LAPORAN TUTORIAL

BLOK KARDIOVASKULER
SKENARIO II
KENAPA JANTUNG SAYA DEG-DEGAN DOK?


KELOMPOK 11
AGUSTIN FEBRIANA G0012008
DEWI NARESWARI G0012058
KATHERINE GOWARY S G0012104
OKI SARASWATI UTOMO G0012156
RAISA CLEIZERA REMBULAN G0012174
RR. MIRANDA MUTIA G0012196
YUNITA DESY WULANSARI G0012238
ANTON GIRI MAHENDRA G0012022
MASYOLA GUSTA ALIM G0012128
RIDHO FRIHADANANTA G0012182
SORAYA SAHIDHA G0012214

TUTOR:
dr. Zulaika Nur Afifah
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA
2014
BAB I
PENDAHULUAN

SKENARIO II
KENAPA JANTUNG SAYA DEG-DEGAN DOK?
Seorang laki-laki berusia 25 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan
berdebar-debar. Berdebar-debar dirasakan sejak 1 jam yang lalu. Tidak merasakan
sesak nafas. Pasien juga mengeluh sering merasakan nyeri pada sendi yang
berpindah-pindah. Sebelumnya pernah mengalami penyakit serupa beberapa tahun
yang lalu. Sejak kecil sering batuk pilek dan cepat lelah, bibir tidak tampak
kebiruan. Nafsu makan sedikit terganggu dan menurut ibunya anak tersebut lahir
prematur.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan data: tekanan darah 120/80 mmHg,
denyut nadi 140x/ menit, ireguler. Pada inspeksi dinding dada tidak tampak barrel
chest. Pada palpasi ictus cordis teraba di SIC VI 2 cm lateral linea
medioclavicularis kiri, tidak teraba thrill. Pada perkusi batas jantung kiri di SIC
VI 2 cm lateral line medioclavicularis kiri. Pada auskultasi jantung terdengar
sistolik murmur dengan punctum maximum di SIC VI linea axilaris anterior kiri.
Pada extremitas tidak ada bengkak, tidak terlihat jari-jari tabuh maupun sianosis.
Pemeriksaan hematologi rutin normal. Pemeriksaan ECG menunjukkan
irama atrial fibrilasi dengan HR 100x/menit, LAD, LVH, LAH. Pemeriksaan foto
thorax PA CTR 0.60, apex bergeser ke lateral bawah. Kemudian dokter
puskesmas merujuk pasien tersebut pada dokter spesialis jantung.
Apa yang sesungguhnya terjadi pada pasien tersebut?


BAB II
DISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA

Seven J ump
J ump I : Klarifikasi Istilah
Dalam skenario ini beberapa istilah yang perlu diklasifikasi adalah sebagai
berikut:
1. Barrel chest : Dada seperti tabung/tong, sternum terdorong ke arah
depan dengan costae horizontal. Biasanya pada emphisema pulmonum,
maka disebut sebagai torax emphisematicus. Terjadi karena hiperinflasi
paru. Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran pernapasan
menyempit. Terjadi dengan diameter anteroposterior membesar sampai
sekitar diameter melintangnya, akibatnya dada tampak selalu berada pada
posis inspirasi.
2. Punctum maximum : lokasi dimana bising jantung terdngar paling keras
pada auskultasi
3. Sianosis : Warna kebiruan pada kulit dan selaput lendir yang terjadi
akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tidak terikat
oleh oksigen). Biasanya tidak diketahui sebelum jumlah absolut Hb
tereduksi mencapai 5 gram per 100ml atau lebih pada seseorang dengan
konsentrasi konsentrasi Hb normal (saturasi oksigen <90%). Normal Hb
tereduksi dalam jaringan kapiler 2,5 gram per 100ml. Pada orang dengan
konsentrasi Hb yang normal sianosis akan pertama kali terdeteksi pada
saturasi oksigen kira-kira 75% dan PaO
2
50mmhg atau kurang.
Sianosis sentral : insufisiensi oksigenasi Hb dalam paru, paling mudah
diketahui pada wajah, bibir, cuping telinga, bagian bawah lidah
Sianosis perifer : bila aliran darah banyak berkurang dengan menurunkan
saturasi darah vena, dan akan menyebabkan suatu daerah menjadi biru.
Pada insufisiensi jantung, sumbatan pada aliran darah, vasokonstriksi
pembuluh darah.
4. Left ventrikel hipertropi : mengarah lebih . terjadi pada insufisiensi aorta
/regurgitasi mitral
Tampak dengan Lead vi / lead > 35 kotak kecil
LAD: left Axis deviation
LAH: Left Atrium Hypertrophy
Tampak dengan Gel P mitral
5. Jari tabuh (clubing finger) : Kelainan bentuk jari dan kuku tangan yang
menjadikan jari tangan dan kaki membulat yang berkaitan dengan
penyakit jantung dan paru-paru. Penyebabnya adalah penambahan jaringan
ikat pada bagian jaringan lunak di dasar kuku yang berkaitan dengan
kekurangan oksigen/hipoksia kronik.
6. Atrial fibrilasi : Ditandai dengan depolarisasi atrium yang cepat, ireguler
dan tidak terkoordinasi tanpa gelombang P yang jelas. Karena itu
kontraksi atrium menjadi kacau dan asinkron. Karena impuls yang
mencapai nodus AV tidak teratur maka irama ventrikel juga sangar
ireguler. Kompleks QRS terbentuk normal tetapi muncul secara sporadis.
Waktu diantara 2 denyut ventrikel bervariasi, sebagian denyut ventrikel
berlangsung berdekatan sehingga isi ventrikel sedikit, karena pengisian
kurang maka kontraksi berikutnya lemah sehingga menyebabkan nadi
pergelangan tidak teraba.
7. Sistolik murmur : Bising jantung yang terjadi selama sistole. Biasanya
disebabkan karena katup stenotik dan katup insufisiensi.
katup stenosis : katup kaku menyempit yang tidak dapat membuka secara
sempurna. Darah dipaksa melewati lubang yang sempit dengan kecepatan
meningkat sehingga terjadi turbulensi siulan abnormal.
katup insufisien : katup tdk dapat menutup secara sempurna, biasanya
karena tepi-tepi katup terdapat jaringan parut dan tidak menyatu dengan
benar. Turbulensi terjadi ketika darah mengalir balik melalui katup
insufisiensi kemudian bertumbukan dengan darah yang arah berlawanan
menyebabkan murmur berdesis atau berkumur.
sistolik murmur : bunyi terdengar antara BJ2 dan BJ2
8. Ictus cordis : Adalah proses ketika ventrikel kontraksi, memukul dinding
thorax, terletak pada SIC V linea medioclavicularis sinistra
J ump I I : Menentukan/mendefinisikan permasalahan
1. Apa hubungan usia dan jenis kelamin pasien dengan keluhan?
2. Apa penyebab keluhan pasien berdebar-debar?
3. Apakah hubungan riwayat penyakit dahulu dengan keluhan saat ini?
4. Mengapa iktus kordis teraba pada SIC VI 2cm lateral linea
miedioclavicularis?
5. Interprestasi pemeriksaan perkusi
6. Interprestasi pemeriksaan auskultasi
7. Mengapa Pada ekstremitas tidak ada bengkak, Jari tabuh maupun sianosis?
8. Interprestasi pemeriksaan EKG
9. Interprestasi pemeriksaan Thorax
10. Mengapa pemeriksaan hematologi normal?
11. Mengapa didapatkan takikardi dan ireguler?
12. Mengapa Dilakukan pemeriksaan Barrel Chest?
13. Mengapa ada perbedaan antara HR dengan denyut nadi?
14. Mengapa berdebar debar muncul sejak 1 jam yang lalu?

J ump I I I : Menganalisis permasalahan dan membuat penyataan sementara
mengenai permasalahan
Untuk pertanyaan yang belum terjawab, dimasukkan ke dalam LO (Learning
Objective) pada Jump V

Hubungan usia dan jenis kelamin pasien dengan keluhan
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut, tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan orang usia
muda (5-15 tahun). Ada dua keadaan terpenting dari segi epidemiologic pada DR
akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk. Namun pada saat wabah DR
tahun 1980 di Amerika, pasien anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi
menengah ke atas. Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat
agresif pada Negara tropis dan sub tropis. Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45 tahun,
juga dilaporkan 25-40% penyakit jantung disebabkan oleh PJR untuk semua
umur.

Interpretasi Pemeriksaan Auskultasi dan EKG
Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya, jantung mempunyai axis. Axis
jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung, yang kita cari adalah resultan
dari gaya listrik. Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi
jantung, letak dari nodus SA, nodus AV, bundle HIS, dan serabut Purkinje
berubah. Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah.
Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak
jantung. Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar, atau bisa juga
bergeser karena ada tumor di mediastinum. Axis jantung yang normal adalah -
30/d 110. Cara identifikasi axis ada beberapa macam, yang pertama identifikasi
axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF.
Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas /titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan
defleksi negatif (ke bawah /titik S) 10 kotak kecil. Jadi di lead aVF didominasi
defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak. Sedangkan di lead I misalkan
defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil. Jadi di lead I
dominasinya defleksi positif ---> (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm. Setelah itu,
buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF, dan 9 kotak kearah positif lead I. Setelah itu
tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut, kemudian hubungkan titik
pertemuan itu dengan titik pusat. Terus carilah sudutnya menggunakan busur
derajat.

Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut:
1. Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (R/S = 1).
2. Jika tidak ada lead yang isoelektrik, maka carilah yang paling mendekati.
3. Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut.
4. Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead
isoelektrik, maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya
kompleks QRS.
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH
Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 36 kotak kecil
S pada V2 + R pada V6 35 kotak kecil
R pada V5 + R pada V6 27 kotak kecil
Kriteria lead ekstremitas
R di aVL 11 kotak kecil, atau jika ada LAD, R di aVL 18 kotak kecil
R di lead I + S di lead III > 25 kotak kecil
R di aVF > 20 kotak kecil S di aVR > 14 kotak kecil
Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL > 28 kotak kecil (pada laki-laki)
S di V3 + R di aVL > 20 kotak kecil (pada perempuan)
Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH:
Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio R/S di V1 > 1 kotak kecil atau rasio R/S di V6 > 1 kotak kecil
R di V5 atau V6 < 5 kotak kecil S di V5 atau V6 > 7 kotak kecil
Kriteria khusus pada lead V1
Rasio R/S > 1 dan ada gelombang T negative R > 7 kotak kecil, atau S < 2
kotak kecil,
Adanya right axis deviation (RAD)
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1

Pembesaran Atrium / Right Atrial Enlargement (RAE)
Kriteria untuk penegakan diagnosis:
Adanya P pulmonale (lancip), bias terlihat di lead II pada gambar dia atas
Amplitudo gelombang P > 2,5 kotak kecil di Lead II dan atau > 1,5 kotak
kecil di V1
Adanya RAD
Adanya morfologi QR, Qr, qR, atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya
penyakit jantung koroner)
Voltase QRS di V1 < 5 kotak kecil dan rasio voltase V2/V1 > 6
Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis:
Durasi gelombang P 4 kotak kecil pada lead II
Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M)
Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah)
Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1









Gambar 1. Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
1. HIPERTROFI ATRIM KANAN
Ditandai dengan gel P pulmonal : gel P yang lancip dan tinggi, paling jelas di
lead I dan II
2. HIPERTROFI ATRIUM KIRI
Ditandai dengan gelombang P mitral: gel P yang lebar dan berlekuk, paling
jelas di lead I dan II

Pemeriksaan Auskultasi
Bunyi Jantung
Auskultasi jantung menggunakan alat stetoskop.Yang dipakai disini adalah
stetoskop duplek, yang memiliki dua corong yang dapat dipakai bergantian.
Corong pertama berbentuk kerucut yang sangat baik untuk mendengarkan suara
dengan frekuensi tinggi, sedangkan corong yang kedua berbentuk lingkaran yang
sangat baik untuk mendengarkan bunyi dengan nada rendah. Pada auskultasi,
selama beberapa pukulan jantung harus diusahan untuk mendengarkan dan
memusatkan perhatian pada bunyi I, setelah ada kepastian barulah dipusatkan
pada bunyi II. Pada auskultasi akan diperhatikan 2 hal, Yaitu :
a. Bunyi jantung : Bunyi jantung I dan II
Bunyi Jantung I
Terjadi karena getaran menutupnya katub atrioventrikularis, yang terjadi
pada saat kontraksi isometris dari bilik pada permulaan systole. Getaran
yang terjadi tersebut akan diproyeksikan pada dinding toraks yang kita
dengar sebagai bunyi jantung I. Intensitas dari BJ I tergantung dari :
- Kekuatan kontraksi bilik dimana ini tergantung dari kekuatan otot
bilik. Kecepatan naiknya desakan bilik
- Letak katub A V pada waktu systole ventrikel
- Kondisi anatomis dari katub A V
Daerah auskultasi untuk BJ I :
1. Pada iktus : katub mitralis terdengar baik disini.
2. Pada ruang interkostal IV V kanan. Pada tepi sternum : katub
trikuspidalis terdengar disini
3. Pada ruang interkostal III kiri, pada tepi sternum, merupakan tempat
yang baik pula untuk mendengar katub mitral.
Intensitas BJ I akan bertambah pada apek pada:
- Stenosis mitral
- Interval PR (pada EKG) yang begitu pendek
- Pada kontraksi ventrikel yang kuat dan aliran darah yang cepat
misalnya ada kerja fisik, emosi, anemi, demam dll.
Intensitas BJ I melemah pada apeks pada :
- shock hebat
- interval PR yang memanjang
- decompensasi hebat.

Bunyi jantung II
Terjadi akibat proyeksi getaran menutupnya katub aorta dan a. pulmonalis
pada dinding toraks. Ini terjadi kira-kira pada permulaan diastole. BJ II
normal selalu lebih lemah daripada BJ I. Pada anak-anak dan dewasa muda
akan didengarkan BJ II pulmonal lebih keras daripada BJ II aortal. Pada
orang dewasa didapatkan BJ II aortal lebih keras daripada BJ II pulmonal.
Intensitas BJ II aorta akan bertambah pada :
- hipertensi
- arterisklerosis aorta yang sangat.
Intensitas BJ II pulmonal bertambah pada :
- kenaikan desakan a. pulmonalis, misalnya pada : kelemahan bilik kiri,
stenosis mitralis, cor pulmonal kronik, kelainan cor congenital.
BJ II menjadi kembar pada penutupan yang tidak bersama-sama dari katub
aorta dan pulmonal. terdengar jelas pada basis jantung.
BJ I dan II akan melemah pada :
- orang yang gemuk
- emfisema paru-paru
- perikarditis eksudatif
- penyakit-penyakit yang menyebabkan kelemahan otot jantung

b. Bising jantung / cardiac murmur
Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung. Hal-hal yang harus
diperhatikan pada auskultasi bising adalah :
1. Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole), ataukah
bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole). Cara termudah
untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan
membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau
pulsasi a. carotis, maka bising itu adalah bising systole.
2. Tentukan lokasi bising yang terkeras.
3. Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan. Bising itu
dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang
baik, dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu.
4. Perhatikan derajat intensitas bising tersebut.
Ada 6 derajat bising :
(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengar.Bising ini hanya
dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah
besar-benar merupakan suara bising.
(2) Bising lemah , yang dapat kita dengar dengan segera.
(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai
intensitas diantara (2) dan (5).
(4) Bising yang sangat keras, tapi tak dapat didengar bila stetoskop
(5) tidak diletakkan pada dinding dada.
(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop.
5. Perhatikan kualitas dari bising, apakah kasar, halus, bising gesek,
bising yang meniup, bising yang melagu.

1. Bising fisiologis.
Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis, dan jarang
patologis. Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis.
Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb :
a. Biasanya bersifat meniup
b. Tak pernah disertai getaran
c. Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II
d. Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada waktu
ekspirasi
e. Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II III kiri pada
tempat konus pulmonalis.
2. Bising patologis
Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis, sedang
bising sistolik bias fisiologis, bisa patologis.Bising sistolik yang terdapat
pada apeks biasanya patologis. Sifatnya meniup, intensitasnya tak tentu,
lamanya juga tak tentu.Keadaan-keadaan ini sering dijumpai bising
sistolik pada apeks :
a. Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma.
b. Pembesaran hebat dari bilik kiri, sehingga annulus fibrosis relatif lebih
besar daripada valvula mitralis. Jadi disini ada insufisiensi mitral relatif.
Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi hebat.
c. Anemia dan hipertiroid atau demam.Bising disini terjadi karena darah
megalir lebih cepat.
d. Stenosis aorta.Disini akan dijumpai adanya bising sistolik pada aorta, yang
kemudian dihantarkan ke apeks jantung. Sehingga pada apeks akan
terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta.
Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung


Gambar 2. Murmur jantung
Grade sistolik murmur:
- Grade 1 : murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa
mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya
- Grade 2 : murmus samar, tapi bisa terdengar
- Grade 3 : murmur terdengar keras
- Grade 4 : murmur terdengar sangat keras
- Grade 5 : murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung
stetoskop yang menyentuh dinding dada.
- Grade 6 : murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari
dinding dada
Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan
adanya getaran yang teraba.
Aritmia
Aritmia diklasifikasikan menjadi dua, yaitu aritmia karena:
1. Gangguan impuls
Gangguan impuls terdiri dari:
a. SANode
- Sinus takikardi
Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit. Sering
ditemukan pada bayi dan anak kecil. Selain itu, juga dapat disebabkan
oleh stress olahraga, demam, hipertiroidisme, anemia, hipovolemia dan
penyakit paru kronis.
- Sinus bradikardi
Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit.
Sering ditemukan pada olahragawan. Selain itu, sinus bradikardi juga
dapat disebabkan oleh hipotirodisme, hipotermia dan peningkatan
tekanan intracranial.
- Sinus aritmia
Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus
menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat
ekspirasi. Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi.
b. Atrial
- Atrial extrasystole (premature atrial beats)
Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh
QRS kompleks. Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi
supraventricular dan fibrilasi atrial.
- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)
Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus
AV. Biasanya karena re-entry. Pada EKG, didapatkan gelombang P
berturut-turut lebih dari enam. Pasien biasanya merasa jantung
berdebar cepat sekali, keringat dingin, lemah, hipotensi dan sesak
nafas.
- Atrial flutter
- Artrial fibrilasi
Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur
di atrium. Sehingga pada EKG, didapatkan fibrillation wave yang
sangat tidak teratur dan sangat cepat, yaitu sekitar 300-500 kali per
menit. Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1
mm) dan ada yang halus. Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis
mitral, regurgitasi mitral dan infark miokard.
- Atrial wondering pacemaker
c. AV junction
- Nodalextrasystole
Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel
extrasystole. Padagambaran EKG juga mirip, namun pada nodal
extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak
tampak atau tampak setelah kompleks QRS.
- Nodal takikardi
Ada dua macam, yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-
140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan
kecepatan 140-200 per menit.
- Nodal escape
AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung,
sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks
dengan kecepatan 50-60 per menit. Terjadi karena iskemia jantung
atau intoksikasi digitalis.
d. Ventrikel
- Ventrikel extrasystole
Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut
jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel.
- Ventrikel takikardi
Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut.
- Ventrikelfibrilasi
Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur. Ventrikel fibrilasi
menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur.
- Ventrikel escape

2. Gangguan system konduksi (Bloking)
Berdasarkan tempat blok, dibagi menjadi:
a. Blok SA
Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih
normal, tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap, sehingga
interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normal.Blok SA
disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan, miokarditis
atau penyakit jantung coroner.
b. Blok AV
- Blok AV derajat I
Merupakan keterlambatan konduksi, interval PR lebih dari 0,2detik.
- Blok AV derajat II
Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke
ventrikel. Maka, rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari
1:1. Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped
beat).
- Blok AV derajat III
Pada derajat III, terjadi blockade total.Sehingga impuls atrium tidak
bias menjalar ke impuls atrium. Hal ini menyebabkan tidak ada
hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium
berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per
menit.
c. Blok Bundle Branch
Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau
kiri system konduksi. Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari
0,11 detik disertai perubahan bentuk QRS. Bila cabang kiri yang
terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar
pada lead I, aVL, V5 dan V6. Sedangkan pada Right Bundel Branch
Block didapatkan R leba rpada V5 dan V6.
d. Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)

Fibrilasi Atrium
Aktivasi fokal focus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis
timbulnya gelombang yang menetap dari depolarisasi atrial atau wavelets yang
dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogenik dari fokus
yang tercetus secara cepat. Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme
fibrilasi ventrikel kecuali bila proses nya ternyata hanya di massa otot atrium dan
bukan di massa otot ventrikel. Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium
adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah atrium
mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel, atau akibat kegagalan
ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam atrium. Dinding
atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur
konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat, yang keduanya
merupakan factor predisposisi bagi fibrilasi atrium.
Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium: Atrium tidak
akan memompa darah selama AF berlangsung. Oleh karenaitu atrium tidak
berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel. Walaupun demikian, darah akan
mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensi pompa
ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 30 %. Oleh karena itu, disbanding
dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel, orang dapat hidup selama
beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium, walaupun timbul
penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung.
Patofisiologi Pembentukan Trombus pada AF: Pada AF aktivitas sistolik
pada atrium kiri tidak teratur, terjadi penurunan atrial flow velocities yang
menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus.
Pada pemeriksaan TEE, thrombus pada atrium kiri lebih banyak dijumpai pada
pasien AF dengan stroke emboli dibandingkan dengan AF tanpa stroke emboli.
2/3 sampai stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan AF non valvular
karena stroke emboli. Beberapa penelitian menghubungkan AF dengan gangguan
hemostasis dan thrombosis. Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis atrial
tetapi mungkin juga sebgai kofaktor terjadinya tromboemboli pada AF. Kelainan-
kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand( faktor VII ),
fibrinogen, D-dimer, dan fragmen protrombin 1,2.

Hubungan riwayat penyakit dahulu dengan sekarang
Tonsil (amandel) dan adenoid merupakan jaringan limfoid yang terdapat
pada daerah faring atau tenggorokan. Keduanya sudah ada sejak anakdilahirkan
dan mulai berfungsi sebagai bagian dari sistem imunitas tubuh setelah imunitas
warisan dari ibu mulai menghilang dari tubuh anak. Pada saat itu (usia lebih
kurang 1 tahun) tonsil dan adenoid merupakan organ imunitas utama pada anak,
karena jaringan limfoid lain yang ada di seluruh tubuh belum bekerja secara
optimal. Sistem imunitas ada 2 macam yaitu imunitas seluler dan humoral.
Imunitas seluler bekerja dengan membuat sel (limfoid T) yang dapat memakan
kuman dan virus serta membunuhnya. Sedangakan imunitas humoral bekerja
karena adanya sel (limfoid B) yang dapat menghasilkan zat immunoglobulin yang
dapat membunuh kuman dan virus.Kuman yang dimakan oleh imunitas seluler
tonsil dan adenoid terkadang tidak mati dan tetap bersarang disana serta
menyebabklan infeksi amandel yang kronis dan berulang (Tonsilitis kronis).
Infeksi yang berulangini akan menyebabkan tonsil dan adenoid bekerja terus
denganmemproduksi sel-sel imun yang banyak sehingga ukuran tonsil dan
adenoidakan membesar dengan cepat melebihi ukuran yang normal. Tonsil dan
adenoid yang demikian sering dikenal sebagai amandel yang dapat menjadi
sumber infeksi (fokal infeksi) sehingga anak menjadi sering sakit demam dan
batuk pilek.Selain itu folikel infeksi pada amandel dapat menyebabkan penyakit
pada ginjal (Glomerulonefritis), katup jantung (Endokarditis), sendi (Rhematoid
Artritis) dan kulit. (Dermatitis). Penyakit sinusitis dan otitis media pada anak
seringkali juga disebabkan adanya infeksi kronis pada amandel dan adenoid.
Etiologi
a. Tonsillitis bakterialis supuralis akut paling sering disebabkan oleh
streptokokus beta hemolitikus group A,Misalnya: Pneumococcus,
staphylococcus, Haemalphilus influenza, sterptoccoccus non hemoliticus
atau streptoccus viridens.
b. Bakteri merupakan penyebab pada 50% kasus. Antara lain : streptococcus
B hemoliticus grup A, streptococcus, Pneumoccoccus,Virus, Adenovirus,
Virus influenza serta herpes.
c. Penyebabnya infeksi bakteri streptococcus atau infeksi virus. Tonsil
berfungsi membantu menyerang bakteri dan mikroorganisme lainnya
sebagai tindakan pencegahan terhadap infeksi. Tonsil bisa dikalahkan oleh
bakteri maupun virus, sehingga membengkak dan meradang,
menyebabkan tonsillitis
Patofisiologi
Saat bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau
mulut,amandel berperan sebagai filter, menyelimuti organisme yang berbahaya
tersebut dan sel-sel darah putih ini akan menyebabkan infeksi ringan pada
amandel.Hal ini akan memicu tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi
yang akan datang akan tetapi kadang-kadang amandel sudah kelelahan menahan
infeksi atau virus.Infeksi bakteri dari virus inilah yang menyebabkan tonsillitis.
Bakteri atau virus menginfeksi lapisan epitel tonsil-tonsil epitel menjadikan
terkikis dan terjadi peradangan serta infeksi pada tonsil.Infeksi tonsil jarang
menampilkan gejala tetapi dalam kasus yang ekstrim pembesaran ini dapat
menimbulkan gejala menelan.Infeksi tonsil yang ini adalah peradangan di
tenggorokan terutama dengan tonsil yang abses (abses peritonsiler).Abses besar
yang terbentuk dibelakang tonsil menimbulkan rasa sakit yang intens dan demam
tinggi (39C-40C). Abses secara perlahan-lahan mendorong tonsil menyeberang ke
tengah tenggorokan. Dimulai dengan sakit tenggorokan ringan sehingga menjadi
parah. Pasien hanya mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga berhenti
makan.Tonsilitis dapat menyebabkan kesukaran menelan,panas, bengkak dan
kelenjar getah bening melemah didalam daerah submandibuler, sakit pada sendi
dan otot,kedinginan, seluruh tubuh sakit, sakit kepala dan biasanya sakit pada
telinga.Sekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh sukar menelan,belakang
tenggorokan akan terasa mengental. Hal-hal yang tidak menyenangkan tersebut
biasanya berakhir setelah 72 jam.

Hubungan premature dengan keluhan sekarang

Gangguan kesehatan pada bayi prematur antara lain (Manuaba, 2007) :
1. Termoregulator
Masih prematur, sehingga fungsinya masih belum optimal sebagai
pengaturkehilangan panas badan
Sedikitnya timbunan lemak di bawah kulit dan luas permukaan badan
relative besar sehingga bayi prematur mudah kehilangan panas dalam
waktu singkat.
2. Masalah Paru
Pusat pengaturan paru di medulla oblongata masih belum sepenuhnya
dapatmengatur pernapasan
Tumbuh kembang paru masih belum matur sehingga sulit berkembang
dengan baik
Otot pernafasan masih lemah, sehingga tangis bayi prematur terdengar
lemah dan merintih
3. Gastrointestinal
Belum sempurna sehingga tidak mampu menyerap makanan ASI yang
sesuai dengan kemampuannya
Pengosongan lambung terlambat sehingga menimbulkan desistensi
lambungdan usus
4. Hati
Belum matur sehingga kurang dapat berfungsi untuk
mendukung metabolisme
Cadangan glikogen rendah
Metabolisme bilirubin rendah menimbulkan hiperbilirubinema yang
selanjutnya akan menyebabkan ikterus sampai terjadi timbunan
bilirubin dalam otak kem ikterus
Tidak mampu mengolah vitamin K dan faktor pembekuan darah
5. Ginjal
Masih prematur sehingga tidak sanggup untuk mengatur air dan
elektrolit
Pengaturan protein darah masih kurang sehingga mungkin dapat
terjadi hipoproteinemia
6. Tendensi
Pembuluh darah masih rapuh, sehingga permeabilitasnya tinggi,
yangmemudahkan terjadinya ekstravasasi cairan dan mudah terjadi
edema
Gangguan keseimbangan faktor pembekuan darah sehingga terjadi
perdarahan
Dalam keadaan gawat, misalnya terjadi trauma persalinan yang
dapatmenimbulkan syok sehingga terjadi
perubahan hemodinamik sirkulasi denganmengutamakan sirkulasi
organ vital jantung dan susunan saraf pusat
Gangguan sirkulasi darah akan mengubah distrbusi



Penyakit jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janin. Ada 2 golongan besar PJB, yaitu non sianotik (tidak
biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda. Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 810 bayi
dari 1000 kelahiran hidup dan 30 % diantaranya telah memberikan gejala pada
minggu-minggu pertama kehidupan. Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak
ditangani dengan baik, 50% kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan.
Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi
bahkan pada usia kurang dari 1 bulan, sedangkan di negara berkembang banyak
yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar, sehingga pada beberapa jenis PJB
yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi. Pada beberapa jenis PJB
tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat
diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan. Untuk memperbaiki
pelayanan di Indonesia, selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi
anak yang adekwat, diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan
pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien.

Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru.
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik;
yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat
aliran pirau dari kiri ke kanan, misalnya ventricular septal defect (VSD), atrial
septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA), dan (2) PJB non sianotik
dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui
sekat di jantung, misalnya aortic stenosis (AS), coarctatio aorta (CoA) dan
pulmonary stenosis (PS). Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari
kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran
pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan
aliran darah ke paru berlebihan. Manifestasi klinisnya sangat bervariasi, dari yang
asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu, sesak nafas,
sering terserang infeksi paru, gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif.

Ventricular Septal Defect
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang, juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler
paru. Makin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri
ke kanan. Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna,
tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar. Tetapi
saat usia 23 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi
penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke
kanan akan bertambah. Ini menimbulkan beban volum langsung pada
ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung.
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat
pertumbuhan dan perkembangan yang normal, sehingga adanya PJB ini
sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin, yaitu
terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 4 kiri. Bila
lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru
menurun, yaitu sekitar usia 23 bulan. Gejalanya antara lain penurunan
toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu
mengisap susu dengan kuat dan banyak, pertambahan berat badan yang
lambat, cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul
gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa.
Dengan bertambahnya usia dan berat badan, maka lubang menjadi relatif
kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik
walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak yang
normal. VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan bahkan
menutup spontan pada usia dibawah 810 tahun.
Pada VSD yang besar, gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat.
Kesulitan mengisap susu, sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat
pada minggu ke 23 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif
bila tidak cepat diatasi. Gagal jantung timbul pada usia sekitar 812 minggu
dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan
sesak nafas, takikardi, keringat banyak dan hepatomegali. Bila kondisi
bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan
pernafasan mekanik. Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya
membaik setelah usia 6 bulan, mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan, timbul hipertrofi infundibuler
ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru. Pada VSD yang besar
dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan
penyakit obstruktif vaskuler paru. Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri, bunyi jantung dua
komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang
karena aliran pirau yang berkurang. Kondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi.
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali
selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat
resistensi paru yang menurun. Bila terjadi gagal jantung kongestif harus
diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis, diuretika dan
vasodilator. Bila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi
penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru. Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke
paru dan sistemik lebih dari 1,5. Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding
(PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi
dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka.

Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru. Pada PDA kecil umumnya anak
asimptomatik dan jantung tidak membesar. Sering ditemukan secara
kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang khas
seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal, yaitu di
parasternal sela iga 23 kiri dan dibawah klavikula kiri. Tanda dan gejala
adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 14 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat.
Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru. Nadi akan teraba
jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi yang
lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase
diastolik. Bila sudah timbul hipertensi paru, bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengar hanya fase
sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri
pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari kiri
ke kanan.
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi
pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna
sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi. Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler
paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan tahanan
vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan akibatnya
gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus. Upaya untuk menutup
PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak ada kontra
indikasi. Bila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi maka harus
dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA.
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang,
tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada
usia diatas 34 bulan. Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis,
diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang besar
disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif. Selanjutnya bila kondisi
membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 1216 minggu
karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan. Tindakan
penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi pulmonal
dengan penyakit obstruktif vaskuler paru.
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga
secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payung/jamur bila
memenuhi syarat-syarat yang ditentukan. Atrial Septal Defect Pada ASD
presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum atrium dan
aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke paru
yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung kanan.
Kelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun pirau
cukup besar, dan keluhan baru timbul saat usia dewasa. Hanya sebagian
kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan gejalanya
sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru yang berlebihan
yang telah diuraikan diatas. Auskultasi jantung cukup khas yaitu bunyi
jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak mengikuti variasi
pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area pulmonal. Bila aliran
piraunya besar mungkin akan terdengar bising diastolik di parasternal sela
iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup trikuspid. Simptom dan
hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia dekade 30 40 sehingga
pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru.
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 1,5. Operasi dilakukan secara
elektif pada usia pra sekolah (34 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut
sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa. Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan
ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat
berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukan. Tindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah
terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru.

Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa Pirau
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat
subvalvar, valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aorta. Akibat
kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan
obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi
otot miokardium. Selama belum terjadi kegagalan miokardium, biasanya
curah jantung masih dapat dipertahankan, pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normal. Tergantung beratnya obstruksi presentasi klinis
penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik.
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya
sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel. Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas, sakit dada, pingsan
atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak. Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang tidak
adekwat, sebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat dengan
kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat pucat,
takipnoe, takikardia dan berkeringat banyak. Adanya penurunan perfusi
perifer ditandai dengan nadi yang melemah, pengisian kapiler yang lambat
dan akral yang dingin. Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan juga dapat
berada di tingkat subvalvar atau infundibular, valvar dan supravalvar sampai
ke percabangan arteri pulmonalis. Obstruksi ini akan menyebabkan
terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan.
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan menurun.
Presentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti edema perifer,
hepatomegali dan asites, atau sindroma curah jantung rendah seperti sulit
bernafas, lemah, sakit dada, sinkop dan mungkin kematian mendadak akibat
aritmia. Bila bayi dan anak dengan Patent Foramen Ovale (PFO) maka
mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau dari kanan ke kiri melalui celah
ini. Aorta Stenosis AS derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik
sehingga sering terdiagnosis secara kebetulan karena saat pemeriksaan rutin
terdengar bising sistolik ejeksi dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta;
parasternal sela iga 2 kiri sampai ke apeks dan leher. Bayi dengan AS
derajat berat akan timbul gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu
pertama atau bulan-bulan pertama kehidupannya.
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50
mmHg tidak perlu dilakukan intervensi. Intervensi bedah valvotomi atau
non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada
neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan
AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 100 mmHg.
Coarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau berat. Kadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang, tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitas. Tanda yang klasik pada kelainan
ini adalah tidak teraba, melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis
dibandingkan dengan arteri brakhialis, kecuali bila ada PDA besar dengan
aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendens. Selain itu juga
tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai. Obstruksi pada AS atau
CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan akan
mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani.
Pada kelompok ini, sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat
tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan
menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi
perifer. Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi.
Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan. Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis. Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi.
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti
dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka. Klik akan
terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak
terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat. Bising sistolik ejeksi
yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal. Bunyi jantung dua yang
tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis
yang berat.
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV)
dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila
tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik atau lebih dari 80 mmHg.
Sedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV gagal atau
disertai dengan PS infundibular (subvalvar).

Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung
sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang
mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemik.
Terdapat aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik
vena sistemik dan vena pulmonalis. Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta
kuku jari tangankaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan
terlihat bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram %.
Bila dilihat dari penampilan klinisnya, secara garis besar terdapat 2 golongan PJB
sianotik, yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang,
misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD, dan
(2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah, misalnya
Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing.

Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang
Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat
sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru
karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke
aliran sistemik melalui lubang sekat yang ada. Obstruksi dapat terjadi di
katup trikuspid, infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal,
sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD), septum ventrikel (VSD)
ataupun antara kedua arteri utama (PDA).
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau
melakukan aktivitas fisik, akibat aliran darah ke paru yang makin
berkurang. Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia,
yang ditandai khas dengan hiperpnea, gelisah, menangis berkepanjangan,
bertambah biru, lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang.
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat
kematian. Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun
dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi
vaskuler sistemik rendah. Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu
kurang dari 1530 menit, tetapi dapat berkepanjangan atau berulang
sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf
pusat atau bahkan menyebabkan kematian. Karena itu diperlukan
pengenalan dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baik. Pada
anak yang lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting, yaitu
jongkok untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan
tujuan meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah
ke paru meningkat.

Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang
terdiri dari 4 kelainan, yaitu VSD tipe perimembranus subaortik, aorta
overriding, PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi
ventrikel kanan. Sianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi
adalah gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat
PS cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar. Bunyi jantung dua
akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal
yang lemah bila PS ringan. Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar
jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri.
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan
Propranolol peroral sampai dilakukan operasi. Dengan obat ini diharapkan
spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun. Selain itu
keadaan umum pasien harus diperbaiki, misalnya koreksi anemia, dehidrasi
atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel. Bila spel
hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya
memburuk, maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-
Tausig Shunt (BTS), yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik
(arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteri pulmonalis kiri atau
kanan. Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi
oksigen perifer meningkat, sementara menunggu bayi lebih besar atau
keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total).
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat
tergantung pada PDA, sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia
berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup. Saat
ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat
membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk
operasi. Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya
cukup baik untuk menunggu, maka operasi koreksi total dapat dilakukan
pada usia sekitar 1 tahun. Koreksi total yang dilakukan adalah menutup
lubang VSD, membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan
rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan.

Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang
bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran
darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak, takipnoe, sering
terserang infeksi paru, gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif.

Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar
tertukar letaknya, yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiri. Pada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan
sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralel. Kelangsungan hidup bayi
yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya
percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik,
melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD), ventrikel (VSD) ataupun arterial
(PDA).
Ada 2 macam TGA, yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS)
atau tanpa VSD, dan (2) dengan VSD. Masing-masing mempunyai
spektrum presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung
pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru. Penampilan
klinis yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir
dan kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA.
Sianosis akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama
kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis
metabolik. Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif
pada usia 23 bulan saat tahanan vaskuler paru turun. Karena pada TGA
posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras, sedangkan bising
jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar, VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri.
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus
PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi
pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal.
Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil, maka harus
secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS), yaitu membuat
lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki
percampuran darah di tingkat atrium. Biasanya dengan kedua tindakan
tersebut diatas, keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat
dilakukan secara elektif. Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial
switch, yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang
harus dilakukan pada usia 24 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi
terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah.
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD,
tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi
penderita dapat ditunda sampai usia 36 bulan dimana berat badan penderita
lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat
hipertensi pulmonal yang ada.

Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah
balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar
atau Common Atrium), di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single
Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus). Umumnya
sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru
dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik.
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan
tanda dan gejala gagal tumbuh kembang, gagal jantung kongestif dan
hipertensi pulmonal.
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru
yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru.
Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen
pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat
hipertensi pulmonal yang ada. Hipertensi paru dan penyakit obstruktif
vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang
lain. Pada kelainan jenis ini, diagnosis dini sangat penting karena operasi
paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler.
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan
mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih
baik dan siap untuk operasi korektif atau definitif. Tergantung dari
kelainannya, operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular
repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan).




















Sirkulasi darah fetus


Gambar 3. Sirkulasi darah fetus
Struktur anatomi khas sirkulasi fetal, paru tidak berfungsi selama
kehidupan fetal dan hati hanya berfungsi sebagian, maka tidak perlu bagi jantung
fetus untuk memompa banyak darah baik melalui paru atau hati.Sebaliknya jantug
fetus harus memompa darah dalam jumlah yang besar melalui plasenta. Oleh
karena itu, susunan anatomi system sirkulasi fetal bekerja sangat berbeda denga
system sirkulasi orag dewasa.
Darah janin dialirkan ke placenta melalui aa.umbilicales dan di sini dimuat
dengan bahan makanan berasal dari darah ibu. Darah ini masuk ke dalam badan
janin melalui vena umbilicalis yang bercabang dua setelah memasuki dinding
perut janin. Cabang yang satu bergabung dengan vena porta, darahnya beredar
dalam hati dan kemudian melalui vena hepatica ke dalam vena cava inferior.
Cabang satunya adalah duktus venosus Arantii yang langsung masuk ke dalam
vena cava inferior. Dengan demikian vena cava inferior setelah dimasuki darah
v.hepatica dan darah ductus venosus arantii mengandung darah bersih, tapi
dicampuri darah kotor dari anggota bawah janin.
Darah dari bilik kanan masuk ke a.pulmonalis, tetapi sebelum samapai ke
paru-paru sebagian dialirkan ke aorta melalui ductus arteriosus botali. Sebagian
kecil pergi ke paru-paru dan melalui vena pulmonalis masuk ke serambi kiri dan
bersama dengan darah dari vena cava inferior masuk ke dalam bilik kiri, dan terus
ke aorta.
Darah yang ke paru-paru bukan untuk pertukaran gas tetapi untuk
memberi makan kepada paru-paru yang sedang tumbuh. Darah aorta disebarkan
ke alat-alat tubuh, tetapi darah banyak menuju ke a.hypogastricae (cabang dari
a.iliaca communis) lalu ke a.umbilicales dan selanjutnya ke placenta.
Jadi darah yang beredar ke jani selalu bersifat darah campuran dan isi vena
cava inferior lebih bersih dari aorta.

J ump I V: Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan pernyataan
sementara mengenai permasalahan pada langkah 3.

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam
Rematik (DR) akut, tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan orang usia
muda (5-15 tahun). Ada dua keadaan terpenting dari segi epidemiologic pada DR
akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk. Namun pada saat wabah DR
tahun 1980 di Amerika, pasien anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi
menengah ke atas. Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat
agresif pada Negara tropis dan sub tropis. Demam rematik dan Penyakit jantung
rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45 tahun,
juga dilaporkan 25-40% penyakit jantung disebabkan oleh PJR untuk semua
umur.
Masalah demam rematik dalam skenario ditunjukan juga dalam
pemeriksaan EKG yaitu menunjukkan irama atrial fibrilasi dengan HR
100x/menit juga ditemukan adanya LAD,LVH,dan LAH. Pada pemeriksaan
auskultasi terdengar sistolik murmur yang disebabkan oleh adanya mitral
insufisiensi sehingga menyebabkan darah kembalik ke atrium kanan ketika sistole,
hal ini yang disebut sebagai sistolik murmur. Sistolik murmur terdengar diantara
bunyi jantung pertama dan bunyi jantung kedua.

J ump V: Merumuskan tujuan pembelajaran

LO (Learning Objection) yang perlu diketahui dan dicari pada pertemuan kedua
adalah:
1. Apa penyebab keluhan pasien berdebar-debar?
2. Mengapa pasien merasakan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah?
3. Interprestasi pemeriksaan perkusi
4. Mengapa Pada ekstremitas tidak ada bengkak, Jari tabuh maupun
sianosis?
5. Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
6. Mengapa pemeriksaan hematologi normal?
7. Mengapa Dilakukan pemeriksaan Barrel Chest?
8. Mengapa ada perbedaan antara HR dengan denyut nadi?
9. Mengapa berdebar debar muncul sejak 1 jam yang lalu?
10. Bagaimana penatalaksanaan yang diberikan kepada pasien?
J ump VI : Mengumpulkan Informasi Baru (Belajar Mandiri).

J ump VI I : Melaporkan, Membahas, dan Menata Kembali Informasi Baru
yang Diperoleh.
Mengapa pasien merasakan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah?
Demam rematik merupakan sekuele faringitis atau caries dentis akibat
streptococcus hemolitikus grup A. Sekitar 3% infeksi streptococcus pada faring
diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai 4 minggu. Serangan awal
biasanya dijumpai pada anak dan dewasa muda. Patogenesis pasti demam rematik
masih belum diketahui. Dua mekanisme dugaan, yaitu:
1. Respon autoimun maupun alergi
Reaksi autoimun menyebabkan kerusakan jaringan, dengan cara:
a. Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring
b. Antigen streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibody.
Antibodi ini tidak dapat membedakan antara antigen streptococcus dengan
antigen jaringan jantung.
2. Efek langsung organisme streptococcus
Berdasarkan mekanisme tersebut, timbul peradangan difus yang
menyerang jaringan ikat berbagai organ, terutama jantung, sendi dankulit. Gejala
yang timbul tidak khas, namun dipakai untuk diagnosis demam rematik.
Diagnosis demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala mayor atau 1
gejala mayor dan 1 gejala minor.Gejala mayor meliputi:
- Pankarditis
Pankarditis adalah peradangan pada semua lapisan jantung. Peradangan
endocardium biasanya mengenai endotel katup, yang mengakibatkan
pembengkakan daun katup.Hal ini mengakibatkan penutupan katup
terganggu sehingga menyebabkan regurgitasi. Bila lesi kronis, bias
menimbulkan stenosis. Penyakit katup rematik kronis gejalanya
biasanya tidak muncul sampai bertahun-tahun setelah serangan awal
(hingga decade ketiga, keempat atau kelima). Insidensi tertinggi penyakit
katup adalah katup mitralis, kemudian katup aorta. Hal ini karena tekanan
hemodinamik jantung kiri lebih besar.
Peradangan myocardium atau miokarditis menimbulkan lesi khas yang
disebu t badan Aschoff. Miokarditis dapat menimbulkan pembesaran
jantung atau gagal jantungkongestif.
- Poliartritis migrans
Poliartritis migrans merupakan peradangan sendi yang berpindah-pindah.
Peradangan ini menimbulkan nyeri.
- Chorea sindenham
Kelainan saraf sehingga timbul gerakan tiba-tiba dan menyentak.
- Eritema marginatum
Bercak-bercak merah tengah pucat dan tepi berbatast egas dan tidak gatal.
- Subkutaneus nodul
Kumpulan jaringan pengikat kolagen dan tidak nyeri.
Sedangkan gejala minor meliputi:
- Demam
- Arthralgia
- Riwayat demam rematik
- PR interval memanjang
- Anemia leukositosis
- LED meningkat
- C-Reactive Protein positif
Pada scenario, didapatkan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah dan ada
riwayat serupa (riwayat demam rematik) sehingga ada 1 gejala mayor dan 1 gejala
minor. Maka, pasien demam rematik.
Manifestasi klinis
DR/PJR yang kita kenal sekarang merupakan kumpulan gejala terpisah-pisah dan
kemudian menjadi suatu penyakit DR/PJR. Adapun gejala-gejala itu adalah:
1. Artritis
Arthritis merupakan gejala mayor yang sering ditemukan pada DR
akut. Sendi yang dikenai berpindah-pindah tanpa cacat yang biasanya
adalah sendir besar seperti lutut, pergelangan kaki, paha, siku, lengan,
panggul dan bahu. Munculnya tiba-tiba dengan rasa nyeri yang meningkat
12-24 jam yang diikuti dengan reaksi radang. Nyeri ini akan menghilang
secara perlahan-lahan. Radang sendi ini jarang yang menetap lebih dari
satu minggu sehingga terlihat sembuh sempurna. Proses migrasi arthritis
ini membutuhkan waktu 3-6 minggu. Sendi-sendi kecil jari tangan dan
kaki juga dapat dikenai.
2. Karditis
Karditis terkadang asimptomatik dan terdeteksi saat adanya nyeri
sendi. Karditis ini biasanya hanya mengenai endokardium saja.
Endokarditis terdeteksi saat adanya bising jantung. Katup mitral lah yang
banyak dikenai dan dapat bersamaan dengan katup aorta. Katup aorta
sendiri jarang dikenai. Adanya regurgitasi mitral ditemukan dengan bising
sistolik yang menjalar ke aksila dan kadang-kadang juga disertai bising
mid-diastolik. Miokarditis dapat bersamaan dengan endokarditis sehingga
terdapat kardiomegali atau gagal jantung.
3. Chorea
Chorea ini didapatkan 10% dari DR yang dapat merupakan
manifestasi klinis sendiri atau bersamaan dengan karditis. Lebih sering
terkena pada perempuan umur 8-12 tahun. Dan gejala ini muncul selama
3-4 bulan. Dapat juga ditemukan pada saat emosi yang labil dimana anak
ini suka menyendiri dan kurang perhatian terhadap lingkungannya sendiri.
gerakan-gerakan tanpa disadari akan ditemukan pada wajah dan anggota
gerak tubuh yang biasanya unilateral dan gerakan ini menghilang saat
tidur.
4. Eritema Marginatum
Ditemukan kira-kira 5% dari pasien DR, dan berlangsung
berminggu-minggu ber bulan-bulan. Tidak nyeri tidak gatal.
5. Nodul Subkutanius
Besarnya kira-kira 0,5-2 cm, bundar, terbatas dan tidak nyeri tekan.
Faktor resiko demam rematik
Dahulu sering dinyatakan bahwa demam rematik lebih sering didapatkan
pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki, tetapi pada data yang lebih
besar menunjukkan tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelamin.
Penelitian kohort prospektif oleh Quinn dkk mendapatkan tidak terdapat
perbedaan bermakna kejadian DR/PJR-R berdasarkan jenis kelamin. Penyakit
tersebut sering dijumpai pada anakberumur 5-15 tahun. Distribusi umur sesuai
denganinsidens infeksi Streptokokus pada anak usia sekolah.
Qurashi mendapatkan kejadian DR/PJR-R sering ditemukan pada pasien
dengan rentangan usia 5-13 tahun (median 10 tahun). Keadaan gizi belum dapat
ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam
rematik. Hasil penelitian Sastoasmoro dkk yang melakukan pengamatan selama
10 tahun pada 359 pasien, mendapatkan jenis kelamin, pendidikan orang tua, dan
status gizi bukan merupakan faktor risiko DR/PJR-R. Tingkat sosial ekonomi
merupakan faktor penting dalam terjadinya DR/PJR. Golongan masyarakat
dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan segala
manifestasinya seperti ketidaktahuan, perumahan dan lingkungan yang buruk,
tempat tinggal yang berdesakan dan pelayanan kesehatan yang kurang baik
merupakan golongan yang paling rawan. Pengalaman di negara-negara yang
sudah maju menunjukkan angka kejadian DR/PJR akan menurun seiring dengan
perbaikan tingkat social ekonomi masyarakat tersebut. Menurut penelitian Mbeza
masyarakat yang hidup dengan tingkat social ekonomi rendah memiliki risiko
2,68 kali menderita DR (RR=2,6), sedangkan menurut Quinn dkk tidak terdapat
perbedaan bermakna dalam status social ekonomi terhadap kejadian DR/PJR-R..
Rumah-rumah dengan penghuni yang padat merupakan faktor lingkungan yang
penting sebagai predisposisi untuk terjadinya DR. Di Indonesia, masih banyak
keluarga yang belum memiliki lingkungan hunian yang sehat dan memadai.
Selain itu, pola kekeluargaan yang amat erat menyebabkan masih banyak keluarga
muda yang tinggal dalam lingkungan dengan kepadatan hunian 4 orang karena
masih tinggal dengan orang tua. Penelitian kami menggunakan batasan 4 orang
per-rumah dengan asumsi sesuai dengan jumlah anggota keluarga yang ideal yaitu
ayah, ibu, dan dua orang anak. Jika seorang anak tumbuh dalam lingkungan yang
padat kemungkinan lebih mudah terinfeksi berbagai penyakit termasuk faringitis.

Diagnosis banding demam rematik :
1. Arthritis infeksiosa
2. osmeolititis akibat bakteri piogenik
3. tuberkulosa
4. sifilis
5. arthritis rematoid
6. penyakit kawasaki
7. penyakit takayasu
8. penyakit lyme
komplikasi :
1. Aritmia
2. Keruakasan pada katup jantung(mitral stenosis dan aorta stenosis)
3. Endokarditis
4. Gagal jantung
5. Pericarditis
6. Sydenham chore

Apa penyebab keluhan pasien berdebar-debar?
Demam rematik akut memiliki gejala dan tanda yang tidak khas, dapat
berupa demam, arthritis yang berpindah-pindah, artralgia, ruam kulit, korea dan
takikardia. Takikardi merupakan sebuah keadaan ketika kecepatan denyut jantung
melebihi 100 denyut per menit. Demam rematik akut merupakan sekuele
faringitis akibat streptokokus B-hemolitikus grup A. Faringitis atau sakit
tenggorokan merupakan perasaan tidak enak, nyeri pada tenggorokan. Kadang
menyebabkan sakit atau bengkak dan disebabkan karena flu atau pilek. Biasanya
dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja.

Katup jantung adalah salah satu jaringan yang paling rentan dalam hal ini.
Di sepanjang tepi-tepi yang meradang di katup jantung yang terkena terbentuk
lesi-lesi besar hemoragik fibrosa, menyebabkan katup menjadi kaku, menebal, dan
terbentuk jaringan parut.

Insiden tertinggi pada katup mitral kemudian katup aorta. Dua perubahan
hemodinamik yang disebbakan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada stenosis
mitralis, yaitu : takikardi dan peningkatan atrium kiri. Takikardi menyebabkan
lama pengisian ventrikel menurun, curah jantung berkurang , dan kongesti paru-
paru meningkat. Rasa lemah dan lelah merupakan gejala awal yang sering
ditemukan akibat curah jantung yang menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang.
Interpretasi pemeriksaan perkusi
Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada ruang
interkostal III/IV pada garis parasternal kiri pekak jantung relative dan pekak
jantung absolute perlu dicari untuk menentukan gambaran besarnya jantung.
Pada kardiomegali, batas pekak jantung melebar kekiri dan kekanan. Dilatas
iventrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-bawah. Pinggang
jantung merupakan batas pekak jantung pada RSI III pada garis para sternal kiri.
Kardiomegali dapat dijumpai pada atlit, gagal jantung, hipertensi, penyakit
jantung koroner, infark miokard akut, perikarditis, kardiomiopati, miokarditis,
regurgitasi tricuspid, insufisiensi aorta, ventrikel septal defect sedang,
tirotoksikosis, Hipertrofi atrium kiri menyebabkan pinggang jantung merata atau
menonjol kearah lateral. Pada hipertrofi ventrikel kanan, batas pekak jantung
melebar ke lateral kanandan/ atau ke kiri atas. Pada perikarditis pekat jantun
gabsolut melebar ke kanan dan ke kiri. Pada emfisema paru, pekak jantung
mengecil bahkan dapat menghilang pada emfisema paru yang berat, sehingga
batas jantung dalam keadaan tersebut sukar ditentukan.
Mengapa Pada ekstremitas tidak ada bengkak, Jari tabuh maupun sianosis?
Pada penyakit jantung rematik terjadi suatu proses yang disebut sebagai
mitral stenosis. Lama-kelamaan katup menjadi fibrosis, lengket satu sama lain dan
darah dari atrium kiri tidak bisa masuk ke ventrikel kiri, sehingga menyebabkan
volume isi sekuncup/ stroke volume berkurang. Stroke volume berkurang
menyebabkan suatu mekanisme yang disebut sebagai forward failure dan backwar
failure.
- Forward failure: jantung gagal memompa darah dalam jumlah memadai ke
jaringan karena isi sekuncup berkurang sehingga pada pembuluh darah
perifer menyebabkan kurangnya pasokan oksigen sehingga timbul
sianosis. Manifestasi paling penting dari berkurangnya stroke volume
adalah yaitu berkurangnya aliran darah ke ginjal. Fungsi ginjal menurun
dan ginjal semakin menahan garam dan air ditubuh sewaktu pembentukan
urin dalam upaya meningkatkan volume plasma dan penurunan aliran
darah, hal ini menyebabkan timbulnya retensi cairan dan timbul edema.
- Backward failure: terjadi secara bersamaan ketika darah yang tidak dapat
masuk dan dipompa keluar oleh jantung terbendung di sistem vena
sehingga menyebabkan gagal jantung kongestif. Penimbunan darah di
sistem vena dapat menyebabkan edema paru karena darah terbendung di
paru sehingga menyebabkan penurunan oksigenasi darah arteri dan
peningkatan pembentukan asam pada darah.

Jari Tabuh
Pembesaran yang selektif dan bersifat bulosa (menggembung) pada
segmen distal jari-jari tangan serta jari-jari kaki sebagai akibat dari proliferasi
jaringan ikat, khususnya di permukaan dorsal segmen tersebut, dinamakan jari
tabuh (clubbing); penambahan jaringan ikat ii terjadi pada bagian spongiosa
jaringan lunak di dasar kuku. Jri tabuh dapat bersifat herediter, idiopatik atau pun
akuisita dan disertai dengan sejumlah kelainan, mecakup penyakit jantung
kongeital sianotik, endocarditis infeksiosa da sejumlah kelaina paru (di antaranya
adalah penyakit kanker paru primer dan metastatic, bronkiektasis, abses paru,
kistik fibrosis serta mesothelioma) di samping dengan beberapa penyakit
gastrointestinal (yang mencakup enteritis regional, colitis ulseratif kronik dan
sirosis hepatik). Meskipun mekanisme terjadinya jari tabuh tidak jelas, tampaknya
keadaan ini timbul sekunder akibat adanya substansi (kemungkinan humoral)
yang menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh darah pada ujung jari tangan.


Interprestasi pemeriksaan foto Thorax
MITRAL
STENOSIS
MITRAL
REGURGITASI
AORTA STENOSIS AORTA
REGURGITASI
ECG LAH, RVH, Atrial
fibrilasi
LAH, LVH,
Atrial Fibrilasi.
N, pada AS berat
terdapat LVH, LAH,
Voltase LV
meningkat.

ECG : N, Pada AR
berat terdapat LVH,
LAH

FOTO
THORAKS
: LAH, RVH,
bendungan paru
LAH, LVH. N, pada AS
berat terdapat
LAH, LVH,
bendungan paru.

FOTO
THORAKS : N, pada
yang berat terdapat
LAH, LVH,
bendungan paru.

EKOKAR
DIOGRAFI
Daun katup mitral
anterior tampak
doming , katup
mitral posterior
bergerak ke
anterior waktu
: LAH, LVH,
fungsi LV N /
menurun ,aliran
regurgitan pada
saat sistol di
ruang LA /
derajat MR.
dapat melihat
daun katup,
dimensi
ruang jantung, fungsi
LV, derajat AS
EKOKARDIO
GRAFI : melihat
daun katup,
mengukur
dimensi ruang jantung,
diastolik,
- Mungkin
terlihat trombus di
LA / LV

mengukur
derajat AR.


Pemeriksaan hematologi rutin
Tes Hematologi Rutin
Hitung darah lengkap -HDL- atau darah perifer lengkap DPL- (complete
blood count/full blood count/blood panel) adalah jenis pemeriksan yang
memberikan informasi tentang sel-sel darah pasien. HDL merupakan tes
laboratorium yang paling umum dilakukan. HDL digunakan sebagai tes skrining
yang luas untuk memeriksa gangguan seperti seperti anemia, infeksi, dan banyak
penyakit lainnya.
HDL memeriksa jenis sel dalam darah, termasuk sel darah merah, sel
darah putih dan trombosit (platelet). Pemeriksaan darah lengkap yang sering
dilakukan meliputi:
Jumlah sel darah putih
Jumlah sel darah merah
Hemoglobin
Hematokrit
Indeks eritrosit
jumlah dan volume trombosit
Tabel 1. Nilai pemeriksaan darah lengkap pada populasi normal
parameter Laki-Laki Perempuan
Hitung sel darah putih (x 10
3
/L) 7.8 (4.411.3)
Hitung sel darah merah (x 10
6
/L) 5.21 (4.525.90) 4.60 (4.105.10)
Hemoglobin (g/dl) 15.7 (14.017.5) 13.8 (12.315.3)
Hematokrit (%) 46 (4250) 40 (3645)
MCV (fL) 88.0 (80.096.1)
MCH (pg) 30.4 (27.533.2)
MCHC 34.4 (33.435.5)
RDW (%) 13.1 (11.514.5)
Hitung trombosit (x 10
3
/L) 311 (172450)
Spesimen
Sebaiknya darah diambil pada waktu dan kondisi yang relatif sama untuk
meminimalisasi perubahan pada sirkulasi darah, misalnya lokasi pengambilan,
waktu pengambilan, serta kondisi pasien (puasa, makan). Cara pengambilan
specimen juga perlu diperhatikan, misalnya tidak menekan lokasi pengambilan
darah kapiler, tidak mengambil darah kapiler tetesan pertama, serta penggunaan
antikoagulan (EDTA, sitrat) untuk mencegah terbentuknya clot.
Hemoglobin
Adalah molekul yang terdiri dari kandungan heme (zat besi) dan rantai
polipeptida globin (alfa,beta,gama, dan delta), berada di dalam eritrosit dan
bertugas untuk mengangkut oksigen. Kualitas darah ditentukan oleh kadar
haemoglobin. Stuktur Hb dinyatakan dengan menyebut jumlah dan jenis rantai
globin yang ada. Terdapat 141 molekul asama amino pada rantai alfa, dan 146
mol asam amino pada rantai beta, gama dan delta.
Terdapat berbagai cara untuk menetapkan kadar hemoglobin tetapi yang
sering dikerjakan di laboratorium adalah yang berdasarkan kolorimeterik visual
cara Sahli dan fotoelektrik cara sianmethemoglobin atau hemiglobinsianida. Cara
Sahli kurang baik, karena tidak semua macam hemoglobin diubah menjadi
hematin asam misalnya karboksihemoglobin, methemoglobin dan
sulfhemoglobin. Selain itu alat untuk pemeriksaan hemoglobin cara Sahli tidak
dapat distandarkan, sehingga ketelitian yang dapat dicapai hanya 10%.
Cara sianmethemoglobin adalah cara yang dianjurkan untuk penetapan
kadar hemoglobin di laboratorium karena larutan standar
sianmethemoglobin sifatnya stabil, mudah diperoleh dan pada cara ini
hampir semua hemoglobin terukur kecuali sulfhemoglobin. Pada cara ini
ketelitian yang dapat dicapai 2%.
Berhubung ketelitian masing-masing cara berbeda, untuk penilaian basil
sebaiknya diketahui cara mana yang dipakai. Nilai rujukan kadar
hemoglobin tergantung dari umur dan jenis kelamin. Pada bayi baru lahir,
kadar hemoglobin lebih tinggi dari pada orang dewasa yaitu berkisar
antara 13,6 19, 6 g/dl. Kemudian kadar hemoglobin menurun dan pada
umur 3 tahun dicapai kadar paling rendah yaitu 9,5 12,5 g/dl. Setelah itu
secara bertahap kadar hemoglobin naik dan pada pubertas kadarnya
mendekati kadar pada dewasa yaitu berkisar antara 11,5 14,8 g/dl. Pada
laki-laki dewasa kadar hemoglobin berkisar antara 13 16 g/dl sedangkan
pada perempuan dewasa antara 12 14 g/dl.
Pada perempuan hamil terjadi hemodilusi sehingga batas terendah nilai
rujukan ditentukan 10 g/dl.
Penurunan Hb terdapat pada penderita: Anemia, kanker, penyakit ginjal,
pemberian cairan intravena berlebih, dan hodgkin. Dapat juga disebabkan
oleh obat seperti: Antibiotik, aspirin, antineoplastik(obat kanker),
indometasin, sulfonamida, primaquin, rifampin, dan trimetadion.
Peningkatan Hb terdapat pada pasien dehidrasi, polisitemia, PPOK, gagal
jantung kongesti, dan luka bakar hebat. Obat yang dapat meningkatkan Hb
adalah metildopa dan gentamicin.
Kadar hemoglobin dapat dipengaruhi oleh tersedianya oksigen pada
tempat tinggal, misalnya Hb meningkat pada orang yang tinggal di tempat
yang tinggi dari permukaan laut. Selain itu, Hb juga dipengaruhi oleh
posisi pasien (berdiri, berbaring), variasi diurnal (tertinggi pagi hari).
Hematokrit
Hematokrit atau volume eritrosit yang dimampatkan (packed cell volume,
PCV) adalah persentase volume eritrosit dalam darah yang dimampatkan dengan
cara diputar pada kecepatan tertentu dan dalam waktu tertentu. Tujuan
dilakukannya uji ini adalah untuk mengetahui konsentrasi eritrosit dalam darah.
Nilai hematokrit atau PCV dapat ditetapkan secara automatik
menggunakan hematology analyzer atau secara manual. Metode pengukuran
hematokrit secara manual dikenal ada 2, yaitu metode makrohematokrit dan
mikrohematokrit/kapiler.
Nilai normal HMT:
Anak : 33-38%
Laki-laki Dewasa : 40-50%
Perempuan Dewasa : 36-44%
Penurunan HMT, terjadi dengan pasien yang mengalami kehilangan darah akut,
anemia, leukemia, penyakit hodgkins, limfosarcoma, mieloma multiple, gagal
ginjal kronik, sirosis hepatitis, malnutrisi, defisiensi vit B dan C, kehamilan, SLE,
athritis reumatoid, dan ulkus peptikum.
Peningkatan HMT, terjadi pada hipovolemia, dehidrasi, polisitemia vera, diare
berat, asidosis diabetikum,emfisema paru, iskemik serebral, eklamsia, efek
pembedahan, dan luka bakar.
Hitung Eritrosit
Hitung eritrosit adalah jumlah eritrosit per milimeterkubik atau mikroliter
dalah. Seperti hitung leukosit, untuk menghitung jumlah sel-sel eritrosit ada dua
metode, yaitu manual dan elektronik (automatik). Metode manual hampir sama
dengan hitung leukosit, yaitu menggunakan bilik hitung. Namun, hitung eritrosit
lebih sukar daripada hitung leukosit.
Prinsip hitung eritrosit manual adalah darah diencerkan dalam larutan
isotonis untuk memudahkan menghitung eritrosit dan mencegah hemolisis.
Larutan Pengencer yang digunakan adalah:
Larutan Hayem : Natrium sulfat 2.5 g, Natrium klorid 0.5 g, Merkuri
klorid 0.25 g, aquadest 100 ml. Pada keadaan hiperglobulinemia, larutan
ini tidak dapat dipergunakan karena dapat menyebabkan precipitasi
protein, rouleaux, aglutinasi.
Larutan Gower : Natrium sulfat 12.5 g, Asam asetat glasial 33.3 ml,
aquadest 200 ml. Larutan ini mencegah aglutinasi dan rouleaux.
Natrium klorid 0.85 %
Nilai Rujukan
Dewasa laki-laki : 4.50 6.50 (x10
6
/L)
Dewasa perempuan : 3.80 4.80 (x10
6
/L)
Bayi baru lahir : 4.30 6.30 (x10
6
/L)
Anak usia 1-3 tahun : 3.60 5.20 (x10
6
/L)
Anak usia 4-5 tahun : 3.70 5.70 (x10
6
/L)
Anak usia 6-10 tahun : 3.80 5.80 (x10
6
/L)
Penurunan eritrosit : kehilangan darah (perdarahan), anemia, leukemia, infeksi
kronis, mieloma multipel, cairan per intra vena berlebih, gagal ginjal kronis,
kehamilan, hidrasi berlebihan
Peningkatan eritrosit : polisitemia vera, hemokonsentrasi/dehidrasi, dataran
tinggi, penyakit kardiovaskuler
Indeks Eritrosit Mencakup parameter eritrosit, yaitu:
Mean cell / corpuscular volume (MCV) atau volume eritrosit rata-rata (VER)
MCV = Hematokrit (l/l) / Jumlah eritrosit (10
6
/L)
Normal 80-96 fl
Mean Cell Hemoglobin Content (MCH) atau hemoglobin eritrosit rata-rata (HER)
MCH (pg) = Hemoglobin (g/l) / Jumlah eritrosit (10
6
/L)
Normal 27-33 pg
Mean Cellular Hemoglobin Concentration (MCHC) atau konsentrasi hemoglobin
eritrosit rata-rata (KHER)
MCHC (g/dL) = konsentrasi hemoglobin (g/dL) / hematokrit (l/l)
Normal 33-36 g/dL
Red Blood Cell Distribution Width (RDW)
RDW adalah perbedaan/variasi ukuran (luas) eritrosit. Nilai RDW berguna
memperkirakan terjadinya anemia dini, sebelum nilai MCV berubah dan sebelum
terjadi gejala. Peningkatan nilai RDW dapat dijumpai pada anemia defisiensi (zat
besi, asam folat, vit B12), anemia hemolitik, anemia sel sabit. Ukuran eritrosit
biasanya 6-8m, semakin tinggi variasi ukuran sel mengindikasikan adanya
kelainan.
RDW = standar deviasi MCV / rata-rata MCV x 100
Nilai normal rujukan 11-15%
Hitung Trombosit
Adalah komponen sel darah yang dihasilkan oleh jaringan hemopoetik,
dan berfungsi utama dalam proses pembekuan darah. Penurunan sampai dibawah
100.000/ L berpotensi untuk terjadinya perdarahan dan hambatan pembekuan
darah.
Jumlah Normal: 150.000-400.000 /L
Hitung Leukosit
Hitung leukosit adalah menghitung jumlah leukosit per milimeterkubik
atau mikroliter darah. Leukosit merupakan bagian penting dari sistem pertahanan
tubuh, terhadap benda asing, mikroorganisme atau jaringan asing, sehingga hitung
julah leukosit merupakan indikator yang baik untuk mengetahui respon tubuh
terhadap infeksi.
Jumlah leukosit dipengaruhi oleh umur, penyimpangan dari keadaan basal
dan lain-lain. Pada bayi baru lahir jumlah leukosit tinggi, sekitar 10.000-
30.000/l. Jumlah leukosit tertinggi pada bayi umur 12 jam yaitu antara 13.000-
38.000 /l. Setelah itu jumlah leukosit turun secara bertahap dan pada umur 21
tahun jumlah leukosit berkisar antara 4500- 11.000/l. Pada keadaan basal jumlah
leukosit pada orang dewasa berkisar antara 5000 10.000/l. Jumlah leukosit
meningkat setelah melakukan aktifitas fisik yang sedang, tetapi jarang lebih dari
11.000/l. Peningkatan jumlah leukosit di atas normal disebut leukositosis,
sedangkan penurunan jumlah leukosit di bawah normal disebut lekopenia.
Terdapat dua metode yang digunakan dalam pemeriksaan hitung leukosit,
yaitu cara automatik menggunakan mesin penghitung sel darah (hematology
analyzer) dan cara manual dengan menggunakan pipet leukosit, kamar hitung dan
mikroskop.
Cara automatik lebih unggul dari cara pertama karena tekniknya lebih
mudah, waktu yang diperlukan lebih singkat dan kesalahannya lebih kecil yaitu
2%, sedang pada cara manual kesalahannya sampai 10%. Keburukan cara
automatik adalah harga alat mahal dan sulit untuk memperoleh reagen karena
belum banyak laboratorium di Indonesia yang memakai alat ini.
Nilai normal leukosit:
Dewasa : 4000-10.000/ L
Bayi / anak : 9000-12.000/ L
Bayi baru lahir : 9000-30.000/ L
Bila jumlah leukosit lebih dari nilai rujukan, maka keadaan tersebut disebut
leukositosis. Leukositosis dapat terjadi secara fisiologik maupun patologik.
Leukositosis yang fisiologik dijumpai pada kerja fisik yang berat, gangguan
emosi, kejang, takhikardi paroksismal, partus dan haid.
Peningkatan leukosit juga dapat menunjukan adanya proses infeksi atau
radang akut, misalnya pneumonia, meningitis, apendisitis, tuberkolosis, tonsilitis,
dll. Dapat juga terjadi miokard infark, sirosis hepatis, luka bakar, kanker,
leukemia, penyakit kolagen, anemia hemolitik, anemia sel sabit , penyakit parasit,
dan stress karena pembedahan ataupun gangguan emosi. Peningkatan leukosit
juga bisa disebabkan oleh obat-obatan, misalnya: aspirin, prokainmid, alopurinol,
kalium yodida, sulfonamide, haparin, digitalis, epinefrin, litium, dan antibiotika
terutama ampicillin, eritromisin, kanamisin, metisilin, tetracycline, vankomisin,
dan streptomycin.
Leukopenia adalah keadaan dimana jumlah leukosit kurang dari 5000/L
darah. Karena pada hitung jenis leukosit, netrofil adalah sel yang paling tinggi
persentasinya hampir selalu leukopenia disebabkan netropenia.
Penurunan jumlah leukosit dapat terjadi pada penderita infeksi tertentu,
terutama virus, malaria, alkoholik, SLE, reumaotid artritis, dan penyakit
hemopoetik(anemia aplastik, anemia perisiosa). Leokopenia dapat juga
disebabkan penggunaan obat terutama saetaminofen, sulfonamide, PTU,
barbiturate, kemoterapi kanker, diazepam, diuretika, antidiabetika oral,
indometasin, metildopa, rimpamfin, fenotiazin, dan antibiotika.(penicilin,
cefalosporin, dan kloramfenikol)
Hitung Jenis Leukosit
Hitung jenis leukosit digunakan untuk mengetahui jumlah berbagai jenis
leukosit. Terdapat lima jenis leukosit, yang masing-masingnya memiliki fungsi
yang khusus dalam melawan patogen. Sel-sel itu adalah neutrofil, limfosit,
monosit, eosinofil, dan basofil. Hasil hitung jenis leukosit memberikan informasi
yang lebih spesifik mengenai infeksi dan proses penyakit. Hitung jenis leukosit
hanya menunjukkan jumlah relatif dari masing-masing jenis sel. Untuk
mendapatkan jumlah absolut dari masing-masing jenis sel maka nilai relatif (%)
dikalikan jumlah leukosit total (sel/l).
Untuk melakukan hitung jenis leukosit, pertama membuat sediaan apus
darah yang diwarnai dengan pewarna Giemsa, Wright atau May Grunwald. Amati
di bawah mikroskop dan hitung jenis-jenis leukosit hingga didapatkan 100 sel.
Tiap jenis sel darah putih dinyatakan dalam persen (%). Jumlah absolut dihitung
dengan mengalikan persentase jumlah dengan hitung leukosit, hasilnya
dinyatakan dalam sel/L.
Tabel 2. Hitung Jenis Leukosit
Jenis Nilai normal Melebihi nilai normal Kurang dari nilai
normal
Basofil 0,4-1%
40-100/L
inflamasi, leukemia,
tahap penyembuhan
infeksi atau inflamasi
stress, reaksi
hipersensitivitas,
kehamilan,
hipertiroidisme
Eosinofil 1-3%
100-300/L
Umumnya pada keadaan
atopi/ alergi dan infeksi
parasit
stress, luka bakar, syok,
hiperfungsi
adrenokortikal.
Neutrofil 55-70%
(2500-7000/L)
Bayi Baru Lahir
61%
Umur 1 tahun 2%
Segmen 50-65%
(2500-6500/L)
Inflamasi, kerusakan
jaringan, peyakit
Hodgkin, leukemia
mielositik, hemolytic
disease of newborn,
kolesistitis akut,
apendisitis, pancreatitis
akut, pengaruh obat
Infeksi virus,
autoimun/idiopatik,
pengaruh obat-obatan
Batang 0-5% (0-
500/L)
Limfosit 20-40%
1700-3500/L
BBL 34%
1 th 60%
6 th 42%
12 th 38%
infeksi kronis dan virus kanker, leukemia, gagal
ginjal, SLE, pemberian
steroid yang berlebihan
Monosit 2-8%
200-600/L
Anak 4-9%
Infeksi virus, parasit,
anemia hemolitik, SLE<
RA
Leukemia limfositik,
anemia aplastik
Laju Endap Darah
Laju endap darah (erithrocyte sedimentation rate, ESR) adalah kecepatan
sedimentasi eritrosit dalam darah yang belum membeku, dengan satuan mm/jam.
LED merupakan uji yang tidak spesifik. LED dijumpai meningkat selama proses
inflamasi akut, infeksi akut dan kronis, kerusakan jaringan (nekrosis), penyakit
kolagen, rheumatoid, malignansi, dan kondisi stress fisiologis (misalnya
kehamilan).
ASTO ( anti-streptolisin O) merupakan antibodi yang paling dikenal dan
paling sering digunakan untuk indikator terdapatnya infeksi streptococcus. Lebih
kurang 80 % penderita demam reumatik / penyakit jantung reumatik akut
menunjukkan kenaikkan titer ASTO ini; bila dilakukan pemeriksaan atas 3
antibodi terhadap streptococcus, maka pada 95 % kasus demam reumatik /
penyakit jantung reumatik didapatkan peninggian atau lebih antibodi
terhadap streptococcus.
Diagnosa penyakit demam rematik (ASTO) perlu dilakukan pemeriksaan
laboratorium, di antaranya berupa pemeriksaan kadar LED (laju endap darah),
CRP (C reaktive protein), dan ASTO (anti-streptolysin titer O). Pemeriksaan
tambahan lain yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan sinar X, EKG, dan
echocardiography.
Penilaian :
1. Kualitatif
a. ASTO (+) : terjadi aglutinasi (kadar 200 IU /ml)
b. ASTO (-) : tidak terjadi aglutinasi
2. Semi kuantitatif
Titer : pengenceran tertinggi yang masih menunjukkan aglutinasi

Inspeksi dinding dada tidak ditemukan Barrel Chest
Merupakan bentuk dada yang menyerupai tong, hal itu terjadi karena hasil
hiperinflasi paru-paru. Hiperinflasi adalah terjebaknya udara akibat saluran
pernapasan yang menyempit.
Pada dada tong (barrel chest), bentuk elips normal dada digantikan oleh yang
berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar
diameter melintangnya. Diafragma tertekan sementara sternum terdorong kedepan
sementara rusuk melekat secara horizontal, bukan menyudut. Akibatnya, dada
tampak selalu berada pada posisi inspiratori.

Biasanya merupakan tanda belakangan daripenyakit pulmoner obstruktif
kronik (COPD), dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena
obstruksi aliran udara. Pasien mungkin tidak menyadari hal ini karena kondisi ini
berkembang secara bertahap.


Gambar 4. Barrel chest
Mengapa ada perbedaan antara HR dengan denyut nadi?
Pada atrial fibrilasi waktu diantara 2 denyut ventrikel bervariasi, sebagian
denyut ventrikel berlangsung berdekatan sehingga isi ventrikel sedikit, karena
pengisian kurang maka kontraksi berikutnya lemah sehingga nadi pergelangan
tangan atau arteri radialis tidak teraba. Kecepatan denyut janutng akan melebihi
denyut nadi (defisit denyut), pengukuran dilakukan melalui denyut apex/EKG
nadi pada pergelangan tangan atau arteri radialis.
Mengapa dada berdebar-debar?
1. Gangguan pada nodus sinus
- Sinus bradikardi: irama sinus yang kurang dari 60x/menit
- Blok sinoatrial: keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus
masih normal tapi tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga
pada gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak
interval P-P menjadi 2x normal
- Sinus aritmia: kelainan irama jantung dimana irama jantung menjadi lebih
cepat pada waktu inspirasi dan lebih lambat saat ekspirasi.
- Sinus takikardi: irama sinus yang lebih cepat yakni lebih dari 100x/menit

2. Kelainan irama jantung yang berasal dari atrium
- Ekstrasistol atrial: premature atrial beats terjadi karena impuls yang
berasal dari atrium yang timbul secara premature
- Takikardi atrial paroksismal: takikardi yang berasar dari atrium atau nodus
AV, biasa terjadi karenan adanya re entry baik di atrium atau nodus AV.
- Fibrilasi atrial: terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari
atrium. Pda ekg akan tambak hasil gelombang fibrilasi yang cepat dan
tidak teratur dengan frekuensi 300-500x/menit, keadaan ini dapat
disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral, penyakit jantung
iskemia, dan IMA.

3. Aritmia yang disebabkan oleh pembentukan rangsangan ektopikdi nodus AV
- Ekstrasistol nodal: irama ektopik yang dapat berasal dari nodus AV
- Irama nodal
- Takikardi nodal

4. Aritmia yang terjadi akibat pembentukan rangsang ektopik di nodus AV
- Ekstrasistol ventrikel: gangguan irama dimana ditemukan denyut jantung
premature yang berasal dari focus pada ventrikel. Hal ini dapat disebabkan
oleh adanya iskemia miokard, IMK, gagal jantung, prolaps mitral, dll.
- Takikardi ventrikel: ekstrasistol ventrikel yang timbul berturut-turut 4x
atau lebih dan memerlukan penanganan segera.
- Fibrilasi ventrikel: irama ventrikel yang chaos dan sama sekali tidak
teratur. Arus segera dilakukan resusitasi jantung paru

5. Gangguan konduksi
- Block AV tingkat I : disebabkan adanya gangguan konduksi di proksimal
his bundle. Disebabkan karena intoksikasi digitalis, peradangan, proses
degenerasi atau variasi normal. Prognosis baik dan tidak membutuhkan
penanganan.
- Block AV tingkat II : dibagi 2 yaitu Mobitz tipe I dan tipe II. Pada mobitz
tipe I interval pr secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika
impuls dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan gelombang P akhirnya
tidak diikuti oleh gelombang QRS. Pada Mobitz II interval PR Tetap sama
tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang. Denyutnya sendiri
dapat teratur dan tidak.
- Block AV tingkat III : blok jantung komplit, impuls dari atrium tidak bias
sampai ke ventrikel. Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh focus di
nodus av atau focus di ventrikel, sehingga ventrikel berdenyut sendiri dan
tidak berhubungan dengan atrium. Bila menetap perlu dipasang alat pacu
jantung.
- Bundle branch block : gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem
konduksi, atau divisi anterior atau posterior cabang kiri. Pada ekg
ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dai 0,11 detik disertai
perubahan kompleks dan aksisnya.
Pada scenario ini jantung yang berdebar-debar menandakan adanya aritmia
dan setelah dilakukan pemeriksaan terbukti adanya fibrilasi atrium yang
disebabkan oleh adanya gangguan pada katup mitral jantung.
Bagaimana penatalaksanaan yang diberikan kepada pasien?
Medical Care
Pengobatan terhadap Demam Rematik ditunjukkan pada 3 hal yaitu: 1)
Pencegahan primer pada saat serangan Demam Rematik. 2) Penegahan skunder
Demam Rematik. 3) Menghilangkan gejala yang menyertainya, seperti tirah
baring, penggunaan antiinflamasi, penatalaksanaan gagal jantung dan korea.1
Pencegahan primer bertujuan untuk eradikasi kuman streptokokus pada
saat serangan DR dan diberikan fase awal serangan. Jenis antibiotika, dosis dan
frekuensi pemberiannya dapat dilihat pada tabel 03. Pencegahan sekunder DR
bertujuan untuk mencegah serangan ulangan DR, karena serangan ulangan dapat
memperberat kerusakan katup katup jantung dan dapat menyebabkan kecacatan
dan kerusakan katup jantung. Jenis antibiotika yang digunakan dapat dilihat pada
tabel 03 dan durasi pencegahan sekunder dapat dilihat pada tabel
Tetapi sayangnya preparat Benzatine Penisilin G saat ini sukar didapat dan
tidak tersedia diseluruh wilayah Indonesia. Pada serangan DR sering didapati
gejala yang menyertainya seperti gagal jantung atau korea. Penderita gagal
jantung memerlukan tirah baring dan anti inflamasi perlu diberikan pada penderita
DR dengan manifestasi mayor karditis dan artritis. Petunjuk mengenai tirah baring
dan dan ambulasi dapat dilihat pada tabel 05 dan penggunaan anti inflamasi dapat
dilihat pada lampiran 06. Pada penderita DR dengan gagal jantung perlu diberikan
diuretika, restriksi cairan dan garam. Penggunaan digoksin pada penderita DR
masih kontroversi karena resiko intoksikasi dan aritmia. Pada penderita korea
dianjurkan mengurangi stres fisik dan emosi. Penggunaan anti inflamasi untuk
mengatasi korea masih kontroversi. Untuk kasus korea yang berat fenobarbital
atau haloperidol dapat digunakan. Selain itu dapat digunakan valproic acid,
chlorpromazin dan diazepam.
Penderita Penyakit Jantung Rematik tanpa gejala tidak memerlukan terapi.
Penderita dengan gejala gagal jantung yang ringan memerlukan terapi medik
untuk mengatasi keluhannya. Penderita yang simtomatis memerlukan terapi
surgikal atau intervensi invasif. Tetapi terapi surgikal dan intervensi ini masih
terbatas tersedia serta memerlukan biaya yang relatif mahal dan memerlukan
follow up jangka panjang.
Surgical Care
Pembedahan mungkin diperlukan jika telah terjadi gagal jantung yang menetap
atau semakin memburuk setelah terapi medis untuk penyakit jantung rematik akut,
tujuan pembedahan adalah untuk menurunkan insufisiesi katup jantung, mungkin
menyelamatkan jiwa.7
Pada pasien dengan stenosis kritis, valvulotomy mitral, valvuloplasty
balon perkutan atau penggantian katup mitral dapat diindikasikan. Karena
tingginya tingkat berulangnya gejala setelah annulosplasty atau prosedur
perbaikan lainya, penggantian katup jantung tampaknya menjadi pilihan yang
lebih disukai dalam pembedahan
















BAB III
KESIMPULAN
Dari hasil diskusi tutorial kelompok kami dapat disimpulkan bahwa pasien
menderita penyakit demam rematik. Demam rematik merupakan sekuele faringitis
atau caries dentis akibat streptococcus hemolitikus grup A. Sekitar 3% infeksi
streptococcus pada faring diikuti dengan serangan demam rematik dalam 2 sampai
4 minggu. Serangan awal biasanya dijumpai pada anak dan dewasa muda.
Patogenesis pasti demam rematik masih belum diketahui. Dua mekanisme
dugaan, yaitu: Respon autoimun maupun alergi dan Efek langsung organisme
streptococcus. Diagnosis demam rematik ditegakkan apabila ditemukan 2 gejala
mayor atau 1 gejala mayor dan 1 gejala minor. Gejala mayor meliputi:
Pankarditis, Poliartritis migrans, Chorea sindenham, Eritema marginatum, dan
Subkutaneus nodul. Sedangkan gejala minor meliputi: Demam, Arthralgia,
Riwayat demam rematik, PR interval memanjang, Anemia leukositosis, LED
meningkat, C-Reactive Protein positif. Pada skenario juga didapatkan nyeri pada
sendi yang berpindah-pindah dan ada riwayat serupa (riwayat demam rematik)
sehingga didapatkan 1 gejala mayor dan 1 gejala minor. Maka dapat disimpulkan
bahwa pasien mengidap penyakit demam rematik.
Pada skenario dijelaskan bahwa pasien sejak kecil sering batuk pilek dan
cepat lelah dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur sehingga
diperkirakan pasien sejak kecil memang sudah memiliki imunitas yang kurang
baik sehingga mudah sekali terkena infeksi, hal ini juga didukung bahwa pasien
juga dilahirkan secara prematur. Pada pemeriksaan fisik didapatkan data yaitu
tekanan darah 120/80 mmHg digolongkan sebagai tekanan darah yang normal,
ditemukan juga denyut nadi 140x/menit dan ireguler, hal ini dikarenakan pada
demam rematik juga dapat menyebabkan atrial fibrilasi, yaitu terjadi eksitasi dan
recovery yang sangat tidak teratur dari atrium. Pda EKG akan tambak hasil
gelombang fibrilasi yang cepat dan tidak teratur dengan frekuensi 300-
500x/menit, keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan daripada katup mitral,
penyakit jantung iskemia, dan infark miokard akut. Pada pemeriksaan palpasi
ictus cordis teraba pada di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri, hal ini
menunjukkan adanya pembesaran dari jantung atau kardiomegali. Pada
pemeriksaan perkusi dan pemeriksaan foto thorax juga didapatkan adanya
kardiomegali. Kardiomeegali pada pasien tersebut disebabkan karena kompensasi
mitral iregurgitasi yang disebabkan oleh antibodi yang dibentuk oleh tubuh karena
infeksi dari bakteri streptococcus hemolitikus grup A , karena katup tidak dapat
menutup secara sempurna maka terjadi regurgitasi darah dari ventrikel kiri
menuju ke atrium kiri sehingga darah yang seharusnya dipompakan ke aorta
menjadi sedikit maka sebagai kompensasi ventrikel aka berusaha lebih keras atau
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompakan darah ke aorta sehingga terjadi
hipertrofi dari ventrikel.
















BAB IV
SARAN

Saran kami berupa evaluasi agar kedepannya, diskusi tutorial kelompok
dapat berjalan dengan lancer dan lebih baik lagi. Oleh karena itu, diharapkan agar
masing-masing anggota telah mempersiapkan materi ataupun bahan-bahan yang
akan didiskusikan dengan baik. Dan semoga untuk selanjutnya diskusi tutorial
kami dpat berlangsung dengan lebih baik lagi dan semua LO dapat tercapai
dengan hasil yang memuaskan.














DAFTAR PUSTAKA
Markum, editor. 2000. Penuntun Anamnesis danPemeriksaanFisis. Jakarta: Pusat
Informasi dan Penerbitan Bagian IPD FK UI
Bates B. 1998. Buku Saku Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan Edisi ke 2.
Jakarta: EGC
Guyton, Arthur C., Hall, John E. 2008. Textbook of Medical Physiology 11
th

edition. Delhi: Saunders Elsevier
Rilantono, Lily I. 2013. PenyakitKardiovaskular: 5 Rahasia. Jakarta:
BalaiPenerbit FKUI
Poppy S. Roebiono. 2011. Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan.
Jakarta: Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler FKUI - Pusat
Jantung Nasional Harapan Kita.
Dharma R, Immanuel S, Wirawan R. Penilaian hasil pemeriksaan hematologi
rutin. Cermin Dunia Kedokteran. 1983; 30: 28-31.
Gandasoebrata R. Penuntun laboratorium klinik. Jakarta: Dian Rakyat; 2009. hal.
11-42.
Ronald AS, Richard AMcP, alih bahasa : Brahm U. Pendit dan Dewi Wulandari,
editor : Huriawati Hartanto, Tinjauan klinis hasil pemeriksaan
laboratorium, edisi 11. Jakarta: EGC; 2004.
Sutedjo AY. Mengenal penyakit melalui hasil pemeriksaan laboratorium.
Yogyakarta: Amara Books; 2008. hal. 17-35.
Theml H, Diem H, Haferlach T. Color atlas of hematology; principal microscopic
and clinical diagnosis. 2
nd
ed. Stuttgart: Thieme; 2004.
Vajpayee N, Graham SS, Bem S. Basic examination of blood and bone marrow.
In: Henrys clinical diagnosis and management by laboratory methods. 21
st

ed. Editor: McPherson RA, Pincus MR. China: Saunders Elsevier; 2006.
hal. 9-20.
Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia: dari Sel ke System. Jakarta : EGC
Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta
: EGC
Pratanu, Sunoto. M. Yamin, Sjaharuddin Harun. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid 2 Edisi V. Jakarta: Balai Penerbit FKUI
Leman, Saharman. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 Edisi V. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI
Nasution, Sally Aman. Ryan Ranitya. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2
Edisi V. Jakarta: Balai Penerbit FKUI