LAPORAN PENDAHULUAN

A. Definisi
Infark Miokard Akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke
jantung yang menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh
darah terhenti setelah terjadi sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil
aliran kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya
yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit
sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan
mengalami infark (Farissa, 2012; Guyton, 2007)
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
elektrokardiogram (EKG), dan pemeriksaan marka jantung, Sindrom Koroner
Akut dibagi menjadi 3, yaitu: 1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST
(STEMI: ST segment elevation myocardial infarction) 2. Infark miokard
dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non-ST segment elevation
myocardial infarction) 3. Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina
pectoris). (PERKI,2015)
Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST Elevation
Myocardial Infarct) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut
(SKA) yang terdiri atas angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan
IMA dengan elevasi ST. Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI)
terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak akibat oklusi
trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Trombus arteri
koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini
dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid
(Farissa,2012).
STEMI merupakan singkatan dari ST-elevation myocardial infarction
yang merupakan suatu kondisi serius yang mengakibatkan kematian sel miosit
jantung karena ischemia yang berkepanjangan akibat oklusi coroner akut.
STEMI terjadi akibat Stenosis total pembuluh darah coroner sehingga
menyebabkan nekrosis sel jantung yang bersifat irreversible yang biasanya
disebabkan oleh arterioskholoris (Devi, 2013).
B. Etiologi

Pada sebagian besar kasus, terdapat beberapa faktor yang dapat

meningkatkan risiko terjadinya IMA pada individu.

a. Usia
Walaupun akumulasi plak atherosclerotic merupakan proses yang
progresif, biasanya tidak akan muncul manifestasi klinis sampai lesi
mencapai ambang kritis dan mulai menimbulkan kerusakan organ
pada usia menengah maupun usia lanjut. Oleh karena itu, pada usia
antara 40 dan 60 tahun, insideninfark miokard pada pria meningkat
lima kali lipat (Kumar, et al., 2007).

b. Jenis kelamin
Infark miokard jaraNg ditemukan pada wanita premenopause kecuali
jika terdapat diabetes, hiperlipidemia, dan hipertensi berat. Setelah
menopause, insiden penyakit yang berhubungan dengan
atherosclerosis meningkat bahkan lebih besar jika dibandingkan
dengan pria. Hal ini diperkirakan merupakan pengaruh dari hormon
estrogen (Kumar, et al., 2007)

c. Riwayat keluarga
Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner
(saudara, orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50
tahun) meningkatkankemungkinan timbulnya IMA.

d. Hiperlipidemia
Merupakan peningkatan kolesterol dan/atau trigliserida serum di atas
batas normal. Peningkatan kadar kolesterol di atas 180 mg/dl akan
meningkatkan resiko penyakit arteri koronaria, dan peningkatan
resiko ini akan lebih cepat terjadi bila kadarnya melebihi 240 mg/dl.
Peningkatan kolosterol LDL dihubungkan dengan meningkatnya
resiko penyakit arteri koronaria, sedangkan kadar kolesterol HDL
yang tinggi berperan sebagai faktor pelindung terhadap penyakit ini.

e. Hipertensi
Merupakan faktor risiko mayor dari IMA, baik tekanan darah systole
 maupun diastole memiliki peran penting. Hipertensi dapat
meningkatkan risiko ischemic heart disease (IHD) sekitar 60%
dibandingkan dengan individu normotensive. Tanpa perawatan,
sekitar 50% pasien hipertensi dapat meninggal karena IHD atau gagal
jantung kongestif, dan sepertiga lainnya dapat meninggal karena
stroke (Kumar, et al., 2007).

f. Merokok
Merupakan faktor risiko pasti pada pria, dan konsumsi rokok
mungkin merupakan penyebab peningkatan insiden dan keparahan
atherosclerosis pada wanita. Penggunaan rokok dalam jangka waktu
yang lama meningkatkan kematian karena IHD sekitar 200%.
Berhenti merokok dapat menurunkan risiko secara substansial
(Kumar, et al., 2007).

g. Diabetes mellitus
DM menginduksi hiperkolesterolemia dan juga meningkatkan
predisposisi atherosclerosis. Insiden infark miokard dua kali lebih
tinggi pada seseorang yang menderita diabetes daripada tidak. Juga
terdapat peningkatan risiko stroke pada seseorang yang menderita
diabetes mellitus

C. Patofisiologi

STEMI biasa terjadi ketika aliran darah koroner menurun secara tiba-
tiba setelah oklusi trombotik dari arteri koroner yang sebelumnya mengalami
atherosclerosis. STEMI terjadi ketika thrombus pada arteri koroner
berkembang secara cepat pada tempat terjadinya kerusakan vascular.
Kerusakan ini difasilitasi oleh beberapa faktor, seperti merokok, hipertensi,
dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar kasus, STEMI terjadi ketika
permukaan plak atherosclerotic mengalami ruptur sehingga komponen plak
tersebut terekspos dalam darah dan kondisi yang mendukung trombogenesis
(terbentuknya thrombus). Mural thrombus (thrombus yang menempel pada
pembuluh darah) terbentuk pada tempat rupturnya plak, dan terjadi oklusi
pada arteri koroner. Setelah platelet monolayer terbentuk pada tempat
terjadinya ruptur plak, beberapa agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin)
 menyebabkan aktivasi platelet. Setelah stimulasi agonis platelet, thromboxane
A2 (vasokonstriktor local yang kuat) dilepas dan terjadi aktivasi platelet lebih
lanjut.
Selain pembentukan thromboxane A2, aktivasi platelet oleh agonis
meningkatkan perubahan konformasi pada reseptor glikoprotein IIb/IIIa.
Ketika reseptor ini dikonversi menjadi bentuk fungsionalnya, reseptor ini akan
membentuk protein adhesive seperti fibrinogen. Fibrinogen adalah molekul
multivalent yang dapat berikatan dengan dua plateet secara simultan,
menghasilkan ikatan silang patelet dan agregasi. Kaskade koagulasi
mengalami aktivasi karena paparan faktor jaringan pada sel endotel yang
rusak, tepatnya pada area rupturnya plak. Aktivasi faktor VII dan X
menyebabkan konversi protrombin menjadi thrombin, yang kemudian
mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner seringkali mengalami
oklusi karena thrombus yang terdiri dari agregat platelet dan benang- benang
fibrin.
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat
mengenai endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural, namun
bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark
subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat
terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam
telah terjadi infark transmural. Kerusakan miokard ini dari endokardium ke
epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun
nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami
injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark
meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.

D. Manifestasi Klinis
Nyeri dada sentral yang berat, seperti terbakar, ditindih benda berat,
seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir, tertekan yang berlangsung >-20 menit,
tidak berkurang dengan pemberian nitrat. Karakteristik nyeri pada STEMI
sama dengan angina pectoris, namun biasanya terjadi pada saat istirahat, lebih
parah/berat. Dan berlangsung lama. Nyeri biasanya dirasakan pada bagian
tengah dada atu epigastrium, dan menyebar ke daerah lengan. Penyebab nyeri
juga dapat terjadi pada abdomen, punggung, rahang bawah, dan leher. Nyeri
sering disertai kelemahan, berkeringat, nausea, muntah, dan ansietas (fauci, et
g. GDA

Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

h. Kolesterol atau Trigliserida serum

Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.

i. Foto / Ro dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau

aneurisma ventrikuler.

j. Ecokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding

ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

k. Pemeriksaan pencitraan nuklir

1) Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia

missal lokasi atau luasnya IMA

2) Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

l. Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding

regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)

m. Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya

dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji

fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase

AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.

n. Digital subtraksion angiografi (PSA)

o. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

E. Komplikasi

Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus bradikardi,

supraventrikular, takiaritmia, aritmia ventricular, gangguan konduksi), disfungsi

otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi), infark ventrikel kanan, defek mekanik,

rupture miokard, aneurisma ventrikel kiri, perikarditis, dan thrombus mural.

(Nurarif, 2013)

F. Pemeriksaan Penunjang

Menurut Mansjoer (2005), pemeriksaan penunjang IMA sebagai berikut :

a. EKG

Untuk mengetahui fungsi jantung : T Inverted, ST depresi, Q patologis

b. Enzim Jantung

CPKMB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung), LDH, AST (Aspartat

aminonittransferase), Troponin I, Troponin T.

c. Elektrolit.

Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misal

hipokalemi, hiperkalemi

d. Sel darah putih

Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA

berhubungan dengan proses inflamasi

e. Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.

f. Kimia

Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau

kronis
 Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,

lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

p. Tes stress olah raga

Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan

sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

G. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat

1. Pengkajian

Pengkajian Primer

a. Airways

1) Sumbatan atau penumpukan secret.

2) Wheezing atau krekles.

3) Kepatenan jalan nafas.

b. Breathing

1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat.

2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.

3) Ronchi, krekles.

4) Ekspansi dada tidak penuh.

5) Penggunaan otot bantu nafas.

c. Circulation

1) Nadi lemah, tidak teratur.

2) Capillary refill.

3) Takikardi.

4) TD meningkat / menurun.

5) Edema.
 6) Gelisah.

7) Akral dingin.

8) Kulit pucat, sianosis.

9) Output urine menurun.

d. Disability

Status mental : Tingkat kesadaran secara kualitatif dengan Glascow Coma

Scale (GCS) dan secara kwantitatif yaitu Compos mentis : Sadar

sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan

sekelilingnya. Apatis : keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan

dengan kehidupan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh. Somnolen : keadaan

kesadaran yang mau tidur saja. Dapat dibangunkan dengan rangsang nyeri,

tetapi jatuh tidur lagi. Delirium : keadaan kacau motorik yang sangat,

memberontak, berteriak-teriak, dan tidak sadar terhadap orang lain, tempat,

dan waktu. Sopor/semi koma : keadaan kesadaran yang menyerupai

koma,reaksi hanya dapat ditimbulkan dengan rangsang nyeri. Koma : keadaan

kesadaran yang hilang sama sekali dan tidak dapat dibangunkan dengan

rangsang apapun.

e. Exposure

Keadaan kulit, seperti turgor / kelainan pada kulit dsn keadaan

ketidaknyamanan (nyeri) dengan pengkajian PQRST.

Pengkajian Sekunder

a. AMPLE

1) Alergi : Riwayat pasien tentang alergi yang dimungkinkan pemicu

terjadinya penyakitnya.
 2) Medikasi : Berisi tentang pengobatan terakhir yang diminum sebelum

sakit terjadi (Pengobatan rutin maupun accidental).

3) Past Illness : Penyakit terakhir yang diderita klien, yang dimungkinkan

menjadi penyebab atau pemicu terjadinya sakit sekarang.

4) Last Meal : Makanan terakhir yang dimakan klien.

5) Environment/ Event : Pengkajian environment digunakan jika pasien

dengan kasus Non Trauma dan Event untuk pasien Trauma.

b. Pemeriksaan Fisik

1) Aktifitas

Data Subyektif :

a) Kelemahan.

b) Kelelahan.

c) Tidak dapat tidur.

d) Pola hidup menetap.

e) Jadwal olah raga tidak teratur.

Data Obyektif :

a) Takikardi.

b) Dispnea pada istirahat atau aktifitas.

2) Sirkulasi

Data Subyektif : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner,

masalah tekanan darah, diabetes mellitus.

Data Obyektif :

a) Tekanan darah : Dapat normal / naik / turun, perubahan postural

dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.

 b) Nadi : Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat

kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus

(disritmia).

c) Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin

menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau

komplain ventrikel.

d) Murmur

Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung :

 Friksi ; dicurigai Perikarditis.

 Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur.

 Edema : Distensi vena juguler, edema dependent , perifer,

edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau

ventrikel.

 Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran

mukossa atau bibir.

3) Integritas ego

Data Subyektif : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut

mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan,

khawatir tentang keuangan, kerja, keluarga.

Data Obyektif : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata,

gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri.

4) Eliminasi

Data Obyektif : normal, bunyi usus menurun.

5) Makanan atau cairan

Data Subyektif : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau

terbakar.

Data Obyektif : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,

perubahan berat badan.

6) Hygiene

Data Subyektif atau Data Obyektif : Kesulitan melakukan tugas

perawatan.

7) Neurosensori

Data Subyektif : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk

atau istrahat).

Data Obyektif : perubahan mental, kelemahan.

8) Nyeri atau ketidaknyamanan

Data Subyektif :

a) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan

dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin

(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).

b) Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat

menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti

epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.

c) Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti

dapat dilihat.

d) Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman

nyeri paling buruk yang pernah dialami.

 e) Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi,

diabetes mellitus, hipertensi, lansia.

9) Pernafasan:

Data Subyektif :

a) Dispnea tanpa atau dengan kerja.

b) Dispnea nocturnal.

c) Batuk dengan atau tanpa produksi sputum.

d) Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

Data Obyektif :

a) Peningkatan frekuensi pernafasan.

b) Nafas sesak / kuat.

c) Pucat, sianosis.

d) Bunyi nafas (bersih, krekles, mengi), sputum.

10) Interaksi social

Data Subyektif :

a) Stress.

b) Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit,

perawatan di RS.

Data Obyektif :

a) Kesulitan istirahat dengan tenang.

b) Respon terlalu emosi (marah terus-menerus, takut).

c) Menarik diri.
 DAFTAR PUSTAKA

Udjianti Wajan Juni.(2011). Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: salemba medika.

Alwi, I. (2014). Buku AjarIlmu Penyakit Dalam. Edisi 6. Jilid 2. Jakarta: Interna
Publishing.

Robbins et al.(2012). Hubungan Antara Angka Leukosit Dengan AngkaKematian

Penderita Infark Miokard Akut Di Rsud Dr. Moewardi Pada Tahun
2012 (Internet). Termuat Dalam:<http://eprints.ums.ac.id/27738/3/4._BAB_I.pdf>
(Diakses pada hari sabtu, 20 Mei 2018 pukul 09.00 WIB)

Okvitasari et al. (2016). Analysis Of Factors Related To The OccurrenceOf Coronary

Heart Disease At Heart Polyclinic Ulin Hospital.2(2) Maret,
pp.13. available from: <http://journal.stikes-
mb.ac.id/index.php/caring/article/viewFile/37/29> (Acessed 20 Mei 2018)

Ditjen Yanmed, 2013; Veronique, 2007; Riskesdas, 2013; Mozaffarian et al.

(2015).Suppression Of Tumorigenicity-2 (St2), Troponin-I Dan Kombinasi St2 Dan Troponin-I
Sebagai Stratifikasi Risiko Payah Jantung. Kajian Pada Pasien Infark Miokard Akut(Internet).
Termuat dalam: <http://eprints.uns.ac.id/21509/1/S971108005_pendahuluan.pdf>
(Diakses 20 Mei 2018 jam 12.15 WIB)

Okvitasari, Y (2016). Analisis Faktor Terkait dengan terjadinya Penyakit Jantung Koroner
Pada Rumah Sakit Jantung Poliklinik Ulin. Disertasi, Universitas Muhammadiyah Banjarmasin.
Dari Rekapitulasi 10 Besar Penyakit Ruang Intensive Coronary Care Unit RSUD Ulin Banjarmasin
Tahun 2016.

http://www.inaheart.org/upload/file/Women_Guideline-Fix(5).pdf(Diakses pada hari senin,

20 Mei 2018 jam 09.00 WIB)

http://www.kemkes.go.id/article/view/201410080002/lingkungan-sehat-jantung-sehat.html
(Diakses pada 20 Mei 2018 jam 11.00 WIB)

http://www.newsfarras.com/2014/11/Kerja-Fungsi-Anatomi-Fisiologi-Jantung.html
(Diakses pada 20 Mei 2018 jam 23.00 WIB )

Putri & Wijaya. (2013). Keperawatan Medikal Bedah 1. Yogyakarta: Nuha Medika

Syaifuddin. (2012). Anatomi Fisiologi Kurikulum Berbasis Kompetensi Untuk

Keperawatan dan Kebidanan. Edisi 4. Jakarta: Buku Kedokteran EGC

Nazmah A. (2012). Panduan Belajar Membaca EKG. Jakarta: CV. Trans Info Media

Muttaqin A. (2009). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular

dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika

33
 Nurarif AH & Hardi, K. (2013). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa
Medis & Nanda.Jilid 1. Jakarta: EGC

Nurarif AH & Hardi, K. (2013). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa

Medis & Nanda.Jilid 2. Jakarta: EGC

Muttaqin, A & nurachmach. Eds. (2012) Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika

Thibodeau, P (2013). Anatomy & Pysiology. Edisi 8. United States Of America

Mosby (2011). medical surgical nursing. Edisi 1.United States Of America

Priharjo. Robert. 2012. Pengkajian Fisik Keperawatan, edisi 2. Jakarta : EGC

Smeltzer C, dan Brenda G, Bare. 2009. Keperawatan Bedah, edisi 8. Jakarta : EGC

Niman, S. 2013. Pengkajian Kesehatan Untuk Perawat. Jakarta: Trans Info Media

Carpenito, Linda Juall, 2008. Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6.
Jakarta : EGC

34