Dari gambar ini yg penting: sistolis adalah saat baik ventrikel kanan maupun kiri kontraksi
bersama sementara itu kedua atrium menerima darah, sehingga saat sistolis slesai atrium
sudah penuh darah, perbedaan tekanan yg besar antara atrium dan ventrikel ini akibatkan
terbukanya katup mitral dan trikuspid sehinggga terjadi darah yg deras dan makin pelan pada
fase diastolis diakhiri dengan kontraksi atrium pada akhir diastolis.
Apa yg penting disini, kekuatan kontraksi ventrikel yg terkoordinasi dan efektif mampu
membuka katub aorta dan pulmonal, sehingga sirkulasi darah berjalan dan nutrisi dan 02 bisa
dihantarkan keseluruh tubuh yg membutuhkan.
Sementara sirkulasi sistemis tdk ada paru2, sehingga gagal jantung kanan yg akibatkan
kongesti disini hanya berupa edema baik perifer maupun organ tanpa sesak nafas, sementara
gagal jantung kiri selalu dgn sesak nafas.
NYHA berguna untuk menilai fungsional jantung akibat gagal jantung berdasarkan keluhan
sesak nafas, karena hampir semua gagal jantung kanan selalu di awali gagal jantung kiri,
derajad sesak nafas lebih mudah dipakai buat pegangan.
Dari semua gagal jantung saat ini penyebab utamanya adalah hipertensi dan post infark, ok
itu selalulah berpikir kesana sampai terbukti bukan.
Tanda awal terjadinya gagal jantung kiri adalah terdengarnya irama gallop proto diastolik
yaitu aliran darah yg besar saat fase diastolik awal akibat adanya congesti sehingga venous
return sangat meningkat dan bikin akiran darah terdengar sebagai suara jantung ke 3, pada
anak muda dan atlit dimana kemampuan fisiknya hebat bisa terjadi aliran darah yg besar dan
akhirnya juga venous return yg meningkat sehingga bisa terdengar gallop protodiastolik ini
pada orang normal.
Sementara itu kontraksi atrium pada saat diastolik akhir kalau sampai akibatkan suara gallop
presistolik pasti ada gangguan dan tdk pernah normal
Kontraksi ventrikel yg lemah dan tdk terkoordinasi seperti pada ventrikel fibrillasi tdk mampu
membuka katub aorta sehingga tdk ada stroke volume atau aliran darah maka merupakan
salah satu cardiac arrest, semua kondisi yg akibatkan tdk terbukanya katub aorta dan
akibatkan tdk ada sirkulasi darah disebut cardiac arrest.
Kontraksi ventrikel terjadi karena adanya rangsang dari pacemaker SA node lewat AV node,
serabut His Purkinje dan secara serempak terangsang baik kanan dan kiri so terjadilah sistolis
yg awal dan akhir bersama baik ventrikel kanan maupun kiri. Perangsangan ke2 ventrikel ini
digambarkan sebagai kompleks QRS, sehingga terlihat di V1 untuk ventrikel kanan krn
lokasinya paling dekat dan V5,6 ntuk ventrikel kiri berupa gelombang R yg ujungnya 1 dan
runcing, adanya RBBB akibatkan di V1 ujung R menjadi ganda spt telinga kelinci, dimana ujung
yg depan dari ventrikel kiri yg belakang kanan krn yg alami blok kanan, sebaliknya LBBB akan
terlihat di V5 6 dimana yg depan depolarisasi ventrikel kanan yg blakang kiri krn yg alami blok.
Tekanan sirkulasi paru yg tinggi akan akibatkan gambaran ekg sebagai right atrial hipertrofi
krn atrium kananlah pos dari sirkulasi paru, so peak P di ekg kita harus berpikir gagal jantung
kiri akut dgn edema paru atau penyakit paru kronis.
Gelombang R yg lebih tinggi dari dalamnya S di V1 merupakan tanda Right Vntr hipertrofi dan
gambaran ini bisa normal pada anak dibawah usia 9 th, RVH sangat jarang, lebih sering RBBB
so krn lokasinya sama2 di V1 kita harus hati2. RVH sering terjadi pada stenosis mitralis so if
ada RVH carilah broad and notch di lead 2 yg merupakan tanda LAH pembesaran atrium kiri
sbg akibat stenosis mitral. Stenonis mitral yg disertai dengan pembesaran ventrikel kiri LVH
kita harus berpikir jangan2 ada kombinasi dengan insuff mitral.
LVH saja kita harus selalu berpikir hipertensi sebagai penyebabnya, walaupun saat dipriksa
tensinya normal so kita mesti foto thoraks guna melihat apakah bentuk jantungnya spt sepatu
yg khas pada HHD hipertensi heart disease atau ekho buat lihat hipertrofi konsentrik yg khas
pada HHD.
So singkatnya peak P cari gagal jantung kongesti or penyakit paru so mesti foto thoraks, broad
and notch P cari tanda RVH di V1, cardiac arrest krn ventrikel kiri tidak mampu membuka
katub aorta so tdk ada aliran darah, sehingga pulseless or nadi tdk teraba, so walaupun di EKG
masih berupa Ventrikel takhikardi tapi sudah tdk ada nadi juga termasuk cardiac arest.
Ini sistema konduksi di dalam jantung, so ada 3 jaringan yg berbeda di jantung miokard or
otot jantung baik atrium maupun ventrikel, SAnode dan AVnode yg pacemaker dan serabut
His Purkinje sebagi jalan rangsang or konduksi yg masing2 punya sifat fungsi dan ketahanan
yg berbeda.
Miokard dan His Purkinye lebih lemah dibanding SA dan AV node, oleh karena itu pada infark
inferior sementara miokardnya nekrose AVnode yg satu vaskularisasi dgn miokard bgn
inferior hanya alami pembengkakan dan akan membaik lagi setelah proses akutnya berhenti
ok itu sering terjadi infark inferior dgn AVblok bahkan bisa total, yg akan membaik lagi setelah
reda, so maksimal hanya perlu pacemaker temporer dan bukan permanen krn akan membaik
lagi pada infark inferior dgn AV blok total.
Sementara itu infark anterior yg merusak sampai septum maka serabut His juga rusak
sehingga kalau sampai terjadi AV Blok total diperlukan pacemaker permanen krn serabut His
rusak permanen
Infark inferior dgn AV blok total tipenya junctional sedangkan yg anterior tipenya ventrikuler,
penelasannya saat pelatihan.
Serabut His kanan hanya 1 berkas sedang yg kiri bercabang 2 left anterior dan left posterior.
Sehingga bisa terjadi RBBB komplet disertai dengan Left anterior or posterior hemiblok tapi
tdk mungkin dgn LBBB komplet krn kalau terjadi mestinya jadi AV blok total.
RBBB bisa dan banyak terjadi pada orang normal dan sudah ada sejak lahir, sementara LBBB
komplit tdk ada yg normal, bahkan kalau ini terjadi saat infark akut walaupun tdk ada elevasi
ST sudah digolongkan setara dgn STEMI sehingga if masih ada pain yg berat harus diberikan
fibrinolisis spt streptase.
Hanya LAHB or left anterior hemiblok dan LPHB yg bisa terjadi tanpa arti klinis yg nyata.
AVnode hanya bisa berfungsi sebagai pacemaker seandainya SAnode tdk mampu jadi
pacemaker, sedangkan miokard baik atrium maupun ventrikel pada keadaan tertentu
sebagian ototnya bisa berubah fungsi jadi pacemaker shg kita mengenal irama sinus dari
SAnode irama nodal or junctional dari AVnode irama atrial dan irama ventrikuler. Untuk irama
atrial junctional dan sinus disebut irama supraventrikuler, pada pacemaker yg lebih dari 1 yg
aktif di atrium disebut wandering pacemaker kalau pacemaker itu sampai terjadi re entree
maka terjadilah atrial flutter dan fibrillasi hal yg sama juga pada ventrikel.
Ini adalah 3 sifat masing2 otot konduksi dan pacemaker yg penting buat otot dan His Purkinya
fase 4 datar sehingga buat aktif lagi dibutuhkang rangsang lagi smentara pacemaker fase 4
naik jadi tanpa apa2 dia langsung aktif lagi.
Secara normal irama sinus berfrekuensi 61 sd 99/mnt sehingga orang dgn ini disebut normal
sinus ritme sehingga di luar itu disebut aritmia sinusal ada 2, sinus bradikardi dan sinus
takhikardi.
Makin mendekati 61/mnt makin tinggi kesegaran fisik orang makin dekat 99 makin kurang.
Rata2 nadi skitar 80/mnt, diukur pada saat rest, sinus takhikardi menunjukkan adanya
perangsangan dari simpathis, meningkatnya kebutuhan oksigen akibat sesuatu, or kelainan
hormonal spt tiroksin.
Sinus bradikardi akibat kesegaran fisik yg tinggi tdk mengganggu hemodinamika sehinggan
tanpa keluhan, tapi kalau sedemikian rendah sehingga terjadi gangguan hemodinamika
biasanya keluhannya berupa sinkope atau transient ischemic attack, sementara sinus
takhikardi melebihi 120 bahkan lebih dari 150/mnt berisiko terjadi gagal jantung krn
menurunnya stroke volume dan cardiac output.
Irama atrial yg kita kenal dalam ekg atrial takhikardi dgn rate 150 or lebih ok itu termasuk
kasus emergensi krn if didiamkan berisiko terjadi gagal jantung. Harus secepatnya diatasi
baik dgn obat2an or dc shock.
atrial flutter dan fibrillasi diperlukan warfarin krn risiko terjadi tromboemboli.
Ventrikel takhikardi masih bisa diatasi dgn obat2 anti aritmia namun kalau pulseless apalagi
flutter or fibrillasi harus ada intervensi lain spt dc shock or pijat jantung.
Yg penting kita perhatikan ada 2, pertama atrium relatf lebih aman dari ventrikel karena
didepan atrium masih ada AV node yg menjaga keamanan agar tdk mengancam jiwa, yg
kedua didepan ventrikel sudah langsung masuk sirkulasi darah sehingga aritmia malignam
yg ada hanya dari Ventrikel dan bukan atrium.
Sebagai contoh supraventrikuler takhikardi tidak bisa melampaui rate 250/menit karena
rate svt 250 sd 350/mnt mnt automatis akan menjadi atrial flutter krn adanya AVnode yg
mengamankan rate tsb agar tdk mengancam jiwa, dan rate lebih 350 akan jadi atrial fibrillasi
krn pada rate atrial diatas 250 tdk semua rangsang atrium diteruskan ke ventrikel sehingga
ada perbedaan frekuensi atrium dan ventrikel pada baik atrial flutter maupun atrial fibrillasi
yg kita kenal sebagai atrial flutter or fibrillasi dengan slow normal or rapid ventrikel
response
Maksimal emergensi case pada aritmia atrial adalah atrial takhikardi dimana risiko
terberatnya adalah gagal jantung akut yg akan membaik lagi kalau sudah kembali ke sinus
atau berubah ke flutter or fibrillasi, sedangkan untuk ventrikel bahkan hanya aritmia yg
ganas spt VES yg berpasangan, R on T, multifokal dan run of ventrikel takhikardi sudah
berisiko terjadinya cardiac arrest dan meninggal karena tdk adanya sirkulasi darah akibat
pulseless ventrikel takhikardi lebih dari 10 menit, ventrikel flutter or fibrillasi lebih dari
10menit.
Gangguan konduksi ada 3 pre eksitasi yg akan dijelaskan dipelatihan, AVBlock dan His
Bundle Branch Block.
AV BLOK ada 3 derajad 1 2 dan 3 yg penting hanya derajad 3 or total yg tipe ventrikuler
dimana diperlukan pacemaker yg permanent ini nanti detailnya akan dibahas di pelatihan
His bundle brach blok kiri yg punya arti klinis, yg kanan hampir semua tidak punya arti klinis.
His bundle brach block artinya pekerjaan ventrikel kiri dan kanan selesainya tdk bersamaan
kanan lebih lama selesainya lebih lama pada right bbb dan kiri lebih lama pada left bbb
bahkan new lbbb setara dengan STEMI walau tdk ada elevasi.
Pre ekstasi yg penting hanya ini berisiko terjadinya atrial takhikardi or svt yg bisa akibatkan
gagal jantung kalau tdk diatasi secara cepat.
Pembesaran atrium kanan pada ekg yg ditandai dgn peak P berarti tingginya tekanan
sirkulasi Paru kita pikirkan gagal jantung akut emboli paru or kelainan paru so kerjakan foto
thorak, pembesarn atrium kiri tanpa ventrikel kiri biasanya akibat stenosis mitral so coba
auskultasi yg teliti kalau tdk terdengar bising diastolik rumble, coba cek apakah suara
jantung I mengeras, stenosis mitral hampir pasti akibat penyakit demam rematik.
Pembesaran atrium kiri disertai ventrikel kiri dgn adanya bising hampir pasti krn mitral
stenosis plus insuff mitral dan causanya demam rematik, kalau tanpa bising bisa disebabkan
oleh hipertensi heart disease, so foto thorak diperlukan guna melihat pada bentuknya spt
sepatu pada HHD.
Beda HHD dan MiMs( mitral insuf m stenose), pada HHD di ventrikel terjadi pressuse
overload atau afterload yg tinggi pada MiMs volume overload atau preload yg tinggi shg
bentuk jantung pada Ro berbeda.
Pembesaran ventrikel kanan or RVH secara EKG bisa normal pada anak usia dibawah 9th,
selalu cari apa disertai dengan left atrial hipertrofi if iya berarti ini bermakna dgn yg sering
akibat MS, MiMs or HHD decompensata, selalu pastikan bahwa bukan RBBB.
Pembesaran ventrikel kiri bisa normal pada olahragawan untuk itu mesti cek nadi if ratenya
dibawah 60/mnt pasti akibat olahraga dan bukan yg lain, penyebab lain yg sering adalah
hipertensi so walau tensinya saat ini normal cari apakah ada riwayat hipertensi or apakah
minum atau pernah minum obat antihipertensi, pada diatas 60 th ditanyakan apakah ada
riwayat infark miokard.
keterangan slide diatas kalau kita punya faktor resiko obesitas lemak tinggi hipertensi dan
diabetes maka anjuarannya atur makan kalori rendah olah raga dan jangan lupa obat krn
obat yg punya proteksi terhadap gagal jantung dan stroke...
maka dari orang yg berisiko tinggi pada gambar kiri kita menjadi tanpa atau paling tdk resiko
kecil yg kanan kita.
ke 6 kondisi ini disebut faktor resiko artinya if kita punya faktor2 ini kemungkinan kena
penyumbatan lebih besar dari yg tdk punya sehingga kita mengontrolnya krn hal tersebut
bisa kita kontrol baik dgn bantuan medis atau tidak.
makin banyak faktor resiko makin besar peluang kesana.
yg paling utama penyakit gula, peny gula setara dgn orang yg pernah kena serangan jantung
untuk terjadinya serangan ke 2 so target kontrol faktor resiko lain harus lebih ketat.
ke 2 lemak dlm hal ini kolesterol krn dalam sumbatan atau plak kandungan dalamnya adalah
ldl kolesterol.
ke 3 hipertensi, walaupun hipertensi lebih sering akibatkan gagal jantung maupun stroke.
ke 4 kebiasaan merokok, sedangkan obesitas yg tanpa hipertensi dan lemak yg tinggi dan
sedentary atau kurang aktifitas fisik hanya faktor penyokong saja.
so yg kita perlukan ada brapa faktor dan mengontrolnya baik dgn or tanpa obat.
ini orang yg sudah ada penyumbatan yg belum lebih 70% keluar dari ruangan hangat pada
musim dingin hingga terjadi spasme koroner jadi 90% inilah knapa orang tersebut
dianjurkan tdk minum es krn bisa memicu hal tersebut artinya khusus pada golongan
penderita peny jantung koroner tdk pada diluar itu.
yg kita tdk bisa intervensi adalah faktor resiko yg tdk sudah ada pada kita sendiri seperti
riwayat keluarga untungnya tdk semua koroner diturunkan ke anaknya. Mreka yg punya
ayah pernah kena serangan jantung pada usia sebelum 55th dan atau ibu sebelum usia 65th
sudah punya warisan faktor resiko so kita harus jaga tensi gula kolesterol dan rokok.
asimptomatic artinya tdk ada keluhan jadi termasuk orang tanpa gejala shg kita sadar stelah
terkena taget organ bisa jantung bisa otak bisa ginjal.
demikian susahnya tenaga medis menemukan pasien hipertensi membuat seorang ahli
membuat suatu patokan atau dalil rule of halve atau dalil hukum 50%..artinya penduduk
sedunia yg terekam mempunyai hipertensi hanya 50% dari sesungguhnya dan 50% yg
terdiagnosa hipertensi ini hanya 50% yg berobat dan dari 50% yg ber obat hanya 50% yg
mencapai target tensi aman dan terkontrol so hanya 12,5% penderita hipertensi yg aman
thd komplikasi jantung stroke dan ginjal inilah kenapa dokter menghadapi hipertensi slalu
mikir jantung otak dan ginjal.
hipertensi sering skali disertai yg lain ok nya semua hipertensi mesti di cek gula darah
kolesterol dan the best is tdk merokok..kalau dia bebas dari ini semua maka dia akan ambil
jalur panjang berpuluh puluh tahun sehingga jantung membesar dan sesak nafas krn gagal
jantung , if ada lemak rokok dan gula lebih menempuh jalur ke atas dg banyak transit yg
berisiko dan kalau toh lolos akhirnya sampai juga ke gagal jantung so smua hipertensi
HARUS di kontrol.
hanya menurunkan 2mmhg tensi sistolis 7% yg terkena serangan jantung atau 10% yg stroke
yg seharusnya meninggal jadi terselamatkan ok itu hipertensi walau tanpa keluhan mesti di
obati.
1. pilih obat anti hipertensi yg punya efek melindungi organ spt jantung otak dan ginjal
makin tinggi dosis makin proteksi tapi tdk boleh berlebihan.
2. target organ protection sangat penting disamping kontrol tekanan darah so if pasien
selalu kuatir dgn tensinya yg sering tdk cepat turun sementara itu dokter lebih berfikir ke
target organ protection.
penurun tekanan darah mesti pelan2 agar tubuh bisa adaptasi dulu. tensi saat diukur
perawat adalah bukan tensi yg sesungguhnya biasanya cenderung lebih tinggi so yg terbaik
adalah tensi pagi hari bangun tidur shg mending kita beli omron or alat tensi sendiri karena
disitu juga tertera frekuensi jantung kita yg bisa menggambarkan kondisi jantung kita.
jangan mengukur tensi setelah mimpi buruk, ukurlah tensi 3x dgn jeda 5 menit lalu dirata2
itulah tensi kita dan nadi kita yg sesungguhnya dan hasil ini laporkan ke doter anda kalau
memang dalam pengawasan dokter.
banyak orang awan bahkan beberapa dokter umum bahwa minum obat terus2an akan
mengganggu ginjal ini kurang tepat.
termasuk statin or crestor.
penghambatan produksi kolesterol terjadi di hati bukan di ginjal so crestor maupun lipanthyl
sama skali tdk berpengaruh negatif di ginjal bahkan positif krn dia mencegah terjadinya plak
di pembuluh darah yg merawat ginjal.
pertama gangguan ginjang yg paling sering disebabkan infeksi kadung kemih yang terus
berulang batu ginjal yg sampai menyumbat aliran air seni dari ginjal gangguan aliran darah
yg memberi nutrisi ke ginjal yg sama dengan koroner dan bukan krn obat2an rutin yg punya
terget organ proteksion so selama obat itu punya target organ protection tdk mengganggu
ginjal.
gangguan ginjal bisa terjadi pada penderita peny gula yg tdk terkontrol so jangan takut obat
yg jelas kita perlukan harus tetap diminum.
kalau toh statin bermasalah masalahnya di hati dan bukan di ginjal.
orang dengan hepatitis or riwayat sakit kuning sebaiknya tdk pakai statin. pemakaian jangka
panjang statin sebaiknya 6 bulan skali cek sgot sgpt or trasaminase dari darah ke lab kalau
nilai naik sampai 3x batas normal dosis kurangi or di stop if udah 4x batas atas normal harus
di stop untuk mencegah efek samping di hati.
Ini foto orang dengan PPM or permanent pacemaker akibat infark anterior dengan AV blok
total atau tipe ventrikuler.
Ini gagal jantung kiri akut dgn edema paru penderita tdk mampu tiduran hingga slalu cari
posisi duduk krn ini yg paling nyaman maka disebut orthopneu, lihat foto nyata adanya
kardiomegali dan edema paru, sayup2 terlihat bentuk jantung spt sepatu so sangat mungkin
causanya adalah HHD.
ini gagal jantung kanan tdk sesak nafas tapi edema terutama di kaki krn air akan mencari
bagian terbawah.
ini gambar penampang arteri koroner yg bertugas memberi nutrisi dan oksigenasi guna bisa
berfungsi normal.
paling atas pada saat rest dan tdk ada sumbatan so saat jantung kontraksi secara automatis
maka butuh oksigen guna proses pembuatan energi, misal saat itu butuh 100 oksigen
koroner akan kirim 100, pada saat mulai aktifitas kebutuhan energi meningkat sesuai dgn
derajad aktifitasnya misalnya butuh 300 maka koroner juga akan kirim 300
pada gambar dibawahnya ternyata sudah ada penyumbatan hanya kurang dari 70%, misal
50% , saat rest miokard butuh 100 02 kalau koroner ngirimnya juga 100 padahal ada 50 yg
tertahan ditempat sumbatan maka yg sampai hanya 50 ok itu koroner berusaha ngirim lebih
agar yg sampai sesuai kebutuhan maka dia kirim 150 tertahan 50 yg sampai 100 hal ini
mengharuskan jantung bekerja lebih cepat sehingga terjadinya peningkatan frekuensi
jantung or nadi.
pada kebutuhan yg meningkat misal 300 koroner masih mampu ngirim 350 dimana yg
tertahan 50 so yg nyampai sesuai permitaan. ini namanya balans supply and demand sesuai
hal ini masih dianggap normal hanya saja pada kasus ini mereka yg tanpa sumbatan
misalnya nadinya 75/mnt maka pada mereka dengan sumbatan kurang dari 70% nadinya
meningkat jadi misak 85/menit.
gambar dibawahnya lagi sumbatan 70 or lebih maka pada saat rest balans supply and
demand ok akan tetapi saat aktifitas koroner tidak mampu ngirim kebih dari 370 so
terjadilah inbalans supply and demand orang merasa nyeri dada dan kalau direkam ekg saat
itu akan terlihat
ini dasar test treadmill untuk mendiagnosa adanya sumbatan pada orang.
ini efek statin thd plak so pada penderita yg punya plak tdk stabil di stabilkan dgn statin
walau kolesterolnya normal.
perokok, hipertensi, kolesterol tinggi peny gula kurang aktifitas adalah faktor resiko
serangan jantung stroke yg masih bisa di ubah so ubahlah.
setelah 2 tahun berhenti merokok resiko baik infark maupun stroke mulai turun secara
bermakna dan setelah 5 th sama dgn non smoker.
semua rokok tdk aman juga rokok dgn kadar tar dan nikotin rendah tetap berisiko.
kenapa kita mesti berhenti merokok? tidak peduli berapa banyak dan berapa lama kita
merokok, setahun setelah berhenti resiko serangan jantung turun sampai setengahnya.
Sangat penting untuk berhenti mrokok sebelum keluhan ataupun tanda jantung mulai
muncul.
STOP SMOKING NOW.
Tiap orang membutuhkan tekanan darah, tanpa ini darah tdk bisa mengalir keseluruh tubuh,
dan tanpa sirkulasi nutrisi dan 02 tdk bisa sampai ke sana sehingga tdk ada energi sampai ke
organ dan organ tdk bisa bekerja.
oleh karenanya kita butuh ini dan harus menjaganya pada angka yg aman buat tubuh.
tekanan darah terjadi atas 3 hal harus ada pompanya yaitu jantung, pembuluh darah dan
darah itu sendiri. Sehingga shock dikenal juga ada 3 yaitu shock kardiogenik akibat
jantungnya alami kerusakan hebat, shok hipovolumik akibat isi darahnya kurang seperti
perdarahan hebat diarhea hebat dan shock anaphylactic akibat pembuluh darah melebar
kali krn alergi obat.
dikenal tekanan darah sistolis yaitu tekanan darah saat kontraksi jantung yg kita harapkan
adalah otot jantung yg sehat, maka pada otot jantung yg pernah alami infark dimana
sebagian ototnya rusak terjadi yg disebut disfungsi sistolis. Hb yg normal sehingga tdk ada
gangguan dari frekuensi jantung yg terpaksa menaikkan ratenya agar memenuhi kebutuhan
02 jaringan dan pembuluh darah yg cukup lentur sehingga tdk memaksa jantung bekerja
melawan beban ini.
tekanan sistolis ini tdk selalu sama dalam tiap pemeriksaan bisa didapatkan tekanan darah
yg berbeda bisa berubah akibat stres, aktifitas fisik rest dll oleh karena itu pengukuran darah
yg terbaik adalah pagi hari saat bangun tidur tdk mimpi buruk dan rasa badan yg nyaman.
kadang2 orang menganggap leher yg tdk nyaman akibat hipertensi bahkan akibat kolesterol
yg tinggi, pada usia pensiunan as us baru tensi mencapai 200mmhg yg bisa akibatkannya
bahkan kolesterol setinggi apapun tdk bikin keluhan sama sekali.
rasa tdk nyaman di leher hampir pasti disebabkan kelelahan dan ketegangan otot akibat
menyangga kepala kita, so dianjurkan kalau duduk dpt Didiet itu kepala disandarkan ke
tempat duduk agar rest juga.
sate kambing tdk bisa menaikkan tekanan darah yg bisa garam, so hipertensi tdk ada
larangan makan sate kambing, yg penting kalorinya jangan terlalu berlebihan shg bisa
meningkatkan kolesterol dalam darah maupun berat badan kita.
ada juga orang usia lanjut takut kerokan, kerokan akan membikin vaso dilatasi dan
mengalirnya banyak darah ketempat yg dikerok dan menghancurkan asam laktat yg
merupakan zat kelelahan kita sehingga otot kembali bugar lagi. So hanya pada saat serangan
jantung saja tdk boleh kerokan krn saat itu jantung udah kekurangan 02 maka janganlah lari
ke mana2 02nya. Bahkan penderita hipertensi dan jantungpun boleh kerokan.
tekanan diastolis adalah tekanan darah saat ventrikel or jantung relaksasi or istirahat
sehingga yg diukur oleh alat tensi adalah sisa darah yg ada didalam pembuluh darah saat
sebagian besar isinya masuk jantung sehingga sepanjang masih dibawah 90 mmhg masih
baik, dengan penambahan usia kita pemb darah akan mengalami kemunduran sehingga
sudah kurang lentur lagi sehingga sering terjadinya selisih tensi sistolis dan diastolis yg lebih
dari 40mmhg. tdk usah kuatir tensi diastolis hanya 60 bahkan 50mmhg. Tensi diastolis
sampai 0 terdapat penderita bocornya katub nadi or aorta krn pada saat diastole ini seluruh
darah di arteri kembali ke bilik kiri tanpa sisa krn pintu di aorta bocor maka tekanan diastolis
bisa sampai 0.
Lemak ada 3 yg penting kolesterol trigliserid dan phospholipid dan karena lemak tdk larut
dalam air maka untuk beredar dalam darah mereka diikat oleh protein sebagai lipoprotein
yg larut dalam darah ada 5 jenis lipoprotein Chilomicron yg dibentuk di usus ntuk
mengangkut terutama trigliserid dari makanan kita, VLDL yg mengangkat terutama
trigliserid yg di produksi hati ILDL pecahan VLDL yg kehilangan asam lemaknya yg dipakai
sebagai energi, LDL yg mengangkut terutama kolesterol yg di produksi di hati dan sebagian
akibat pecahan dari ILDL inilah yg bikin masalah di koroner krn LDL ini lipoprotein yg terkecil
hingga mudah nrobos endotel yg alami disfungsi.
HDL juga di produksi di Hati dan ini merupakan lipoprotein yg baik krn dia membuang
kolesterol lewat usus.
inilah knapa kalau priksa panel lemak sebaiknya kolesterol total ldl kolesterol hdl kolesterol
dan trigliserid.dan krn trigliserid sangat dipengaruhi makanan maka diperlukan puasa 12 jam
guna dptkan hasil yg akurat, agar aman total mesti dibawah 200 ldl kolesterol cukup
dibawah 130 tapi if pernah kena serangan jantung sebaiknya dibawah 100 HDL kalau diatas
45 sangat baik krn dia faktor protektif dan trigliserid juga cukup dibawah 200.
kembali ke lemak ya, obat penurun lemak ada statin yg paling dianjurkan ada beberapa yg
perlu diperhatikan sebaiknya 6bulan skali priksa sgot sgpt ini fungsi hati krn efek
penghambatan kolesterol ada di hati maka sgot sgpt jangan lebih dari 70 if lebih smentara
brenti 2minggu stelah normal boleh dicoba lagi dgn dosis yg lebih kecil.
diatas dah jelas bahwa kolesterol di produksi di Hati dengan bahan dasar lemak jenuh so
diet yg menurunkan kolesterol lebih ke arah lemak yg jenuh, untuk trigliserid selain lemak
baik jenuh maupun tdk jenuh juga karbohidrat mesti dikurangi.
: masalahnya diet ini mesti selamanya dan dapat dipastikan kita mesti melanggar dan ada
bukti diet hanya menurunkan LDL 10 sd 15% dan tdk merubah angka serangan jantung.
pencegahan koroner harus menyeluruh baik tensi kolesterol aktifitas fisik menghentikan
rokok dan menurunkan berat badan.
obesitas perlu dapat perhatian krn ini sering disertai dengan penyakit gula hipertensi dan
kolesterol. Sebetulnya sepanjang obesitas tanpa itu tdk masalah. So artinya adalah pada
obesitas dianjurkan untuk cek gula darah tensi dan kolesterol secara periodik. Kali tiap 4 sd
5 bulan skali sudah cukup baik, sehingga if naik dpt secepatnya diatasi.
penyakit gula merupakan faktor resiko yg paling penting so harus di kontrol dengan baik.
: gula darah puasa lebih dari 125mg% dan atau 2jam stelah makan lebih dari 199mg%
merupakan penderita DM. Dikenal juga gangguan toleransi gula yaitu puasa antara 110
sampai 125 dan atau 2jam pp lebih dari 140mg% Bagi golongan gangguan toleransi gula
sudah harus mulai diperhatikan dan di kontrol dengan baik termasuk tensi dan
kolesterolnya.
penurunan berat badan dan aktifitas fisik yg rutin dapat mencegah sampai 50,% untuk
terjadinya peny. gula.
bahkan ada data pengobatan hipertensi dengan penghambat ACE or ARB dapat proteksi
timbulnya diabetes skitar 20%. So ada baiknya pengobatan anti hipertensi ada salah satu
obat jenis obat ini krn selain target organ protection juga bisa mencegah peny. gula.
slide ini menunjukkan peny gula tanpa koroner setara dengan bukan peny gula yg pernah
kena serangan jantung untuk kemungkinan kena serangan berikutnya, MI= miokard infark =
serangan jantung apalagi if dia pernah kena serangan jantung so peny gula mesti di kontrol
baik.
oh ya kita kembali lipoprotein ya krn kita mesti tahu mengenai ini, ini model dari lipoprotein
yg berfungsi angkut lemak didalam darah, tanpa kendaraan ini lemak tadi tdk bisa beredar
didalam darah.
ini penyerapan lemak dari usus baik kolesterol trigliserid dan fosfolipid dari usus akan
dibawa oleh lipoprotein yg besar sekali dimana kandungan utamanya trigliderid lebih dari
90,% yg didapat dari makanan kandungan kolesterol dan fosfolipidnya sedikit skali inilah
knapa makanan yg mengandung asam lemak jenuh merupakan sumber kolesterol dan
bukan kolesterol dlm makanan walaupun pengaruh itu pasti ada.
kolesterol baru dibentuk di Hati dgn bahan utama asam lemak jenuh sementara trigliserid
juga bisa dibentuk di hati dgn bahan dasar asam lemak baik jenuh maupun tidak serta
karbohidrat.
jadi sementara trigliserid ada 2 yaitu dari sumber makanan yg disebut exogen dan yg
dibentuk di Hati yg endogen, sementara itu kolesterol yg beredar dalam darah di bentuk di
Hati inilah knapa obat anti kolesterol bekerjanya di Hati dimana produksinya malam ok itu
sebaiknya obat anti kolesterol diminum malam hari.
chylomicron dipecah 2 keluar FFA free fatty acid or asam lemak bebas akan di kirim ke otot
buat energi saat otot kerja dan jaringan lemak tubuh apabila tersisa.
ada juga yg ikut joint ke plak seandainya plak itu mulai proses pembentukan yg disebut
atherogenesis.
so atherogenesis merupakan proses pembentukan plak pada endotel arteri yg terjadi
dengan sarat adanya disfungsi endotel, tanpa ini atherogenesis tdk akan berproses.
ini yg terjadi di hepar or Hati, disitulah kolesterol dibentuk dan di edarkan ke darah sebagai
lipoprotein dengan densitas sangat rendah sbg Very Low Density Lipoprotein or VLDL yg
merupakan alat angkut trigliserid endogen utama yg di buat di hati or VLDL, Low Density
Lipoprotein or LDL yg merupakan alat pengangkut utama kolesterol, ingat tdk ada eksogen
smua di buat di Hati dengan bahan asam lemak jenuh dan ILDL or Intermediate Low Density
Lipoprotein.
ILDL kandungan trigliderid endogennya setara dgn kolesterol
sementara itu dalam vaskuler VLDL memecahkan FFA untuk energi sehingga besar
lipoproteinnya mengecil dgn kandungan trigliseridnya berkurang sehingga menjadi ILDL juga
lipoprotein ini juga melepas FFAnya jadi lebih kecil lagi menjadi LDL yg merupakan
lipoprotein yg terkecil dgn kandungan utamanya kolesterol krn trigliseridnya sudah dipecah
pecah guna bahan energi.
inilah sebabnya yg bisa menembus endotel pada proses atherogenesis bukan chylomicron
bukan vldl maupun ildl tapi LDL
ini cara pembuangan kolesterol oleh HDL lewat hati empedu dan usus trus keluar.