ASKEP HIDROSEFALUS

Disusun Oleh :

R.DANANG HARRI PRABOWO

NIM : 022SYE16

YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM NUSA TENGGARA BARAT

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YARSI MATARAM
2019
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Hidrosefalus (kepala-air, istilah yang berasal dari bahasa Yunani: “hydro” yang
berarti air dan “cephalus” yang berarti kepala; sehingga kondisi ini sering dikenal dengan
“kepala air”) adalah penyakit yang terjadi akibat gangguan aliran cairan di dalam otak (cairan
serebro spinal atau CSS). Gangguan itu menyebabkan cairan tersebut bertambah banyak yang
selanjutnya akan menekan jaringan otak di sekitarnya, khususnya pusat-pusat saraf yang
vital. Hidrosefalus adalah suatu keadaan patologis otak yang mengakibatkan bertambahnya
cairan serebrospinalis, disebabkan baik oleh produksi yang berlebihan maupun gangguan
absorpsi, dengan atau pernah disertai tekanan intrakanial yang meninggi sehingga terjadi
pelebaran ruangan-ruangan tempat aliran cairan serebrospinalis (Darto Suharso,2009).

Hidrosefalus adalah kelainan patologis otak yang mengakibatkan bertambahnya

cairan serebrospinal dengan atau pernah dengan tekanan intrakranial yang meninggi,
sehingga terdapat pelebaran ventrikel (Darsono, 2005:209). Pelebaran ventrikuler ini akibat
ketidakseimbangan antara produksi dan absorbsi cairan serebrospinal. Hidrosefalus selalu
bersifat sekunder, sebagai akibat penyakit atau kerusakan otak. Adanya kelainan-kelainan
tersebut menyebabkan kepala menjadi besar serta terjadi pelebaran sutura-sutura dan ubun-
ubun (DeVito EE et al, 2007:328). Hidrocephalus adalah sebuah kondisi yang disebabkan
oleh produksi yang tidak seimbang dan penyerapan dari cairan cerebrospinal (CSS) di dalam
sistem Ventricular. Ketika produksi CSS lebih besar dari penyerapan, cairan cerebrospinal
mengakumulasi di dalam sistem Ventricular (nining,2008).

2.2 Etiologi

Cairan Serebrospinal merupakan cairan jernih yang diproduksi dalam ventrikulus

otak oleh pleksus koroideus, Cairan ini mengalir dalam ruang subaraknoid yang
membungkus otak dan medula spinalis untuk memberikan perlindungan serta nutrisi
(Cristine Brooker : The Nurse’s Pocket Dictionary). CSS yang dibentuk dalam sistem
ventrikel oleh pleksus khoroidalis kembali ke dalam peredaran darah melalui kapiler dalam
piamater dan arakhnoid yang meliputi seluruh susunan saraf pusat (SSP). Cairan likuor
serebrospinalis terdapat dalam suatu sistem, yakni sistem internal dan sistem eksternal. Pada
orang dewasa normal jumlah CSS 90-150 ml, anak umur 8-10 tahun 100-140 ml, bayi 40-60
ml, neonatus 20-30 ml dan prematur kecil 10-20 ml. Cairan yang tertimbun dalam ventrikel
500-1500 ml (Darsono, 2005).

Aliran CSS normal ialah dari ventrikel lateralis melalui foramen monroe ke ventrikel
III, dari tempat ini melalui saluran yang sempit akuaduktus Sylvii ke ventrikel IV dan
melalui foramen Luschka dan Magendie ke dalam ruang subarakhnoid melalui sisterna
magna. Penutupan sisterna basalis menyebabkan gangguan kecepatan resorbsi CSS oleh
sistem kapiler. (DeVito EE et al, 2007:32). Hidrosefalus terjadi bila terdapat penyumbatan
aliran cairan serebrospinal (CSS) pada salah satu tempat antara tempat pembentukan CSS
dalam sistem ventrikel dan tempat absorbsi dalam ruang subaraknoid. Akibat penyumbatan,
terjadi dilatasi ruangan CSS diatasnya (Allan H. Ropper, 2005). Teoritis pembentukan CSS
yang terlalu banyak dengan kecepatan absorbsi yang abnormal akan menyebabkan terjadinya
hidrosefalus, namun dalam klinik sangat jarang terjadi. Penyebab penyumbatan aliran CSS
yang sering terdapat pada bayi dan anak ialah :

1. Kelainan Bawaan (Kongenital)

1) Stenosis akuaduktus Sylvii merupakan penyebab terbayank pada hidrosefalus bayi
dan anak ( 60-90%). Aqueduktus dapat merupakan saluran yang buntu sama sekali
atau abnormal, yaitu lebih sempit dari biasa. Umumnya gejala hidrosefalus terlihat
sejak lahit atau progresif dengan cepat pada bulan-bulan pertama setelah kelahiran.
2) Spina bifida dan kranium bifida
Hidrosefalus pada kelainan ini biasanya yang berhubungan dengan sindrom
Arnould-Jhiari akibat tertariknya medulla spinalis dengan medulla oblongata dan cerebellum
letaknya lebih rendah dan menutupi foramen magnum sehingga terjadi penyumbatan
sebagian atau total.
a. Sindrom Dandy-Walker
 Merupakan atresia congenital Luscha dan Magendie yang menyebabkan
hidrosefalus obtruktif dengan pelebaran system ventrikel terutama ventrikel IV, yang
dapat sedemikian besarnya sehingga merupakan suatu kista yang besar di daerah fosa
pascaerior.
b. Kista araknoid dan anomali pembuluh darah
Dapat terjadi congenital tapi dapat juga timbul akibat trauma sekunder suatu
hematoma.
2. Infeksi
Akibat infeksi dapat timbul perlekatan meningen sehingga dapat terjadi obliterasi
ruangan subarahnoid. Pelebaran ventrikel pada fase akut meningitis purulenta terjadi bila
aliran CSS terganggu oleh obstruksi mekanik eksudat pirulen di aqueduktus sylviin atau
system basalis. Hidrosefalus banyak terjadi pada klien pasca meningitis. Pembesaran
kepala dapat terjadi beberapa minggu sampai beberapa bulan sesudah sembuh dari
meningitis. Secara patologis terlihat pelebaran jaringan piamater dan arahnoid sekitar
system basalis dan daerah lain. Pada meningitis serosa tuberkulosa, perlekatan meningen
terutama terdapat di daerah basal sekitar sistem kiasmatika dan interpendunkularis,
sedangkan pada meningitis purunlenta lokasisasinya lebih tersebar.
3. Neoplasma
Hidrosefalus oleh obstruksi mekanik yang dapat terjadi di setiap tempat aliran
CSS. Pengobatannya dalam hal ini di tujukan kepada penyebabnya dan apabila tumor
tidak di angkat, maka dapat di lakukan tindakan paliatif dengan mengalihkan CSS
melalui saluran buatan atau pirau. Pada anak, penyumbatan ventrikel IV atau akuaduktus
Sylvii biasanya suatu glioma yang berasal dari serebelum, penyumbatan bagian depan
ventrikel III disebabkan kraniofaringioma.
4. Perdarahan
Perdarahan sebelum dan sesudah lahir dalam otak, dapat menyebabkan fibrosis
leptomeningen terutama pada daerah basal otak, selain penyumbatan yang terjadi akibat
organisasi dari darah itu sendiri (Allan H. Ropper, 2005:360).

3.3 Klasifikasi
Jenis hidrosefalus dapat diklasifikasikan menurut :
 1. Waktu pembentukan
a. Hidrosefalus congenitas, yaitu hedrosefalus yang dialami sejak dalam
kandungan dan berlanjut setelah dilahirkan.
b. Hidrosefalus akuisita, yaitu hedrosefalus yang terjadi setelah bayi dilahirkan
atau terjadi karena factor lain setelah bayi dilahirkan (Harsono,2006).
2. Proses terbentuknya hidrosefalus
a. Hidrosefalus akut, yaitu hidrosefalus yang terjadi secara mendadak yang
diakibatkan oleh gangguan obserbsi CSS (cairan sebrospinal).
b. Hidrosefalus kronik, yaitu hidrosefalus yang terjadi setelah cairan CSS
mengalami obstruksi bebrapa minggu (Anonim,2007).
3. Sirkulasi cairan serebrospinal
a. Communicating, yaitu kondisi hidrosefalus dimana CSS masih bisa keluar dari
ventrikel namun alirannya tersumbat setelah itu.
b. Non communicating, yaitu kondisi hidrosefalus dimana sumbatan aliran CSS
yang terjadi disalah satu atau lebih jalur sempit yang menghubungkan
ventrikel-ventrikel otak.
4. Proses penyakit
a. Acquired, yaitu hidrosefalus yang disebabkan oleh infeksi yang mengenai otak
dan jaringan sekitarnya termasuk pembungkus pelapis otak (meninges).
b. Ex-vocuo, yaitu kerusakan otak yang disebabkan oleh sroke atau cedera
traumatis yang mungkin menyebabkan penyempitan jaringan otak atau
athrophy.

4.4 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis hidrosefalus dibagi menjadi 2 yaitu anak dibawah usi 2 tahun dan
anak diatas usia 2 tahun.
1. Hidrosefalus dibawah usia 2 tahun
a. Sebelum usia 2 tahun yang lebih menonjol adalah pembesaran kepala
b. Ubun-ubun besar melebar, serta tegang/menonjol dan tidak berdenyut
c. Dahi tampak melebar dan kulit kepala tipis, tegap mengkilap dengan pelebaran vena-
vena kulit kepala
 d. Tulang tengkorak tipis dengan sutura masih terbuka lebar cracked pot sign yaitu
bunyi seperti pot kembang yang retak pada perkusi
e. Perubahann pada mata
1) Bola mata berotasi kebawah karena ada tekanan dan penipisan tulang supra
orbita. Sclera tampak diatas iris, sehingga iris seakan-akan seperti matahari yang
akan terbenam
2) Strabismus divergens
3) Nystagmus
4) Reflex pupil lambat
5) Atropi N II oleh karena kompensi ventrikel pada chiasma optikum
6) Papil edema jarang, mungkin oleh satura yang masih terbuka
2. Hidrosefalus pada anak diatas usia 2 tahun
a. Yang lebih menonjol disini ialah gejala-gejala peninggian tekanan intra kranial oleh
karena pada usia ini ubun-ubun sudah tertutup.
4.5 Patofisiologi
Jika terdapat obstruksi pada system ventikuler atau pada ruangan subarachnoid,
ventrikel serebra melebar, menyebabkan permukaan ventrikuler mengkerut ddan merobek
garis ependymal. White mater dibawahnya akan mengalami atrifi dan tereduksi menjadi pita
yang tipis. Pada gray matter terdapat pemeliharaan yang bersifat selektif, sehingga walaupun
ventrikel telah mengalami pembesaran gray matter tidak mengalami gangguan. Proses
dilatasi itu yang dapat merupakan proses yang tiba-tiba / akut dan dapat juga selektif
tergantung pada kedududukan penyumbatan. Proses akut itu merupakan kasus emergency.
Pada bayi dan anak kecil sutura krinialnya melipat dan melebar untuk mengakomodasi
peningkatan massa kranial. Pada orang yang lebih tua, sutura krinial telah menutup sehingga
membatasi ekspansi masa otak, sebagai akibatnya menunjukkan gejala : kenaikan ICP
sebelum ventrikel serebral menjadi sangat membesar. Kerusakan dalam obsorbsi dan
sirkulasi CSF pada hidrosefalus tidak komplit. CSF melebihi kapasitas normal system
ventrikel tiap 6-8 dan ketiadaan obsorbsi total akan menyebabkan kematian. Pada pelebaran
ventrikel akan menyebabkan robeknya garis ependymal normal yang pada dinding rongga
memungkinkan kenaikan absorbs. Jika route kolateral cukup untuk mencegah dilatasi
ventricular lebih lanjut maka akan terjadi keadaan kompensasi.
 4.6 Pathway/WOC
Pathway Hidrosefalus

Produksi CSS Absorbs

 Post infeksi : Meningitis

 Tumor space occupying

Penumpukan cairan (CSS) dalm ventrikel otak secata aktif (hidrosefalus)

Penatalaksanaan Obstruksi aliran pada shunt

di ventrikel otak

Pemasangan VP Shunt
Resiko Infeksi
Peningkatan volume CSS

Immobilisasi
TIK

Gangguan Integritas Kulit

4.7 Pemeriksaan Penunjang

4.8 Komplikasi
4.9 Penatalaksanaan