Anda di halaman 1dari 13

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Obstruksi traktus urinarius dapat terjadi selama perkembangan fetus, anakanak maupun pada saat dewasa. Penyebab obstruksi dapat kongenital atau
didapat, juga bisa disebabkan karena keganasan atau proses lain. Akibat dari
obstruksi dipengaruhi oleh luas dan derajat dari obstruksi (sebagian atau
total), kronisitas (akut atau kronik), kondisi awal dari ginjal, kemampuan
untuk pemulihan, dan ada tidaknya faktor-faktor yang lainnya seperti infeksi.
Obstruktif Uropati digunakan untuk menggambarkan perubahan struktural
saluran kemih akibat gangguan aliran urin, dimana perubahan ini, dapat atau
tidak disertai kerusakan parenkim ginjal.
Istilah Obstruktif Nefropati dipakai untuk menggambarkan gangguan
fungsi ginjal akibat obstruksi saluran kemih, sedangkan istilah hidronefrosis
dipakai untuk menggambarkan adanya dilatasi saluran kemih bagian atas
(ureter dan sistem kaliseal), tetapi hidronefrosis tidak selalu mengindikasikan
adanya obstruksi. Berbagai keadaan dapat menyebabkan dilatasi ureter tanpa
adanya obstruksi, seperti refluks vesikoureteral, megaureter primer,
pelvis/kaliks extrarenal, dilatasi ureter yang berhubungan dengan pielonefritis
akut.

B. INSIDENS DAN PENYEBAB


Obstruksi saluran kemih merupakan masalah klinis yang sering
dijumpai.Faktor anatomi mempunyai peranan penting dalam menentukan
lokasi dari obstruksi.Obstruksi saluran kemih dapat terjadi disepanjang
saluran kemih,mulai dari pielum sampai urethra.Obstruksi juga dapat bersifat
instrinsik(intra luminal atau intramural)maupun ekstrinsik.
Obstruksi intraluminal terjadi oleh karena obstruksi

tubulus

intrarenal,penyebab tersering adalah deposisi kristal asam urat pada lumen


tubulus

setelah

ekstrarenal

pada

terapi

keganasan

dewasa

hematologi.Obstruksi

muda,umumnya

disebabkan

intraluminal
oleh

batu

ginjal,tersering adalah batu kalsium oksalat.Obstruksi intramural dapat


bersifat fungsional dan anatomik. Kelainan fungsional yaitu refluks vesiko
ureter dan adinamik segmen ureter.
Obstruksi ekstrinsik terjadi akibat kompresi ekstrinsik. Pada wanita
penyebab tersering adalah kehamilan, pada pria penyebab tersering adalah
hyperplasia prostat benigna.
C. ETIOLOGI
Anomali kongenital adalah penyebab tersering pada traktus urinarius bila
dibandingkan dengan sistem organ lain yang dapat menyebabkan obstruksi.
Pada orang dewasa,ada banyak jenis penyebab obstruksi yang dapat terjadi.
1. Kongenital
Daerah tersering yang mengalami obstruksi adalah pada meatus eksternal
anak laki-laki (stenosis meatus) atau hanya bagian dalam dari meatus
eksternal pada anak perempuan, uretradistal (stenosis), katup uretra
posterior,

ureter

ektopik,

ureterocele,

serta

ureterovesical

dan

ureteropelvic junction. Penyebab congenital yang lain pada penyumbatan


urine adalah kerusakan SII-IV yang biasa terdapat pada spina bifida dan
myelomeningocele. Refluks vesicoureteral yang disebabkan penyumbatan
vesika dan renal.
2. Didapat
Obstruksi jenis ini sangat banyak, bisa primer disebabkan karena kelainan
pada traktus urinarius dan sekunder karena adanya lesi retroperitoneal
yang menginvasi atau menekan aliran urin. Disfungsi neurogenic
mempengaruhi kandung kemih. Traktus urinarius bagian atas secara
sekunder dapat disebabkan oleh obstruksi atau refluks ureterovesikal, dan
sering terjadi komplikasi berupa infeksi.
Namun penyebab sering dan terbanyak adalah:
a. Striktur uretra sekunder yang disebabkan oleh infeksi atau luka
b. Benign Prostatic Hyperplasia (BPH), Ca Prostat
c. Tumor vesika urinaria yang melibatkan leher kandung kemih atau satu
atau kedua orificium uretra
d. Perluasan ca prostat atau servix ke dasar kandung kemih termasuk
ureter
e. Kompresi pada ureter pada tepi pelvis oleh nodul metastasis dari Ca
prostat atau servix
f. Batu Uretra
2

g. Fibrosis retroperitoneal atau tumor ganas


h. Kehamilan

D. PATOGENESIS
Obstruksi saluran kemih sekitar < 5% kasus ARF. Pada uropati obstruktif,
tidak ada proses inflamasi pada ginjal, namun terdapat peningkatan tekanan
balik pada tubulus ginjal yang menyebabkan disfungsi tubulus. Hampir
semua fungsi tubulus terganggu: konsentrasi dan dilusi urin, reabsorpsi Na
dan air, dan sekresi K dan ion hidrogen. Produksi urin biasanya isotonik
terhadap plasma dan kadar Na tinggi dan FENA. Sedimen mikroskopik
biasanya jinak kecuali bila timbul infeksi.
Dapat menyebabkan kegagalan fungsi dan kerusakan struktur ginjal yang
permanen (Nefropati Obstruktif). Keparahannya tergantung dari onset dan
durasi (Akut Kronik), derajat sumbatan (Unilateral Bilateral, Parsial
Total), level Obstruksi (Infravesica Supravesica), kondisi awal ginjal
sebelum terjadinya sumbatan, dan adanya keterlibatan infeksi saluran kemih.
Perubahan yang terjadi dibagi menjadi 3 waktu kritis: Trifase Obstruktif :
Fase Akut (0-90 menit), Fase Pertengahan (2-5jam), Fase Lanjut (24 jam).
Tekanan Intra Renal
Saat obstruksi, tekanan hidrostatik intra ureter dan intrarenal terjadi
peningkatan mendadak yang sejalan dengan keadaan diuresis. Kenaikan
tekanan tersebut ditransmisikan kedalam lumen tubulus. Namun,
kenaikan tidak berlangsung lama, diikuti oleh penurunan tekanan

perlahan2, karena kenaikan dilatasi pelvis renalis sebagai komplians otot


polos saluran kemih (tekanan akan menurun karena kenaikan volume),
penurunan aliran darah ke ginjal (RBF) dan laju filtrasi glomerulus
(GFR), aliran balik pielolimfatik dan pielovenous
Renal Blood Flow (RBF) meningkat
Pada fase awal obstruksi akut, RBF meningkat perlahan lahan
karena adanya vasodilatasi yang diinduksi prostaglandin E2. Jika
obstruksi terjadi lebih lama, terjadi vasokonstriksi, yang diinduksi
tromboksan A2, sehingga menimbulkan penurunan RBF mencapai 4070% dari harga normal pada 24 jam
Laju Filtrasi Gromelurus (GFR) menurun
Penurunan RBF akan dengan sendirinya menurunkan GFR. Setelah
1 minggu obstuksi unilateral GFR akan menurun hingga 20% dari preobstruksi namun dikompensasi dengan meningkatnya GFR disisi lain
menjadi 165%
Pada obstruksi akut, aliran urin menjadi lambat sehingga volum cairan
yang diteruskan ke nefron distal berkurang, disertai dengan retensi
nitrogen menghasilkan urine yang sangat encer dengan kandungan
natrium yang tinggi
Atrofi ginjal, mekanisme:Aliran urine terhambat dilatasi saluran kemih
urine masuk ke parenkim ginjal oedema ginjal atrofi ginjal
setelah beberapa minggu terjadi iskemia, edema sel darah merah, dan
nekrosis
Perubahan morfologi sistem pelvikokalices
Peningkatan intrapelvik karena obstruksi merusak papilla ginjal
dan sistem kalises, dapat menyebabkan: kedua kaliks menjadi tumpul,
kaliks menjadi datar, kaliks menjadi konveks, semakin lama parenkim
ginjal tertekan ke perifer sehingga korteks menipis
Obstruksi dan neuropati disfungsi vesika mempunyai efek yang sama pada
traktus urinarius. Perubahan ini dapat terjadi pada:
1. Pengaruh Traktus urinarius bawah (Distal sampai leher Vesika urinaria)
dari striktur meatus eksternal berat
2. Pengaruh pada tractus urin media (Kandung kemih) dan Traktus urinarius
bagian atas (ureter dan ginjal), dan dari BPH

E. TANDA & GEJALA KLINIS


GEJALA
1. Traktus bagian bawah dan tengah (uretra dan kandung kemih)
Gejala obstruksi dari bagian bawah dan tengah mirip dengan gejala
striktur uretra, BPH, neurogenic bladder, tumor kandung kemih. Gejala
utama adalah hesistensi dalam mulai berkemih, kekuatan dan ukuran
pancaran yang berkurang, akhir yang menetes, hematuria, baik secara
parsial pada awalnya, dengan striktur atau obstruksi total dari prostat atau
kandung kemih, rasa terbakar pada urin, urin keruh dan retensi akut dari
urin.
2. Traktus bagian atas (Ureter dan Ginjal)
Gejala obstruksi pada traktus bagian atas memiliki tipe yang sama degan
striktur uretral atau batu ginjal. Gejala utama adalah nyeri didaerah
pinggang yang menyebar sesuai jalan ureter, hematuria total (dari batu),
gejala gastrointestinal, menggigil, demam, rasa terbakar pada urin, urin
keruh pada awal infeksi yang merupakan gejala umum sisa terhadap
obstruksi atau refluks vesikouretral.Mual, muntah,penurunan berat badan
dan kekuatan, pucat, sekunder uremia yang dapat menimbulkan
hidronefrosis bilateral. Riwayat reflux vesicouretral pada masa anak-anak
bisa sangat nyata. Obstruksi pada traktus bagian atas dapat tidak nyata
bahkan ketika sudah ada uremia.
TANDA
1. Traktus bagian Bawah dan tengah.
Palpasi pada uretra dapat ditemukan adanya penebalan bila terjadi
striktur. Pada pemeriksaan RT dapat ditemukan adanya atonus dari
sfingter anus (kerusakan dari percabangan sacrum) atau jinak atau
keganasan dari pembesaran prostat. Distensi kandung kemih dapat ada.
Walaupun observasi pada kekuatan dan ukuran dari pancaran urin
menghasilkan ukuran kasar aliran maksimum, namun secara rata-rata
dapat diukur secara akurat dengan menggunakan flowmeter urin atau
bahkan secara sederhana dengan menggunakan tehnik : meminta pasien
utk memulai pengosongan. Ketika aliran maksimum telah tercapai,
pengumpulan urin dilakukan dan secara simultan pegukuran dengan

stopwatch dapat dimulai. Setelah 5 detik, pindahkan penampung. Ratarata aliran dalam milliliter/ detik dapat dengan mudah dihitung. Normal
rata-rata aliran normal urin adalah 20-25ml/ dtk pada pria dan 25-30 ml/
dtk pada wanita. Bila ditemukan aliran urin < 15ml/ dtk maka ada
kecurigaan kearah sana. Bila <10ml/ dtk ada indikasi kearah obstruksi
atau kelemahan fungsi detrusor. Aliran rata-rata urin biasanya
dihubungkan dengan atonik neurogenic bladder atau striktur uretra atau
obstruksi prostat (peningkatan tahanan uretral) dapat lebih rendah dari 35ml/dtk. Pemeriksaan

sistometogram dapat membedakan 2 penyebab

gangguan aliran urin ini. Setelah terapi definitive dari penyebab, alirannya
dapat kembali kenormal.
Pada keadaan dimana

terdapat

diverticulum

atau

reflux

vesicoureteral, walaupun kekuatan detrusor normal, pancaran urin dapat


terganggu karena difusi dari tekanan intravesikal kedalam diverticulum
dan vesikouretral junction seperti pada uretra. Eksisi pada diverticulum
atau perbaikan pada vesikouretral junction menyebabkan pengeluaran urin
yang efisien melalui uretra.
2. Traktus bagian atas
Pembesaran ginjal dapat ditemukan melalui palpasi atau perkusi.
Nyeri tekan dapat ada bila terdapat infeksi. Perlu diperhatikan bila ada
Kanker sevix, dimana kanker ini dapat menginvasi dasar kandung kemih
dan dapat menyumbat satu atau kedua orifisium uretra, atau metastase ke
kelenjar limfe iliaka yang dapat menekan ureter. Massa yang besar pada
pelvis (tumor, kehamilan) dapat memindahkan atau menekan ureter.
Anak-anak yang mendapat obstruksi traktus urinarius (biasanya yang
berhubungan dengan katup posterior uretra) dapat berkembang menjadi
asites. Ruptur dari forniks ginjal menyebabkan kebocoran urin
diretroperitoneal, dengan rupture dari kandung kemih, urine dapat
melewati kavum peritoneal melalui robekan pada peritoneum.
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
Anemia dapat ditemukan pada sekunder dari infeksi kronik atau
pada hidronefrosis bilateral (stadium uremia). Leukositosis dapat

ditemukan pada stadium infeksi akut. Dapat juga ditemukan peningkatan


sel darah putih yang dihubungkan dengan stadium kronis.
Peningkatan protein biasanya tidak ditemukan pada uropati
obstruktif. Sedimen juga tidak biasa ditemukan pada hidronefrosis.
Hematuria mikroskopis dapat mengindikasikan infeksi pada buli atau
ginjal, tumor, atau batu. Sel pus dan bakteri bisa ada bisa juga tidak. Bila
ada hidronefrosis bilateral, aliran urin melalui tubulus renalis akan
melambat. Terjadi reabsosrbi dari urea namun tidak pada kreatinin. Pada
pemeriksaan kimia darah rasio urin kreatinin adalah 10:1.

2. X-Ray
Pada foto polos abdomen dapat ditemukan gambaran pembesaran
ginjal, gambaran kalsifikasi biasanya menggambarkan adanya batu, atau
metastasis ke tulang belakang atau pelvis. Metastasis pada spinal bisa
menjadi penyebab kerusakan cabang spinal (buli neuropatik), jika
osteoblastik, hampir banyak penyebabnya berasal dari kanker prostat.
Urogram ekskresi menggambarkan hampir semua riwayat yang ada
sampai fungsi renal benar-benar rusak berat. Pemeriksaan ini sangat baik
jika terjadi obstruksi kaena terlihat adanya gambaran massa yang tertahan.
Gambaran urogram menggambarkan derajat dilatasi dari pelvis, kalix dan
ureter. Titik stenosisnya akan terlihat. Dilatasi segmental dari bagian
bawah akhir ureter menggambarkan kemungkinan adanya refluks
vesikoureteral,

yang

jelas

terlihat

pada

pemeriksaan

sistografi.

Pemeriksaan sistogram memperlihatkan gambaran trabekulasi, dengan


adanya iregularitas pada buli dan bisa terlihat gambaran diverticula.
Tumor buli, batu non opak dan pembesaran lobus prostat intravesikal
dapat memperlihatkan gambaran radiolusent. Pengambilan film dilakukan
segera setalah pengosongan akan memperlihatkan sisa urin.

Sistograf retrograde menunjukkan perubahan dinding buli yang


menyebabkan

obstruksi

distal

(Trabekulasi,

divertikula)

atau

menggambarkan lesi obstruksi (pembesaran prostat, katup uretral


posterior, kanker buli). Jika Katup uretrovesikal tidak kompetent, uretero
pielogram akan menyebabkan terjadinya refluks.
Retrograd urogram menunjukan gambaran yang lebih mendetil
daripada tipe eksretori, tetapi perhatian harus diambil jangan sampai
terjadi overdistensi jalur ini oleh gambaran cairan yang opak, sedikit
hidronefrosis dapat dilakukan untuk melihat sedikit lebih luas. Derajat
ureteral atau obstruksi ureterovesikal dapat dinilai dari drainase yang
dimasukan cairan radioopak. CT scan dan sonografi juga dapat
membedakan dilatasi yang bertambah dan atrofi dari parenkim.

3. Isotop Scanning
Bila
terdapat

obstruksi,

radioisotope

renogram

akan

memperlihatkan depresi baik vaskuler dan fase sekretori dan peningkatan


dibandingkan kegagalan fase ekskretori terhadap retensi dari urin radiopak
pada pelvis renalis.
4. Instrumental Examination
Eksplorasi uretra dengan menggunakan kateter atau alat lain
merupakan dignosa yang berharga.
Lintasan dapat terhambat oleh striktur atau tumor.Spasme dari
sfinkter eksterna dapat menyulitkan lintasan. Lintasan kateter segera
sesudah pengosongan memudahkan perkiraan dari jumlah urin residu
yang ada di buli. Urin residu umumnya biasa pada obstruksi leher buli,
sistokel, dan neurogenic bladder.
Pemeriksaan tonus buli bila menggunakan sistometri dapat
membantu

dalam

mendiagnosa

neurogenik

bladder

dan

dalam

membedakan antara obstruksi leher buli dan atoni buli. Inspeksi uretra
dan buli menggunakan sistoskopi dan panendeskopi dapat meperlihatkan
benda penyebab obstruksi primer. Kateter dapat melewati pelvis renalis
dan mengambil specimen urin. Fungsi dari kedua ginjal dapat diukur dan
retrograde ureterpielogram dapat dilakukan.
5. Interventional Uroradiology
Jika ada keraguan apakah benar ada obstruksi, test Whitaker atau
isotope renogram dapat dilakukan. Akan tetapi test whitaker dan Buxton
Thomas telah menunjukkan tidak ada satupun yang bebas dari kesalahan.
9

G. DIAGNOSIS BANDING
Pemeriksaan secara langsung biasanya tidak menimbulkan keraguan dalam
diagnosis. Diagnosis banding dalam keadaan seperti ini cukup sulit.Jika infeksi
sederhana tidak berespon terhadap therapy medis atau terjadi infeksi lagi,
obstruksi, benda asing atau refluks vesikoureteral sebagai penyebab, maka
penelitian lebih lanjut diperlukan.
H. KOMPLIKASI
Stagnasi dari urin dapat menyebakan terjadinya infeksi,dimana nanti akan
menyebar keseluruh system traktus urinarius.Sekali terjadi infeksi akan sukar
dilakukan eradikasi walaupun setelah obstruksinya teratasi.
Seringkali organisme yang masuk adalah pemecah urea (Proteus,
stafilokokus), dimana akan menyebabkan urin menjadi alkalin. Garam kalsium
akan memicu dan membentuk batu buli atau ginjal lebih mudah pada urin yang
alkalin. Jika kedua ginjal dipengaruhi, akhirnya bisa terjadi insufisiensi ginjal.
Infeksi sekunder meningkatkan kerusakan ginjal.
Pionefrosis adalah stadium akhir dari infeksi berat dan obstruksi
ginjal.Ginjal akan menjadi tidak berfungsi dan dipenuhi oleh pus yang tebal.Bila
dilakukan foto polos abdomen akan memberikan gambaran udara urogram yang
disebakan oleh gas yang bercampur oleh organisme yang menginfeksi.
I. PENATALAKSANAAN
1. Menghilangkan obstruksi
a. Obstruksi traktus bagian bawah (distal s/d Buli)
Pada pasien dengan kerusakan ginjal dan utreterovesikal
sekunder adalah minimal atau tidak ada, koreksi dari obstruksi
belumlah cukup. Jika jelas refluks akan terlihat dan tidak reda
secara spontan setelah obstruksi teratasi, perbaikan melalui
pembedahan diperlukan. Perbaikan menjadi pilihan utama apabila
terdapat

hidronefrosis

akibat

refluks.

Drainase

dengan

menggunakan kateter diindikasikan untuk memperbaiki fungsi


ginjal. Jika dalam beberapa bulan drainase, refluks tetap ada,
ureterovesikal

yang

inkompeten

harus

diperbaiki

melalui

pembedahan.
b. Obstruksi traktus bagian atas (Diatas buli)
10

Jika terdapat puntiran,kusut,dilatasi atau ureter atonik yang


berlanjut menjadi sekunder obstruksi bagian bawah, drainase buli
tidak akan melindungi ginjal dari kerusakkan lebih berat, urin
proksimal dari obstruksi harus dikeluarkan oleh nefrostomi atau
ureterostomi.

Ginjal

akan

memperoleh

kembali

beberapa

fungsinya. Setelah beberapa periode bulan, uliran dan dilatasi


ureter akan sedikit berkurang, bagian obstruksinya akan terbuka.
Jika material radiopak termasuk kedalam tabung nefrostomi. Jika
obstruksi atau refluks tetap ada, perbaikan melalui pembedahan
diindikasikan. Pengeluaran urin secara permanen diperlukan.
Jika satu ginjal sudah rusak yang ireversibel, perlu
dilakukan pemeriksaan fungsi ginjal, sonografi, ct scan, atau
skintigrafi dan nefrektomi.
2. Eradikasi Infeksi
Jika infeksi telah berat dan lama, antibiotic dapat gagal untuk
sterilisasi traktus urinarius.
3. Diuresis post obstruktif
Diuresis beberapa liter sehari. Diuresis karena defek tubulus saat
menghilangkan obstruksi. Pasien biasanya edema, hipertensi dan kadar
BUN meningkat, dimana dibutuhkan diuresis. Produksi urin bisa gross
hematuria. Selama obstruksi tekanan tinggi, pembuluh kecil pada sistem
kolektivus bisa robek. Tekanan tinggi juga menyebabkan tamponade
pembuluh darah tersebut. Dengan menghilangkan obstruksi dan tekanan,
muncul perdarahan.
Urin biasanya mengandung 70-100 mEq Na dan anion serta garam
K dalam jumlah kecil. Ganti urin dengan NaCl 0.45% dengan atau tanpa
dextrose. NaCl dan natrium bikarbonat bisa ditambahkan pada solusi
intravena tergantug kadar serum pasien dan kehilangan urin.
Bila pasien edema dan hipertensi saat mulai diuresis, jangan
gantikan urin output secara penuh sampai volume cairan ekstraseluler
pasien mendekati normal, kemudian gantikan urin output secara penuh
sampai kadar BUN dan kreatinin normal atau mendekati plato.
J. PROGNOSIS

11

Hasil akhir tergantung dari penyebab, lokasi, derajat dan lama obstruksi.
Prognosis juga dipengaruhi dari komplikasi infeksi, terutama bila infeksi
sudah ada dari waktu yang lama.
Jika fungsi ginjal baik, obstruksinya dapat dikoreksi dan infeksinya dapat
diatasi, maka prognosis secara keselurahan adalah baik.

12

DAFTAR PUSTAKA
1. Pais V, et al. Pathophysiology of urinary tract obstruction.in Campbell-Walsh
Urology, 9th ed. Chapter 37.2007.
2. Emil Tanagho,MD. Urinary obstruction and stasis.in smiths general
urology,17 th ed,Chapter 11.2008
3. Hanno, M. Philip, et al. 2001. Clinical Manual of Urology Third Edition. McGraw Hill International Edition.
4. Michael J.Metro,MD.PENN Clinical Manual of Urology,Chapter 11,2008.
5. http://Medscape.com/

13