I.

Pembentukan neoplasma oleh zat kimia

Karsinogen yang dapat langsung menimbulkan neoplasma pada tempat
karsinogen mengenai jaringan tubuh tanpa perlu melalu perubahan metabolisme.
karsinogen adalah hal-hal yang dapat menyebabkan kanker. Tidak hanya terdapat
pada makanan, beberapa ,karsinogen kimia dapat bekerja bersama sama atau dengan
karsinogen lain, seperti virus, radiasi untuk mempengaruhi terbentunya neoplasma.

II. Inisiasi
Tahap dimana agen karsinogenik (zat yang dapat menimbulkan kanker) mulai bekerja
mengubah susunan DNA fungsional atau yang lebih populer dengan nama GEN
sehingga gen itu menjadi berbeda dengan semestinya atau terjadi mutasi. Biasanya gen
yang berubah susunannya adalah gen yang berfungsi untuk menekan pertumbuhan
tumor (tumor suppressor gene), misalnya saja gen p53.
Inisiasi neoplasia pada dasarnya merupakan perubahan ireversibel pada sel
somatik
target yang sesuai. Dalam istilah yang paling sederhana, inisiasi melibatkan
perubahan
pada satu sel stabil yang timbul secara spontan atau diinduksi oleh paparan
karsinogen.

III. Promosi
Promosi adalah ekspansi/proliferasi awal klon sel tertentu yang sebelumnya
telah terinisiasi. Proses ini yang menyebabkan sel terinisiasi berkembang
menjadi sel preneoplasma oleh stimulus zat lain (promotor). Semakin sering
membelah, maka kemungkinan untuk terjadinya mutasi juga semakin besar dan
terakumulasi sehingga sel-sel tersebut menjadi ganas (lesi preneoplastic).
Sel terinisiasi dapat tetap tenang bila tidak dihidupkan oleh zat yang disebut
promotor. Promotor sendiri tidak dapat menginduksi perubahan ke arah neoplasma
sebelum bekerja pada sel terinisiasi. Contoh zat sebagai promotor yaitu lemak yang
dapat menyebabkan kanker payudara, kolon, endometrium, serviks, ovarium, prostat,
dan kandung kemih karena lemak menaikkan kadar estrogen.
IV. Konversi dan Progresi
Tahap konversi merupakan perubahan genetic yang terus berlanjut yang
akan menyebabkan lesi preneoplastic menjadi ganas. Transformasi sel
preneoplastic menjadi kelompok yang memiliki fenotip ganas, seperti proliferasi
 berlebihan dan tidak terkendali, tidak lagi membutuhkan pertumbuhan, dan
kemampuan untuk menghindar dari proses apoptosis. Proses ini biasanya dimediasi
melalui aktivasi gen proto-onkogen maupun inaktivasi gen tumor suppressor yang
berlebihan dan tidak terkendali.
Tahap progresi menunjukkan bahwa sel-sel tersebut sudah berfenotip
ganas dan memiliki kecenderungan untuk lebih agresif seiring berjalannya
waktu. Proses ini ditandai dengan perubahan biokimia dalam aktivitas dan struktur
genom. Pada proses ini menghasilkan klon baru sel-sel tumor yang memiliki aktivitas
proliferasi, bersifat invasive menyerang jaringan sekitar, dan peningkatan potensi
metastasis atau menyebar ke tempat lain. Jika tidak ada yang menghalangi, sel
kanker akan tumbuh dalam jumlah yang banyak dan memengaruhi fungsi tubuh.

Daftar Pustaka
Kartawiguna, E. (2001). Faktor-faktor yang berperan pada karsinogenesis. Jurnal
Kedokteran Trisakti, 20(1), 16–26.

Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. (2018). Pedoman Pengendalian Faktor

Risiko Kanker Paru. In Direktorat Jenderal Pencegahan dan Pengendalian
Penyakit (p. 29). Kementerian Kesehatan RI 2018.

Nurlaila, Ika. (2008). Kanker: Pertumbuhan, Terapi dan Nanomedis. Diakses pada 30
April 2023, dari http://www.nano.lipi.go.id/utama.cgi?
cetakartikel&1187593839#:~:text=Karsinogenesis%20pada%20dasarnya
%20dibagi%20menjadi,oleh%20proliferasi%2C%20metastasis%20dan
%20neoangiogenesis.

Yulia, Noor. (2020). Neoplasma. Diaksea pada 30 April 2023, dari

www.esaunggul.ac.id