reabsorpsi tubular. Penyebab utama sindrom nefrotik termasuk penyakit perubahan
minimal (nefrosis lipoid), glomerulonefritis membranosa, dan glomerulosklerosis segmental
fokal (lihat Tabel 39.7). Bentuk sekunder sindrom nefrotik terjadi pada penyakit sistemik
termasuk diabetes mellitus, amiloidosis, lupus eritematosus sistemik, dan vaskulitis IgA (yaitu,
Henoch-Schönlein purpura) (lihat Bab 40). Sindrom nefrotik juga terkait dengan obat-obatan
tertentu (misalnya, nonsteroid obat anti-inflamasi dan penisilamin), infeksi, keganasan, dan
kelainan pembuluh darah. Suatu bentuk sindrom nefrotik familial terjadi dari cacat genetik
yang mempengaruhi fungsi dan komposisi dinding kapiler glomerulus (yaitu, perubahan jenis
membran basal Kolagen IV [sindrom Alport] dan disfungsi podosit).89 Sering menandakan
prognosis yang lebih serius jika muncul sebagai penyakit sekunder komplikasi. Sindrom
nefrotik lebih sering terjadi pada anak-anak dibandingkan pada orang dewasa dan lebih sering
idiopatik pada orang dewasa.
Dapus: Hall G, Gbadegesin RA. Translating genetic findings in hereditary nephrotic
syndrome: the missing loops. Am J Physiol Renal Physiol. 2015;309(1):F24–F28.
Nephritic Syndromes: adalah hematuria dan pelepasan sel darah merah ke dalam air seni.
Proteinuria biasanya tidak separah pada sindrom nefrotik dan berhubungan dengan infiltrasi
sel inflamasi pada mesangium didorong oleh deposisi antigen dengan kerusakan sel endotel
dan pelepasan sel darah merah dan protein. Hal ini terjadi karena adanya infeksi
glomerulonefritis (yaitu, hepatitis B dan C dan glomerulonefritis pascastreptokokus akut),
penyakit sabit yang progresif cepat glomerulonefritis, dan lupus nefritis.
Dapus: Dickinson BL. Unraveling the immunopathogenesis of glomerular disease. Clin
Immunol. 2016;169:89–97.
PHATOPHISIOLGY:
Pada sindrom nefrotik, gangguan pada glomerulus basal membran (GBM) dan cedera podosit
menyebabkan kehilangan listrik muatan negatif dan peningkatan permeabilitas (lihat Bab 38).
Hilangnya protein plasma, terutama albumin dan beberapa imunoglobulin, terjadi melintasi
membran filtrasi glomerulus yang terluka (Gbr. 39.11). Hilangnya protein plasma menurunkan
tekanan onkotik plasma, sehingga mengakibatkan dalam edema. Penyebab utama sindrom
nefrotik adalah nefropati perubahan minimal, yang sering terjadi pada anak-anak (lihat Bab
40). Hipoalbuminemia terjadi karena hilangnya albumin dalam urin dengan berkurangnya
sintesis albumin pengganti oleh hati. Albumin hilang dalam jumlah terbesar karena kadar
plasma yang tinggi konsentrasi dan berat molekul rendah. Penurunan asupan makanan protein
dari anoreksia atau malnutrisi atau penyakit hati yang menyertainya juga dapat berkontribusi
terhadap penurunan kadar albumin plasma. Hilangnya albumin merangsang sintesis
lipoprotein oleh hati dan hiperlipidemia dan dapat mendorong perkembangan penyakit
glomerulus. Hilangnya imunoglobulin dapat meningkatkan kerentanan terhadap infeksi
Retensi natrium sering terjadi. Akibatnya terjadi hiperkoagulasi perubahan faktor koagulasi,
fibrinolisis, dan fungsi trombosit.
Dapus: Certikova-Chabova V, Tesar V. Recent insights into the pathogenesis of nephrotic
syndrome. Minerva Med. 2013;104(3):333–347. 92.
Timmermans SA, van Paassen P, Cohen Tervaert JW. Recent advances in the understanding
of immune-mediated nephrotic syndrome: diagnostic and prognostic implications. Expert Rev
Clin Immunol. 2015;11(4):489–500.
MANIFESTASI KLINIS:
Ada banyak manifestasi klinis dari sindrom nefrotik dan nefritik terkait dengan hilangnya
protein serum (Tabel 39.8) dan retensi terkait sodium. Diantaranya adalah edema, hipertensi,
hiperlipidemia lipiduria, defisiensi vitamin D, dan hipotiroidisme. Vitamin D defisiensi
dikaitkan dengan hilangnya protein transpor serum dan penurunan aktivasi vitamin D oleh
ginjal. Hiperlipidemia dapat meningkat penyakit aterosklerotik. Hipotiroidisme dapat terjadi
akibat kehilangan urin protein pengikat tiroid dan tiroksin, tetapi mungkin tidak ada gejala.
Hiperkoagulabilitas dapat menyebabkan tromboemboli acara.
Dapus: Chen G, Liu H, Liu F. A glimpse of the glomerular milieu: from endothelial cell to
thrombotic disease in nephrotic syndrome. Microvasc Res. 2013;89:1–6. 94.
Liebeskind DS. Nephrotic syndrome. Handb Clin Neurol. 2014;119:405–415.