PAIN MECHANISM

drg. Wahyuni Suci Dwiandhany, Sp.KG(K), Ph.D

 N: nervus
F: fibroblast
O: odontoblast
D: dentin
E: enamel
BV: pemb.
darah
 Persarafan pulpa dan hubungannya dengan karakteristik nyeri

Serat Aδ:
- Bermyelin
- Onset cepat
- Terlokalisasi (proprioseptor)
- Nyeri tajam, menusuk,
sementara

Pulpitis ireversibel
Hipersensitif dentin dan
melibatkan serat Aδ
pulpitis reversibel banyak
dan dominan C (sebab zona pulpa:
7% 13% melibatkan serat Aδ (sebab
infeksi sudah 1. Odontoblastic layer (dominan serat
letaknya paling dekat ke
mencapai pulpa/ Aδ)
dentin dan pulpa belum
pulpa terekspos 2. Cell-free zone layer (serat Aδ&C)
terekspos) mekanisme
hingga mencapai zona 3. Cell-rich zone (serat Aδ&C)
HIDRODINAMIK
inti pulpa) 4. Pulpal core (inti) layer (dominan
serat C)
80% Serat C:
- Tidak bermyelin
Pada pulpa dominan terdapat sensor nociceptive (nyeri) serat C - Tidak terlokalisasi
dan Aδ, dan hanya sedikit sensor proprioceptive (mendeteksi
informasi mengenai posisi suatu bagian tubuh) serat Aβ dan Aδ,
- Nyeri tumpul, menetap
itulah sebabnya bila pulpa mengalami inflamasi, nyerinya sulit
terlokalisasi
 Aktivasi Nosiseptor Pulpa
DIRECT INDIRECT

Karies/trauma Karies/trauma

Invasi bakteri dan toksinnya Invasi bakteri dan toksinnya

ke pulpa ke pulpa

Pelepasan mediator Toksin bakteri gram (-)

inflamasi: neuropeptide Lipopolisakarida (LPS)
(substansi P dan CGRP), dikenali oleh Toll-Like
bradykinin, prostaglandin Receptor (TLR-4)

Aktivasi nosiseptor
Aktivasi nosiseptor
8/31/2022 4

Perhatikan pada odontoblast
terdapat perpanjangan saraf
sensoris (serat Aδ dan sedikit
serat C)
JENIS IRITAN (HIDRODINAMIK)
Panas: cairan dentin ekspansi
Dingin: cairan dentin kontraksi
Memotong tubulus dentin (cedera mekanis): cairan dentin keluar dari
tubulus
Menyentuh/probing dentin terbuka: merusak tubulus dentin
mengakibatkan pergerakan cairan
Pergerakan cairan dentin menstimulasi serat A𝜹
JENIS IRITAN (KIMIA oleh TOKSIN BAKTERI Karies)
Inflamasi disertai cedera jaringan meningkatkan tekanan jaringan dan
pelepasan mediator inflamasi yang menstimulasi serat C
 Proses inflamasi dan hubungannya dengan tekanan intra-pulpa
Pulpa sehat Pulpa inflamasi
Histamin,
Pembuluh neuropeptida,
darah prostaglandin,
nitric oxide

Sitokin,
Ruang leukotriene,
insterstisiel protease,
komplemen

Neutrofil,
makrofag, sel
Sel imun
dendritik,
Sel pulpa normal: Odontoblas, fibroblas, limfosit Odontoblas berfungsi sebagai sensor bakteri: ekspresi Toll Like Receptor (TLR 2/4)
undifferentiated mesenchymal cell, yang mengenali endotoksin bakteri. TLR berfungsi untuk melepas mediator inflamasi
neutrophil, sel dendritik, makrofag

Sel imun Mediator inflamasi

Sitokin Protease & enzim

- Neutrofil (PMN): - IL-1α: resorpsi - MMP-2: hidrolisis
fagositosis, kerusakan tulang matriks extraseluler Neuropeptida Metabolit asam
Amine vasoaktif
jaringan - IL-1β: resorpsi tulang - MMP-9: hidrolisis Sistem kinin - Substansi arakidonat
- Histamin:
- Makrofag: fagositosis - IL-6: Regulator sel matrix extraseluler - Bradikinin: P&CGRP: - Prostaglandin:
- Sel dendritik: vasodilatasi,
B&T - Cathepsin-G: meningkatkan vasodilatasi & vasodilatasi,
fagositosis meningkatkan
- TNF- α: menghambat proteolisis permeabilitas meningkatkan nyeri
- Limfosit: menghasilkan permeabilitas
apoptosis neutrofil - Alkaline vaskuler, nyeri permeabilitas - Leukotrien:
antibodi vaskuler
- TGF-β1: produksi phosphatase: vaskuler vasokonstriksi
- Sel mast: vasodilatasi,
meningkatkan sitokin lain hidrolisis ikatan
phosphate-ester Peningkatan tekanan intrapulpa dipengaruhi oleh vasodilatasi dan
permeabilitas vaskuler
permeabilitas vaskuler yang diaktifkan oleh sel imun & mediator inflamasi

Pembuluh darah pulpa:
1. Arteriole
2. Venule
3. Kapiler
4. Limfatik
Peningkatan tekanan
intrapulpa dipengaruhi oleh
vasodilatasi dan
permeabilitas vaskuler yang
diaktifkan oleh mediator
inflamasi
Peningkatan tekanan
intrapulpa akan mengeksitasi
serat saraf pulpa (serat C)
Nyeri pada pulpa (pulpitis): diakibatkan oleh:
1. Peningkatan tekanan intra-pulpa sehingga mengeksitasi serat C
2. Pelepasan mediator inflamasi penyebab nyeri seperti: metabolit asam arakidonat (prostaglandin)
dan bradikinin
Q A
Apakah karies email menimbulkan
nyeri?
Apa bedanya jaringan pulpa
dengan jaringan tubuh lainnya?
Apakah pulpa memiliki pembuluh
darah kolateral/balik?
Mengapa nyeri pulpitis ireversibel
sering tidak terlokalisir?
Mengapa rangsangan termal dan
kimia dapat menimbulkan nyeri
pada pulpitis reversibel?
Tidak, karena tidak terdapat
persarafan (ujung saraf bebas)
Pulpa dibatasi dinding dentin yang
kaku, sehingga tidak dapat
ekspansi, perubahan tekanan
mempengaruhi ambang nyeri
pulpa
Ya, namun minimal
Apa konsekuensinya?
Bila pulpa terinfeksi (pulpitis
ireversibel), penyembuhan lebih sulit,
terutama bila ujung apeks telah
terbentuk sempurna dan peningkatan
vaskularisasi terbatas
Pulpa kurang memiliki
proprioseptif sebab didominasi
oleh serat C yang sifatnya tidak
terlokalisir (hanya nosiseptif)
Rangsangan termal dan kimia
menimbulkan pergerakan cairan
dalam tubulus dentin sehingga
mengeksitasi prosesus odontoblas
(Hidrodinamik)
 Sistem Saraf Pusat

Tanduk dorsal pada medulla spinalis (SSP) berfungsi

menghantarkan impuls saraf ke otak (korteks
Serabut saraf pulpa (nosiseptor aferen) mendeteksi
serebral) sehingga terjadi persepsi nyeri
adanya cedera (inflamasi) dan meneruskan sinyal
nosiseptif tersebut ke nervus trigeminus
 NYERI PADA PENYAKIT PERIAPIKAL

Pulpitis
Nekrosis ireversibel

Bila iritan bakteri di saluran akar tidak dihilangkan (BIOFILM), maka akan terus
berproliferasi dan melepas endotoksin hingga ke jaringan periapikal

Proses inflamasi diaktifkan untuk mengeliminasi iritan, proses inflamasi akan terus terjadi
Selama masih ada vaskularisasi pulpa, sistem pertahanan tubuh dapat apabila iritan tidak dihilangkan
mencegah terjadinya periodontitis apikalis

Nekrosis dapat terjadi tanpa invasi bakteri (nekrosis iskemik akibat

trauma), namun pada kondisi ini sangat mudah terinvasi oleh bakteri Inflamasi terus-menerus bila disertai virulensi bakteri meningkat dan sistem pertahanan
karena adanya microcrack dan tidak adanya system pertahanan pulpa host yang menurun, akan menyebabkan nyeri (simptomatik) karena makin banyak
Pada membran ligamen periodontal terdapat sensor proprioceptive pelepasan mediator inflamasi
(mendeteksi informasi mengenai posisi suatu bagian tubuh), sedangkan
pada pulpa dominan sensor nociceptive (nyeri), itulah sebabnya bila
infeksi sudah mencapai periapikal, nyeri dapat dengan mudah
terlokalisasi
 ALLODINIA & HYPERALGESIA
Allodinia: Pada kondisi normal, rangsangan yang diberikan tidak menimbulkan sakit
Contoh: Perkusi (+) pada gigi dengan periodontitis apikalis simptomatik

Hyperalgesia: Persepsi nyeri meningkat dibandingkan normal

Contoh: Tes termal dingin pada gigi dengan pulpa normal sedikit ngilu, sedangkan pada
gigi dengan pulpitis irreversible lebih nyeri

Kedua kondisi ini disebabkan oleh terjadinya

inflamasi, dan berfungsi untuk melindungi
tubuh dari stimulus berbahaya pada daerah
inflamasi agar cepat terjadi penyembuhan
 SUMMARY
Pergerakan cairan
dalam tubulus
dentinalis
mengeksitasi
serabut saraf pulpa
dan menimbulkan
nyeri

Inflamasi pada
jaringan pulpa dan
periapikal ditandai
oleh pelepasan
mediator inflamasi
yang dapat
menimbulkan nyeri
THANK YOU!

Phone:
0812-8116-9988
Email:
wahyunisd@gmail.com
Facebook:
Wahyuni Suci Dwiandhany
Instagram:
Syenie86