MENTARI AMIR

1102012161
LI 1. Memahami dan Menjelaskan anatomi payudara
Anatomi Makroskopis Mammae

Anatomi Makroskopis Payudara

Payudara sebagai kelenjar subkutis mulai tumbuh sejak minggu ke-enam masa embrio, yaitu
berupa penebalan ektodermal sepanjang garis yang disebut garis susu yang terbentang dari aksila
sampai ke regio inguinal. Dua pertiga dari garis tersebut segera menghilang dan tinggal bagian
dada saja yang berkembang menjadi cikal bakal payudara. Beberapa hari setelah lahir, pada bayi,
dapat terjadi pembesaran payudara unilateral atau bilateral diikuti dengan sekresi cairan keruh.
Keadaan yang disebut mastitis neonatorum ini disebabkan oleh berkembangnya sistem duktus
dan tumbuhnya asinus serta vaskularisasi pada stroma yang dirangsang secara tidak langsung
oleh tingginya kadar estrogen ibu di dalam sirkulasi darah bayi. Setelah lahir kadar hormon ini
menurun, dan ini merangsang hipofisis untuk memproduksi prolaktin. Prolaktin inilah yang
menimbulkan perubahan payudara. Kelenjar susu yang bentuknya bulat ini merupakan kelenjar
kulit atau apendiks kulit yang terletak di fascia pektoralis. Pada bagian lateral atasnya jaringan
kelenjar ini keluar dari bulatannya ke arah aksila, disebut penonjolan Spence atau ekor payudara.
Setiap payudara terdiri dari 12 sampai 20 lobulus kelenjar yang masing-masing mempunyai
saluran ke papilla mamma, yang disebut duktus laktiferus. Diantara kelenjar susu dan fascia
pektoralis, juga diantara kulit dan kelenjar tersebut mungkin terdapat jaringan lemak. Diantara
lobulus tersebut ada jaringan ikat yang disebut ligamentum Cooper yang memberi rangka untuk
payudara.

Vaskularisasi
Pendarahan payudara terutama berasal dari cabang a.perforantes anterior dari a.mammaria
interna, a.torakalis yang bercabang dari a.aksilaris, dan beberapa a.interkostalis. Persarafan kulit
payudara diurus oleh cabang pleksus servikalis dan n.interkostalis. Jaringan kelenjar payudara
sendiri diurus oleh saraf simpatik. Penyaluran limfe dari payudara kurang lebih 75% ke aksila,
sebagian lagi ke kelenjar parasternal, terutama dari bagian yang sentral dan medial dan ada pula
penyaluran yang ke kelenjar interpektoralis. Di aksila terdapat rata-rata 50 (berkisar dari 10
sampai 90) buah kelenjar getah bening yang berada di sepanjang arteri dan vena brakialis.
Saluran limfe dari seluruh payudara mengalir ke kelompok anterior aksila, kelompok sentral
aksila, kelenjar aksila bagian dalam, yang lewat sepanjang v.aksilaris dan yang berlanjut
langsung ke kelenjar servikal bagian kaudal dalam di supraklavikuler. Jalur limfe lainnya berasal
dari daerah sentral dan medial yang selain menuju ke kelenjar sepanjang pembuluh mammaria
interna, juga menuju ke aksila kontralateral, ke m.rectus abdominis lewat ligamentum falsifarum
hepatis ke hati, ke pleura, dan ke payudara kontralateral.
LI 2. Memahami dan Menjelaskan Neoplasma
Sel mempunyai dua tugas utama yaitu bekerja dan berkembang biak. Bekerja bergantung kepada
aktivitas sitoplasma sedangkan berkembang biak bergantung pada aktivitas intinya. Proliferasi
sel adalah proses fisiologis yang terjadi hampir pada semua jaringan tubuh manusia pada
berbagai keadaan sel untuk berkembang biak. Homeostasis antara proliferasi sel dan kematian
sel yang terprogram (apoptosis) secara normal dipertahankan untuk menyediakan integritas
jaringan dan organ.
Mutasi pada DNA sel menyebabkan kemungkinan terjadinya neoplasma sehingga terdapat
gangguan pada proses regulasi homeostasis sel. Karsinogenesis akibat mutasi materi genetik ini
menyebabkan pembelahan sel yang tidak terkontrol dan pembentukan tumor atau neoplasma.
Jadi neoplasma ialah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh
terus menerus secara tidak terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya dan tidak
berguna bagi tubuh.
Pada sel neoplasma terjadi perubahan sifat, sehingga sebagian besar energi digunakan untuk
berkembang biak. Pertumbuhan tak terkontrol yang seringnya terjadi dengan cepat itu dapat
mengarah ke pertumbuhan jinak (benign) maupun ganas (malignant atau kanker). Tumor jinak
biasanya tidak menginvasi dan tidak menyebar ke jaringan lain sekitarnya. Tumor jinak biasanya
juga tidak mengancam jiwa kecuali bila iaterletak pada area struktur vital. Sedangkan tumor
ganas dapat menginvasi jaringan lain dan beranak sebar ke tempat jauh ( metastasis) bahkan

dapat menimbulkan kematian. Sel-sel malignant ini mempunyai sifat resisten terhadap apoptosis,
tidak sensitif terhadap faktor anti pertumbuhan dan contact inhibitionnya disupresi.
Untuk terjadinya karsinogenesis diperluka lebih dari satu mutasi. Bahkan pada kenyataannya,
beberapa serial mutasi terhadap kelas gen tertentudiperlukan untuk mengubah
suatu sel normal menjadi sel-sel kanker. Hanya mutasi pada jenis gen tertentu yang berperan
penting pada divisi sel, apoptosis sel dan DNA repairyang akan mengakibatkan suatu sel
kehilangan regulasi terhadap proliferasinya.
Hampir semua sel neoplasma berasal dari satu sel yang mengalami mutasi karsinogenik. Sel
tersebut mengalami proses evolusi klonal yang akan menambah resiko terjadinya mutasi ekstra
pada sel desendens mutan. Sel-sel yang hanya memerlukan sedikit mutasi untuk menjadi ganas
diperkirakan bersumber daritumor jinak. Ketika mutasi berakumulasi, maka sel dari tumor jinak
itu akan menjadi tumor ganas.
Mekanisme Karsinogenesis
Penyakit kanker pada dasarnya merupakan penyimpangan gen yang menimbulkan proliferasi
berlebihan, progresif dan irreversible. Knudsonmenyatakan bahwa karsinogenesis memerlukan
dua hit. Proses pertama menyangkut inisiasi dan karsinogen penyebab disebut inisiator. Proses
kedua , yang menyangkut pertumbuhan neoplastik adalah promosi dan agennya disebut
promoter. Sekarang dipercaya bahwa sebenarnya terjadi hit multipel (lima atau lebih) , dan
berbagai faktor dapat menyebabkan hit ini . Setiap hit menghasilkan perubahan pada genom
dari sel terpapar yang ditransmisikan kepada progeninya (sel turunannya , yang disebut sebagai
klon neoplastik). Periode antara hit pertama dan berkembangnya kanker klinis disebut sebagai
lag periode.
Proses transformasi sel kanker terjadi melalui pengaturan proliferasi oleh beberapa jenis gen
yaitu :
1.Protoonkogen dan onkogen
Protoonkogen berfungsi mengatur proliferasi dan diferensiasi sel normal . Rangsangan faktor
pertumbuhan ekstraselular diterima olehreseptor faktor pertumbuhan (gen ras) di permukaan
membran (aktivasi tyrosine kinase) dan diteruskan melalui transmembran sel (guanine
nucleotidebinding protein) ke dalam sitoplasma dan ke dalam inti sel. Bila kemudian terjadi
hit oleh bahan karsinogen maka akan terjadi proliferasi sel abnormal yang berlebihan dan tak
terkendali, dimana protoonkogen berubah menjadi onkogen.
2.Anti onkogen
Terjadinya kanker tidak semata disebabkan oleh aktivasi onkogen tapi dapat oleh inaktifasi anti
onkogen (growth suppressor gen). Pada sel normal terdapat keseimbangan antara onkogen dan

anti onkogen. Anti onkogen yang sudah dikenal secara umum adalah tp53. Apabila tp53 gagal
mengikat DNA, maka kemampuan mengontrol proliferasi menjadi hilang dan proliferasi sel
berjalan terus menerus dan tidak terkendali. Inaktifasi p53 dapat terjadi oleh translokasi atau
delesi. Gen tp53 ini merupakan tumor supresor gen yang paling sering mengalami mutasi dalam
kanker. Dalam sel-sel non-stressed ia mempunyai waktu paruh yang singkat yaitu hanya 20
menit. Tp 53 bekerja dengan menginduksi gen penginduksi apoptosis yaitu gen BAX. Jessy
Chrestella : Neoplasma, 2009
3.Gen repair DNA
Dalam keadaan normal, kerusakan gen akibat faktor-faktor endogen maupun eksogen dapat
diperbaiki oleh mekanisme excission repair DNA lession. Kegagalan mekanisme ini
menimbulkan DNA yang cacat dan diturunkan pada keturunan berikutnya sebagai mutasi
permanen yang potensial menjadi kanker. Gen lain yang ikut berpengaruh secara tidak langsung
adalah sandi protein check point (contoh : ATM) yang berfungsi mencegah perkembangan sel
yang berasal dari sel cacat.
4.Gen anti apoptosis
Pada berbagai sel organ tubuh terdapat kematian sel secara terprogram yang disebut apoptosis.
Seperti misalnya protein ABL yang terdapat dalam nukleus. Ia berperan untuk memulai proses
apoptosis sel yang menderita kerusakan pada DNA. Sel nekrosis tanpa reaksi radang diabsorbsi
oleh makrofag.
5.Gen anti metastasis
Para pakar telah mengidentifikasikan gen nmE1dan nmE2sebagai anti metastasis. Pada beberapa
kasus insiden metastase tinggi , hilangnya fungsi gen tertentu tampaknya berpotensi sebagai
petanda agresifitas tumor.
6.Imunitas
Peran imunitas ikut mempengaruhi proses pertumbuhan kanker baik imunitas humoral maupun
selular. Bukti-bukti menunjukkan bahwa adanya keterlibatan proses immune dalam neoplasia
dengan insidens tinggi terutama pada pasien dengan imunodefisiensi dan pasien pasca
transplantasi yang diberi obat imunosupresif.
Karsinogen
Karsinogen adalah substansi yang dikenal menyebabkan kanker atau setidaknya menghasilkan
peningkatan insidens kanker pada hewan atau populasi manusia.
1.Onkogen kemikal
Onkogen kemikal contohnya adalah hidrokarbon polisiklik, tembakau, aflatoksin, nitrosamine,
agen kemoterapi, asbestos, metal berat, vinyl chloride,dll.

2.Onkogen radiasi
Contohnya adalah radiasi oleh ultraviolet, X ray, radioisot
ope dan bom nuklir. Jessy Chrestella : Neoplasma, 2009
3.Onkogen viral
Contohnya adalah onkogen oleh virus RNA (retrovirus )seperti HIV , dan onkogen oleh virus
DNA (seperti papilloma virus, Molluscum contangiosum, herpes simpleks, EBV, Avian ,
hepatitis B, CMV, dsb).
4.Onkogen hormonal
Contohnya : estrogen , diethylstilbestrol (DES), steroid .
5.Onkogen genetik
Metabolisme sel neoplasma Sel-sel neoplasma mendapat energi terutamadari glikolisis anaerob
karena kemampuan sel untuk oksidasi berkurang, walaupun mempunyai enzim-enzim lengkap
untuk oksidasi.
Berbeda dengan sel-sel jaringan normal yang susunan enzimnya berbeda-beda maka susunan
enzim semua sel neoplasma ialah lebih kurang sama (uniform). Sel neoplasma lebih
mengutamakan pembiakan daripada melakukan fungsinya sehingga susunan enzim untuk
katabolisme menjadi tidak penting lagi.
Banyak pasien kanker yang menderita anemia yang diikuti kelemahan tubuh yang sangat
atau disebut dengan cachexia. Sel-sel neoplasma agaknya diberikan prioritas untuk mendapat
asam-asam amino sehingga sel-sel tubuh lainnya akan mengalami kekurangan. Juga karena
penderita kanker kehilangan lemak tubuh dan massa tubuh yang progresif, penggunaan kalori
dan BMR yang tetap meninggi. Ini dapat menerangkan mengapa penderita tumor ganas stadium
akhir mengalami cachexia (Boyd). Penyebabnya sangat multifaktorial, seperti intake makanan
yang berkurang karena abnormalitas indera perasa dan kontrol nafsu makan dari pusat. Ada juga
kemungkinan terlibatnya faktor TNF dan IL-1 yang dihasilkan oleh makrofag yang teraktivasi.
Disini TNF menekan nafsu makan dan menginhibisi aksi lipoprotein lipase, menginhibisi
pelepasan asam lemak bebas dari lipoprotein.
Suatu tumor dikatakan jinak bila ciri-ciri makroskopik dan sitologinya tergolong relatif tidak
berbahaya, yaitu diantaranya tetap di lokasinya, tidak dapat menyebar ke tempat lain, oleh
karena itu, biasanya mudah diangkat dengan pembedahan lokal dan tidak menyebabkan kematian
penderita. Tetapi harus diperhatikan ialah bahwa tumor jinak dapat juga menghasilkan bukan
hanya suatu benjolan di lokasinya dan kadang-kadang dapat menyebabkan penyakit yang nyata.

Tumor ganas secara keseluruhan dinyatakan sebagai kanker, yang berasal dari kata dalam bahasa
Latin yang berarti kepiting, sesuai dengan sifatnya yang melekat pada setiap bagian dan
mencengkeram dengan erat seperti seekor kepiting. Suatu neoplasma dikatakan ganas bila dapat
Jessy Chrestella : Neoplasma, 2009 menembus dan menghancurkan struktur yang berdekatan dan
menyebar ke tempat yang jauh (metastasis) dan dapat menyebabkan kematian. Memang tidak
semua kanker mempunyai perjalanan penyakit yang demikian ganas. Beberapa diantaranya dapat
ditemukan secara dini dan dapat diobati dengan berhasil. Namun demikian penamaan ganas
sudah merupakan suatu peringatan keras.
Tumor tidak dapat membesar lebih dari 12 mm kecuali tumor ini memiliki vaskularisasi yang
baik. Zona 12 mm merupakan jarak maksimal nutrisi dan oksigen yang berasal dari pembuluh
darah dapat berdifusi ke jaringan sekitarnya. Oleh karena itu, untuk dapat mecapai ukuran yang
lebih besar, maka diperlukan pembentukan neovaskularasi guna mendukung nutrisi
jaringan tumor baru, yaitu dengan menstimulasi sekresi polipeptida seperti IGF (Insulin like
Growth Factor ), PDGF, granulosit macrophage colony stimulating factor (GM-CSF) dan IL I.
Angiogenesis juga diperlukan untuk proses metastase jaringan tumor.
Pertumbuhan tumor dikontrol oleh keseimbangan antara faktor angiogenik dan faktor yang
menghambat proses angiogenesis. Faktor anti angiogenesis adalah antara lain trombosponsdin 1,
angiostatin, endostatin dan vaskulostatin. Sedangkan faktor angiogenesis yang ada antara lain
adalah hypoxia inducible factor I (HIF-I) .
Lesi Prakanker
Kebanyakan pertumbuhan neoplasmadidahului oleh proliferasi dari sel non neoplastik di dalam
epithelium asalnya. Proliferasi ini tidak neoplastik karena mereka bersifat dapat reversibel.
Sesuatu menyebabkan sel mulai berproliferasi dalam aturan abnomal dan bila stimulus awal
dibuang maka sel akan kembali normal (walaupun dapat saja tidak memungkinkan
untuk menyingkirkan stimulus). Bila sel dengan pertumbuhan non neoplastik ini mempunyai
pola tidak teratur, maka proses pertumbuhan ini disebut displasia.
Sel displasia abnormal secara histologis, karakteristik epitel displastik mencakup disorganisasi
sel, lokasi mitosis abnormal, dan nukleus yang tampak lebih gelap dari biasanya (hiperkromatik).
Sel-sel ini tampak tidak serupa satu dengan lainnya karena perbedaan ukuran dan bentuk
(pleomorphism). Tingkatan displasia ditentukan oleh ketebalan epitel yang mengalami perubahan
ini. Tingkatan displasia termasuk displasia ringan, sedang dan berat. Konsep dasar neoplasia
intraepitel ini sangat penting untuk proses displasia mencakup serviks, vulva , prostat, esofagus,
gaster, colon, dan lain-lain.
Tumor dinamakan sesuai dengan tipe sel neoplastik yang sedang berproliferasi. Tumor jinak
biasanya dinamakan dengan memberikan akhiran -oma pada asal sel. Adeno adalah awalan

yang berarti kelenjar, jadi adenoma adalah neoplasma kelenjar benigna. Papilloma berarti
neoplasma kelenjar beningna yang berpenampakan seperti tonjolan papilar (menyerupai jari) dan
Jessy Chrestella : Neoplasma, 2009 mempunyai pusat fibrovaskular. Sebaliknya tumor malignan
dinamai dengan menambah akhiran karsinoma atau sarcoma kepada asal sel tergantung pada
apakah tumor berasal dari struktur epitel atau struktur mesenkim
Sistem TNM
TNM merupakan singkatan dari T yaitu tumor size atau ukuran tumor, N yaitu node atau
kelenjar getah bening regional dan M yaitu metastasis atau penyebaran jauh. Ketiga faktor T,
N, dan M dinilai baik secara klinis sebelum dilakukan operasi, juga sesudah operasi dan
dilakukan pemeriksaan histopatologi (PA). Pada kanker payudara, penilaian TNM sebagai
berikut :
1.

Ukuran Tumor (T) :

Ukuran Tumor (T)

Tx
T0
Tis
T1
T1a
T1b
T1c
T2
T2a
T2b
T3
T3a
T3b
T4
T4a
T4b
T4c
T4d

Interpretasi
Tumor primer tidak dapat dinilai
Tidak ada bukti adanya suatu tumor (Tidak terdapat
tumor primer)
LCIS, DCIS, atau Pagets disease*
Diameter tumor 2cm
Tidak ada perlekatan ke fasia atau otot pektoralis (Tumor
0,5 cm.)
Dengan perlekatan ke fasia atau otot pektoralis (Tumor
0,5 cm dan 1 cm.)
Tumor 1 cm dan 2 cm.
Diameter tumor 2-5 cm
Tidak ada perlekatan ke fasia atau otot pektoralis
Dengan perlekatan ke fasia atau otot pektoralis
Diameter tumor 5 cm
Tidak ada perlekatan ke fasia atau otot pektoralis
Dengan perlekatan ke fasia atau otot pektoralis
Bebepa pun diameternya, tumor telah melekat pada
dinding dada dan mengenai pectoral lymph node
Dengan fiksasi ke dinding toraks
Dengan edema, infiltrasi, atau ulserasi di kulit
Gabungan T4a dan T4b
Karsinoma inflamasi (mastitis karsinomatosa)

Keterangan * :
Tis : Karsinoma insitu

Tis (DCIS) : karsinoma in situ hanya ductal

Tis (LCIS) : karsinoma in situ hanya lobular

Tis (Paget) : penyakit Paget dari puting susu tanpa tumor (Catatan: Paget penyakit yang
terkait dengan tumor diklasifikasikan menurut ukuran tumor)

2.

Palpable Lymph Node (N):

Palpable Lymph
Node (N)
N0
N1
N2

N2a

N3

N3a
N3b
Metastase
Mx
N3c
M0
M1

Interpretasi
Kanker belum menyebar ke lymph node
Kanker telah menyebar ke axillary lymph node ipsilateral
dan dapat digerakkan
Kanker telah menyebar ke axillary lymph node ipsilateral
dan melekat antara satu sama lain (konglumerasi) atau
melekat pada struktru lengan
Teraba KGB aksila yang terfiksasi atau berkonglomerasi
atau melekat ke struktur lain.
Secara klinis metastase hanya dijumpai pada KGB mamari
interna ipsilateral dan tidak terdapat metastase pada KGB
Metastase pada KGB infraklavikula ipsilateral dengan atau
tanpa keterlibatan KGB aksila atau klinis terdapat
metastase pada KGB mamaria interna ipsilateral dan
secara klinis terbukti adanya metastase pada KGB aksila
atau adanya metastase pada KGB supraklavikula ipsilateral 3.
dengan atau tanpa keterlibatan KGB aksila atau mamaria
t
interna .
Metastase pada KGB infraklavikula ipsilateral
Metastase pada KGB mamaria
interna ipsilateral dan KGB
Interpretasi
aksila
Metastase
jauh
belum
dapat dinilai
Metastase
pada
KGB
supraklavikula
Tidak ada metastase ke organ yang jauh
Metastase ke organ jauh

Metas
ase
(M) :

Stadium klinis
Stadium 0
Stadium I
Stadium II A

Tis
T1
T0

N0
N0
N1

M0
M0
M0

T1
T2
T2
T3
T0
T1
T2
T3
T3
T4
T4

N1
M0
N0
M0
Stadium II B
N1
M0
N0
M0
Stadium III A
N2
M0
N2
M0
N2
M0
N1
M0
N2
M0
Stadium III B
N0
M0
N1
M0
T4
N2
M0
Stadium III C
Semua T
N3
Stadium IV
Semua T
Semua N
(American Joint Committee on Cancer, 2002)

M0
M1

Stadium I : tumor kurang dari 2 cm, tidak ada limfonodus terkena (LN) atau penyebaran
luas.
Stadium IIa : tumor kurang dari 5 cm, tanpa keterlibatan LN, tidak ada penyebaran jauh.
Tumor kurang dari 2 cm dengan keterlibatan LN
Stadium IIb : tumor kurang dari 5 cm, dengan keterlibatan LN. Tumor lebih besar dari 5 cm
tanpa keterlibatan LN
Stadium IIIa : tumor lebih besar dari 5 cm, dengan keterlibatan LN. semua tumor dengan
LN terkena, tidak ada penyebaran jauh

Stadium IIIb : semua tumor dengan penyebaran langsung ke dinding dada atau kulit semua
tumor dengan edema pada tangan atau keterlibatan LN supraklavikular.
Stadium IV : semua tumor dengan metastasis jauh.

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Karsinoma Mamae

3.1 Definisi
Kanker adalah suatu kondisi dimana sel telah kehilangan pengendalian dan mekanisme
normalnya, sehingga mengalami pertumbuhan yang tidak normal, cepat dan tidak terkendali.
Kanker payudara (Carcinoma mammae) adalah suatu penyakit neoplasma yang ganas berasal
dari parenchyma. Penyakit ini oleh Word Health Organization (WHO) dimasukkan ke dalam
International Classification of Diseases (ICD).
3.2 Epidemiologi
Kanker payudara sering ditemukan di seluruh dunia dengan insidens relatif tinggi, yaitu 20% dari
seluruh keganasan (Tjahjadi, 1995). Dari 600.000 kasus kanker payudara baru yang yang
didiagnosis setiap tahunnya, sebanyak 350.000 di antaranya ditemukan di negara maju,
sedangkan 250.000 di negara yang sedang berkembang (Moningkey, 2000). Di Amerika Serikat,
kira-kira 175.000 wanita didiagnosis menderita kanker payudara yang mewakili 32% dari semua
kanker yang menyerang wanita. Bahkan, disebutkan dari 150.000 penderita kanker payudara
yang berobat ke rumah sakit, 44.000 orang di antaranya meninggal setiap tahunnya (Oemiati,
1999). American Cancer Society memperkirakan kanker payudara di Amerika akan mencapai 2
juta dan 460.000 di antaranya meninggal antara 1990-2000 (Moningkey, 2000).
Kanker payudara merupakan kanker kedua terbanyak sesudah kanker leher rahim di Indonesia
(Tjindarbumi, 1995). Sejak 1988 sampai 1992, keganasan tersering di Indonesia tidak banyak
berubah. Kanker leher rahim dan kanker payudara tetap menduduki tempat teratas. Selain jumlah
kasus yang banyak, lebih dari 70% penderita kanker payudara ditemukan pada stadium lanjut
(Moningkey, 2000). Data dari Direktorat Jenderal Pelayanan Medik Departemen Kesehatan
menunjukkan bahwa Case Fatality Rate (CFR) akibat kanker payudara menurut golongan
penyebab penyakit menunjukkan peningkatan dari tahun 1992-1993, yaitu dari 3,9 menjadi 7,8.

Epidemiologi Karsinoma Mamae

3.3 Etiologi dan Faktor Resiko

Etiologi kanker mammae masih belum jelas.Tapi data menunjukkan terdapat kaitan erat dengan
faktor berikut :
1. Umur
Risiko Ca mammae bertambah seiring dengan umur. Wanita umur 60 tahun memiliki risiko
terkena ca mammae 100 kali lipat dibanding dengan wanita umur 20 tahun
2. Jenis Kelamin
Risiko terkena ca mammae pada pria sangat rendah, namun prognosisnya lebih buruk karena
cenderung terlambat diagnosis.
3. Herediter
BRCA 1 dan BRCA 2 merupakan gen autosomal dominan yang berperan pada familial breast
cancer. Wanita yang mengalami mutasi BRCA berisiko 60%-80% terkena ca mammae.

4. Prior Cancer

Orang yang pernah didiagnosa dengan ca ovarium atau ca uterus memiliki risiko terkena ca
mammae lebih tinggi.
5. Faktor Makanan
a. Alkohol
Mengkonsumsi alkohol 1-2 gelas/hari memiliki risiko terkena ca mammae 150% dibanding
normal dan mengkonsumsi alkohol 6 gelas/hari memiliki risiko terkena ca mammae 330%
dibanding normal.
Alkohol dapat meningkatkan :
o Kadar estrogen dan androgen
o Kerentanan gen terhadap bahan carcinogenik
o Kerusakan DNA mammae
o Potensi metastase
o Proses angiogenesis tumor
b. Intake Lemak
o Tidak terdapat pengaruh signifikan pada ca mammae, namun berdasarkan statistik, orang
dengan diet rendah lemak memiliki risiko yang lebih rendah Penggunaan kontrasepsi
hormonal jangka panjang meningkatkan risiko terkena ca mammae
o daripada diet tinggi lemak
o Intake lemak yang tinggi kemungkinan hanya berpengaruh pada wanita premenopause
c. Iodine
Iodine dapat menurunkan sensitivitas reseptor estrogen, mengurangi pertumbuhan sel tumor, dan
menyebabkan apoptosis pada sel yang malignant.
6. Obesitas
Peningkatan berat badan setelah menopause dapat meningkatkan risiko terkena ca mammae.
7. Hormon
Peningkatan estrogen dan androgen darah yang persisten dapat meningkatkan risiko ca mammae,
namun peningkatkan progesteron dapat menurunkan risiko pada wanita premenopause
a. Kehamilan dan menyusui
o Umur saat melahirkan anak pertama (<24 tahun), memiliki anak (7%/anak), dan menyusui
(4,3%/tahun menyusui) dapat menurunkan risiko terkena ca mammae.
o Hamil pertama saat umur 30 tahun mengalamin peningkatan risiko terkena ca mammae dua
kali lipat dibanding pada umur <25 tahun. Tidak mempunyai anak meningkatkan risiko
terkena ca mammae sebesar tiga kali lipat
b. Kontrasepsi hormonal

c. Terapi pengganti hormon

Terapi estrogen + progesteron memiliki efek signifikan pada ca mammae dan meningkatkan
agresivitas serta prognosis yang lebih buruk, namun apabila terapi jangka pendek dengan
indikasi sindrom menopause, maka tidak ada pengaruh pada risiko
8. Faktor Lingkungan
a. Perokok pasif
Meningkatkan risiko terkena ca mammae 70% pada wanita premenopause
b. Radiasi
Wanita umur <30 tahun yang menerima radiasi ionisasi dosis tinggi berisiko terkena ca mammae
lebih tinggi dibanding normal
3.4 Klasifikasi
Berdasarkan WHO Histological Classification of breast tumor, kanker payudara

1.

Non-invasif
a. Non invasive ductal carcinoma
b. Lobular karsinoma in situ

2.

Invasif
a. Karsinoma invasif duktal
b. Karsinoma invasif duktal dengan
komponen
intraduktal yang predominant
c. Karsinoma invasif lobular
d. Karsinoma mucinous
e. Karsinoma medullary
f. Karsinoma papillary
g. Karsinoma tubular
h. Karsinoma adenoid cystic
i. Karsinoma sekretori (juvenile)

Beri
kut

j. Karsinoma apocrine
k. Karsinoma dengan metaplasia
i. Tipe squamous
ii. Tipe spindle-cell
iii. Tipe cartilaginous dan osseous
iv. Mixed type
l. Lain-Lain
3.

Pagets disease of the

nipple

penjelasan beberapa tipe histologis dari kanker payudara:

a. Karsinoma duktal
Karsinoma duktal invasif merupakan kelompok terbesar (78%) dari seluruh tumor ganas
payudara. Secara mikroskopik tampak proliferasi anaplastik epitel duktus yang dapat memenuhi
dan menyumbat duktus. Karsinoma duktal noninvasif (karsinoma duktal in situ atau karsinoma
intraduktal) biasanya terjadi tanpa membentuk massa karena tidak ada komponen scirrhous.
b. Karsinoma lobular (9%)
Separuh kasus karsinoma lobular ditemukan in situ tanpa tanda-tanda invasi lokal sehingga
sering dianggap premaligna dan disebut neoplasia lobular. Secara histologi menunjukkan
gambaran sel-sel anaplastik yang semuanya terletak di dalam lobulus-lobulus.
c. Comedocarcinoma (5%)
Duktus yang diisi oleh tumor sel kecil dan debris sentral.
d. Karsinoma medular (4%)
Gambaran histologi menunjukkan stroma yang sedikit dan penuh berisi kelompok sel yang
belum berdifferensiasi, tidak teratur dan tidak jelas membentuk kelenjar atau pertumbuhan
kapiler. Terdapat banyak sebukan limfosit yang menjolok pada stroma di dalam tumor.
e. Karsinoma koloid (3%)
Duktus dihambat oleh sel-sel karsinoma dan kista proksimal berkembang.
f. Karsinoma mukoid/musinus (3%)
Tumor ini tumbuh perlahan-lahan dan secara mikroskopik sel tumor yang menghasilkan musin
tersusun membentuk asinus pada beberapa tempat. Juga tampak sel-sel cincin stempel (signet
ring cells).
g. Karsinoma skirus (schirrous)
Pada pemeriksaan mikroskopik tumor terdiri dari stroma yang padat dengan kelompok sel epitel
yang terlepas atau membentuk kelenjar. Sel-sel berbentuk bulat atau poligonal, hiperkromatik.
h. Karsinoma inflamasi (1%)
Karsinoma ini memiliki prognosis paling buruk. Sistem limfa dipenuhi oleh tumor memicu
perubahan payudara dan kulit yang mirip infeksi.
i. Penyakit Paget (1%)
Merupakan karsinoma intraduktus pada saluran ekskresi utama yang menyebar ke kulit puting
susu dan areola, sehingga terjadi kelainan menyerupai ekzema yaitu adanya krusta di daerah
papil dan areola. Jika tidak ditemukan massa tumor di bawahnya penyakit ini termasuk
karsinoma insitu, tapi jika ada massa tumor termasuk karsinoma duktal invasif. Kelainan ini

ditemukan pada wanita berusia lebih tua dari penderita kanker payudara umumnya dan bersifat
unilateral. Tanda khas adalah adanya penyebukan epidermis oleh sel ganas yang disebut sel
paget.
3.5 Patofisiologi

Tumor/neoplasma merupakan kelompok sel yang berubah dengan cirri-ciri: proliferasi sel yang
berlebihan dan tidak berguna yang tidak mengikuti pengaruh struktur jaringan sekitarnya.
Neoplasma yang maligna terdiri dari sel-sel kanker yang menunjukkan proliferasi yang tidak
terkendali yang mengganggu fungsi jaringan normal dengan menginfiltrasi dan memasukinya
dengan cara menyebarkan anak sebar ke organ-organ yang jauh. Di dalam sel tersebut terjadi
perubahan secara biokimia terutama dalam intinya. Hampir semua tumor ganas tumbuh dari
suatu sel di mana telah terjadi transformasi maligna dan berubah menjadi sekelompok sel-sel
ganas di antar sel-sel normal.
Proses jangka panjang terjadinya kanker ada 4 fase:
Fase induksi: 15-30 tahun
Sampai saat i9ni belum dipastikan sebab terjadinya kanker, tapi factor lingkungan
mungkin memegang peranan besar dalam terjadinya kanker pada manusia.
Kontak dengan karsinogen membutuhkan waktu bertahun-tahun samapi bisa merubah
jaringan displasi menjadi tumor ganas. Hal ini tergantung dari sifat, jumlah, dan konsentrasi
zat karsinogen tersebut, tempat yang dikenai karsinogen, lamanya terkena, adanya zat-zat
karsinogen atau ko-karsinogen lain, kerentanan jaringan dan individu.

Fase in situ: 1-5 tahun

pada fase ini perubahan jaringan muncul menjadi suatu lesi pre-cancerous yang bisa
ditemukan di serviks uteri, rongga mulut, paru-paru, saluran cerna, kandung kemih, kulit dan
akhirnya ditemukan di payudara.

Fase invasi

Sel-sel menjadi ganas, berkembang biak dan menginfiltrasi meleui membrane sel ke
jaringan sekitarnya ke pembuluh darah serta limfe.
Waktu antara fase ke 3 dan ke 4 berlangsung antara beberpa minggu sampai beberapa tahun.

Fase diseminasi: 1-5 tahun

Bila tumor makin membesar maka kemungkinan penyebaran ke tempat-tempat lain

bertambah.
Jalur penyebaran karsinoma mammae yaitu :
1. Invasi Lokal
kanker mammae sebagian besar timbul dari epitel duktus kelenjar. Tumor pada
mulanya menjalar dalam duktus,lalu menginvasi dinding duktus dan ke sekitarnya,ke a
nterior mengenai kulit,posterior ke otot pektoralis hingga dinding toraks.
2. Manifestasi Kelenjar Limfe Regional
Metastasis tersering karsinoma mammae adalah ke kelenjar limfe aksilar.
Semakin lanjut stadiumnya,diferensiasi sel kanker makin buruk,angka metastatis makin
tinggi.Kelenjar limfe mammaria interna juga merupakan jalur metastasis yang
penting.Menurut observasi klinik patologik,bila timor di sisi medial dan kelenjar limfe
aksilaris positif ,angka metastatis kelenjar limfe mamaria interna adalah 50%.Jika
kelenjar limfe aksilar negatif,angka metastatis adalah 15%. Karena vasa limfatik dalam
kelenjar mammae saling beranastomosis,ada sebagian lesi walaupun letaknya di sisi
lateral,juga mungkin metastase ke kelenjar limfe mamaria interna.Metastasis di kelenjar
limfe aksilar maupun kelenjar limfe mamaria interna dapat lebih lanjut bermetastasis ke
kelenjar limfe supraklavikular.
3. Metastasis Hematogen
Sel kanker dapat melalui saluran limfatik akhirnya masuk ke pembuluh darah,juga
dapat langsung menginvasi masuk pembuluh darah (melalui vena kava atau system vena
interkostal-vertebral) hingga timbul metastasis hematogen.hasil autopsy menunjukkan
lokasi tersering metastasis adalah paru,hati,pleura,dan adrenal.

Patofisiologi Karsinoma Mamae

3.6 Manifestasi Klinis

Pasien biasanya datang dengan keluhan benjolan atau massa di payudara, rasa sakit, keluar
cairan dari puting susu, timbulnya kelainan kulit (dimpling, kemerahan, ulserasi, peau
deorange), pembesaran kelenjar getah bening, atau tanda metastasis jauh. Setiap kelainan pada
payudara harus dipikirkan ganas sebelum dibuktikan tidak . Perubahan pada kulit yang biasa
terjadi adalah :
1.

Tanda lesung. Ketika tumor mengenai ligamen glandula mammae, ligamen

tersebut akan memendek hingga kulit setempat menjadi cekung, yang disebut dengan tanda
lesung

2.

Perubahan kulit jeruk (peau deorange). Ketika vasa limfatik subkutis tersumbat
sel kanker, hambatan drainase limfe menyebabkan udem kulit, folikel rambut tenggelam ke
bawah tampak sebagai tanda kulit jeruk

3.

Nodul satelit kulit. Ketika sel kanker di dalam vasa limfatik subkutis masingmasing membentuk nodul metastasis, di sekitar lesi primer dapat muncul banyak nodul
tersebar, secara klinis disebut tanda satelit

4.

Invasi, ulserasi kulit. Ketika tumor menginvasi kulit, tampak perubahan berwrna
merah atau merah gelap. Bila tumor bertambah besar, lokasi itu dapat menjadi iskemik,
ulserasi membentuk bunga terbalik, ini disebut tanda kembang kol

5.

Perubahan inflamatorik. Secara klinis disebut karsinoma mammae inflamatorik,

tampil sebagai keseluruhan kulit mammae berwarna merah bengkak, mirip peradangan,
dapat disebut tanda peradangan. Tipe ini sering ditemukan pada kanker payudara waktu
hamil atau laktasi.

Perubahan papilla mammae pada karsinoma mammae adalah :

1.
2.
3.

Retraksi, distorsi papilla mammae. Umumnya akibat tumor menginvasi jaringan

subpapilar
Sekret papilar (umumnya sanguineus). Sering karena karsinoma papilar dalam
duktus besar atau tumor mengenai duktus besar
Perubahan eksematoid. Merupakan manifestasi spesifik dari kanker eksematoid
(Paget disease). Klinis tampak areola, papilla mammae tererosi, berkrusta, sekret,
deskuamasi, sangat mirip eksim.

Pembesaran kelenjar limfe regional. Pembesaran kelenjar limfe aksilar ipsilateral dapat soliter
maupun multipel, pada awalnya mobile, kemudian dapat saling berkoalesensi atau adhesi dengan
jaringan sekitarnya. Dengan perkembangan penyakit, kelenjar limfe supraklavikular juga dapat
menyusul membesar. Yang perlu diperhatikan adalah ada sebagian sangat kecil pasien kanker
payudara hanya tampil dengan limfadenopati aksilar tapi tak teraba massa mammae, ini disebut
sebagai karsinoma mammae tipe tersembunyi.
3.7 Pemeriksaan fisik dan penunjang
Pemeriksaan Fisik

 Inspeksi pasien diminta duduk tegak, berbaring atau keduanya. Perhatikan bentuk kedua
payudara, warna kulit, tonjolan, lekukan, adanya kulit berbintik, seperti kulit jeruk, ulkus.
Dengan lengan terangkat lurus keatas, kelainan terlihat lebih jelas.

Frekuensi lokasi Ca Mamae

(Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009)

Palpasi lebih baik dilakukan pada pasien yang berbaring diatas bantal tipis dipunggung.
Telapak tangan digerakkan perlahan tanpa tekanan pada setiap kuadran payudara. Pemeriksaan
aksila lebih mudah pada posisi duduk tegak.

Algoritme Massa di Payudara

(Harrisons, Principle of Internal
Medicine)

Dengan memijat halus puting

susu dapat diketahui adanya
pengeluaran cairan, nanah, atau darah. Cairan yang keluar dari kedua puting harus dibandingkan.
Yang diperhatikan pada cairan dari puting payudara:
Sifat cairan (serous, hemoragik, susu)
Ada/tidaknya sel tumor
Unilateral atau bilateral
Dari satu atau dari beberapa duktus
Keluar spontan atau setelah dipijat

Keluar bila seluruh mamma dipijat atau dari segmen tertentu

Berhubungan dengan daur haid
Pramenopause/pascamenopause
Penggunaan obat hormon

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium meliputi:
o Morfologi sel darah
o Laju endap darah
o Tes faal hati
o Tes tumor marker (carsino Embrionyk Antigen/CEA) dalam serum atau plasma
o Pemeriksaan sitologik
Pemeriksaan ini memegang peranan penting pada penilaian cairan yang keluar spontan dari
puting payudara, cairan kista atau cairan yang keluar dari ekskoriasi.
Ada beberapa pemeriksaan penunjang. Namun secara umum terbagi dua yaitu noninvasive dan
invasive.
Non1. Mammografi Dapat ditemukan benjolan yang kecil sekalipun.
Invasif
Prediksi malignansi dapat dipermudah dengan menerapkan
kategori BI-RADS (Breast Imaging Reporting and Data system).
Adapun kategori BI-RADS, yaitu :
1. Kategori 0 : diperlukan pemeriksaan tambahan
2. Kategori 1 : tidak tampak kelainan
3. Kategori 2 : lesi benigna
4. Kategori 3 : kemungkinan lesi benigna, diperlukan follow up
6 bulan
5. Kategori 4 : kemungkinan maligna
6. Kategori 5 : sangat dicurigai maligna atau maligna
Lesi ganas memperlihatkan gambaran stelata dan batas irreguler,
kelompok mikrokalsifikasi yang berspikula, distorsi parenkim
disekitar lesi. Lesi jinak mempunyai batas tegas dan bulat, bila
ada kalsifikasi berbentuk bulat dan jarang berkelompok.
Faktor yang mempengaruhi gambaran mammografi :
1. Usia
Bila usia < 30 tahun, struktur fibroglandular yang padat akan
memberikan gambaran densitas yang tinggi sehingga sulit
mendeteksi mikrokalsifikasi atau distorsi parenkim. Dengan
meningkatnya usia, struktur fibroglandular akan berkurang
kepadatannya sehingga gambaran mammografi lebih
lusen dan memudahkan untuk mendeteksi kelainan pada
payudara.

2. Ultrasound

3. Computed
Tomography
dan Magnetic
Resonannce

Imaging
Scans
Invasif

1. Sitologi
Aspirasi

2. Core Needle
Biopsy
(CNB)

2. Siklus haid/laktasi
Kompresi pada payudara akan memberikan rasa tidak nyaman
bahkan nyeri pada payudara. Oleh karena itu pemeriksaan
mammografi dianjurkan dilakukan setelah haid dan sekaligus
memastikan tidak ada kehamilan.
Indikasi mammografi :
Evaluasi benjolan yang diragukan atau perubahan samar
dipayudara
Mamma kontralateral jika (pernah) ada kanker payudara
Mencari karsinoma primer jika ada metastasis sedangkan
sumbernya tidak diketahui
Penapisan karsinoma mamma pada resiko tinggi
Penapisan sebelum tindak bedah plastik atau kosmetik
Untuk mengevaluasi densitas payudara dan dalam membedakan
antara kista dengan massa padat.
Tidak dapat divisualisasi untuk massa yang lebih kecil antara 5-10
mm
Massa pada jaringan lemak payudara sulit dievaluasi.
Keuntungannya adalah tidak ada radiasi dan tidak nyeri.
Untuk mengevaluasi aksila, mediastinum dan area supraklavikula
untuk adenopati dan membantu dalam melakukan staging pada
proses keganasan.
Publikasi terkini menyatakan bahwa MRI dapat mengidentifikasi
secara tepat antara tumor primer atau residual dan secara akurat
memprediksi ekstensi penyakit pada pasien dengan diagnosis
kanker payudara.
Sitologi aspirasi dilakukan menggunakan jarum halus (ukuran 20
atau lebih kecil) dengan spuit untuk mengaspirasi sel pada area
yang dicurigai, lalu dismear di atas slide dan difiksasi segera dan
diwarnai untuk evaluasi sitologi. Jika specimen diambil secara
tepat, prosedur ini sangat akurat.
Tidak dapat untuk memeriksa gambaran histopatologi jaringan
sebab pemeriksaan ini tidak mampu mengambil struktur jaringan
sekitarnya.
Kelemahan : ketidakmampuan untuk menentukan secara akurat
reseptor esterogen dan progesteron pada specimen yag sangat
kecil.
Biopsi jarum menggunakan jarum bor yang besar sering
dilakukan. Hal tersebut lebih invasive dibandingkan dengan
aspirasi jarun.

3. Biopsi
Terbuka

Lebih akurat dan bisa digunakan untuk menentukan reseptor

esterogen dan progesteron serta bisa dilakukan untuk memeriksa
gambaran histopatologi.
Bisa dilakukan secara stereotaktik atau dengan bantuan
ultrasound.
a. Biopsi
Mengangkat seluruh masa yang terlihat dan
eksisi
biasanya dengan sedikit batas jaringan yang sehat.
b. Biopsi insisi
c. NeedleGuided
Biopsy
(NGB)

Untuk lesi yang besar dan sulit untuk dilakukan

biopsy eksisi biasanya dilakukan biopsy insisi
dengan hanya mengambil sedikit jaringan.
Tehnik ini dilakukan atas dasar prinsip
menghilangkan lesi secara presisi tanpa
mengorbankan jaringan sehat sekitarnya.

d. UltrasoundGuided
Biopsy
(UGB)

e. Nipple
Discharge
Smear
(NDS)

f. Nipple
Biopsy

3.8 Diagnosis dan Diagnosis Banding

I. Prosedur Diagnostik
A. Pemeriksaan klinis

Untuk lesi yang tidak teraba namun, terlihat

gambarannya
melalui ultrasound. Bisa
dilakukan biopsy dengan bantuan ultrasound.
UGB dilakukan dengan pasien pada posisi
supine, dan payudara discan menggunakan
transducer. Lalu kulitnya ditandai dengan
pensil; lalu dilakukan biopsy secara standard.
Aspirasi kista juga bisa dilakukan dengan
bantuan ultrasound
Setelah menekan daerah putting maka akan keluar
cairan. Cairan yang keluar bisa diusap pada gelas
kaca difiksasi dan dilihat untuk dievaluasi secara
sitologi.
Perubahan epithelium dari putting sering
terkait dengan gatal atau nipple discharge
biasa diperbolehkan untuk dilakukan biopsi
puting.
Sebuah potongan nipple/areola complex bisa
dieksisi dalam local anstesia dengan tepi yang
minimal.

1. Anamnesis
a. Keluhan di payudara atau ketiak dan riwayat penyakitnya

Benjolan
Kecepatan tumbuh
Rasa sakit
Nipple discharge
Nipple retraction dan sejak kapan
Krusta pada areola
Kelainan kulit: dimpling, peau dorange, ulserasi, venektasi
Perubahan warna kulit
Benjolan di ketiak
Edema lengan

b. Keluhan di tempat lain berhubungan dengan metastasia, antara lain:

Nyeri tulang (vertebra, femur)

Rasa penuh di ulu hati
Batuk
Sesak
Sakit kepala hebat

2. Pemeriksan fisik
a. Status generalis, performance status

Tabel 3. Skala Karnofsky 2,5

Kategori Umum

Indeks

Dapat melakukan aktivitas normal, 100

tanpa memerlukan perawatan khusus
90

Kriteria Spesifik
Normal, tanpa keluhan bukti penyakit
Dapat melakukan aktivitas normal, tanda
atau keluhan minor penyakit

80

Melakukan aktivias normal dengan usaha,

beberapa tanda dan keluhan penyakit

Tidak dapat bekerja, mampu tinggal 70

di rumah dan membutuhkan
perawatan untuk sebagian besar
60
kebutuhan pribadi memerlukan
bantuan dalam kadar yang bervariasi

Merawat diri sendiri, tidak dapat melakukan

aktivitas normal atau melakukan pekerjaan

50

Memerlukan bantuan yang cukup besar dari

orang lain dan seringkali memerlukan
perawatan medis

Kadang-kadang memerlukan bantuan dari

orang lain, tetapi dapat merawat keperluan
sehari-hari

Tidak dapat merawat diri sendiri, 40

membutuhkan perawatan institusi
rumah sakit atau sejenisnya penyakit
30
mungkin berkembang dengan pesat

Tidak mampu, memerlukan perawatan dan

bantuan khusus

20

Sangat sakit perlu perawatan di RS;

memerlukan perawatan suportif aktif

10

Sekarat

Meninggal

Sangant tidak mapu, dianjurkan dirawat di

rumah sakit, kematian tidak mengancam.

b. Status Lokalis:
Payudara kanan atau kiri harus diperiksa
Masa tumor:
- Lokasi
- Ukuran
- Konsistensi
- Permukaan
- Bentuk dan batas tumor
- Jumlah tumor
- Terfiksasi atau tidak ke jaringan sekitar payudara, kulit, m.pektoralis dan dinding dada
Perubahan kulit
- Kemerahan, dimpling, edema, nodul satelit
- Peau dorange, ulserasi
Nipple
Tertarik, erosi, krusta, discharge
Status Kelenjar Getah Bening
- KGB aksila : Jumlah, ukuran, konsistensi, terfiksir satu sama lain atau jaringan sekitar.
- KGB infraklavikula: idem
- KGB supraklavikula: idem
Pemeriksaan pada daerah yang dicurigai metastasis:
Lokasi organ (paru, tulang, hepar, otak)
B. Pemeriksaan Radiodiagnostik/ Imaging :
1. Diharuskan (recommended)
a. USG payudara dan mamografi untuk tumor diameter 3 cm
b. Foto thoraks

c. USG abdomen (hepar)

2. Optional (atas indikasi)
a. Bone scanning dan atau bone survey (bilamana sitologi dan atau klinis sangat mencurigai
pada lesi >5cm).
b. CT scan
C. Pemeriksaan Fine Needle Aspiration Biopsy dan sitologi
Dilakukan pada lesi yang secara klinis dan radiologik curiga ganas. Catatan: belum merupakan
Gold Standard. Bila mampu, dianjurkan untuk diperiksa triple diagnostic.
D. Pemeriksaan Histopatologi (Gold Standard Diagnostic)
Pemeriksaan histopatologi dilakukan dengan potong beku dan atau parafin. Bahan pemeriksaan
hitopatologi diambil melalui:
1.
2.
3.
a.
b.
4.
5.

Core biopsi
Biopsi eksisional untuk tumor ukuran <3 cm
Biopsi insisional untuk tumor:
operabel ukuran >3 sebelum operasi definif
inoperabel
Spesimen masektomi disertai dengan pemeriksaan KGB
Pemeriksaan imunohistokimia : ER, PR, c-erb-2 (HER-2 neu / human epidermal growth
factor receptor-2 ), cathepsin-D, p53 (situasional)
6. Biopsi aspirasi.
7. True-cut (pengambilan jaringan dengan jarum ukuran besar).
8. Biopsi terbuka
Merupakan prosedur pengambilan jaringan dengan operasi kecil, eksisi maupun insisi yang
dilakukan sebagai diagnosis pre operatif ataupun durante operationam.
E. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium rutin dan pemeriksaan darah sesuai dengan perkiraan metastasis.
II. Screening
Metode Deteksi Dini :
Pendektesian kanker payudara sedini mungkin merupakan faktor penting dalammenanggulangi
kanker payudara. Oleh karena kanker payudara merupakan jenis kanker yang mudah dideteksi.

Untuk menemukan kanker pada stadium awal dilakukan dengan pemeriksaan medis antara lain :
A. Pemeriksaan payudara sendiri (SADARI).
Dilaksanakan pada wanita mulai usia subur, setiap 1 minggu setelah hari pertama menstruasi
terakhir

B. Pemeriksaan payudara secara klinis (SARARI).

C. Pemeriksaan mammografi

Adalah
foto
payudara dengan alat
khusus.
Wanita di atas 35-50 tahun dianjurkan melakukan pemeriksaan ini setiap 2 tahun
Pada wanita di atas 50 tahun setiap 1 tahun
Catatan: Pada daerah yang tidak ada mammografi/USG untuk deteksi dini dilakukan dengan
SADARI dan pemeriksaan fisik saja.
Diagnosis Pasti
a.

Eksisional biopsi
Untuk stadium dini
Dilakukan pemeriksaan PA
Keakuratan 97,65% (Muchlis, 2002)
Tidak ada false positive

b. Insisional biopsi untuk stadium ganas atau lanjut

c. FNAB
d. Needle core biposy pada Jarum Silevermann
Bila pada pemeriksaan klinis maupun penunjang tidak ada kelainan di payudara dianjurkan untuk
mengadakan pemeriksaan ulang 1 tahun lagi. bila hanya termogram dan USG yang
mencurigakan, lakukan pemeriksaan ulang 6 bulan lagi

DIAGNOSIS BANDING
(1) Fibroadenoma mammae (FAM), merupakan tumor jinak payudara yang biasa terdapat pada
usia muda (15-30 tahun), dengan konsistensi padat kenyal, batas tegas, tidak nyeri dan
mobile.
(2) Kelainan fibrokistik, merupakan tumor yang tidak berbatas tegas, konsistensi padat kenyal
atau kistik, terdapat nyeri terutama menjelang haid, ukuran membesar, biasanya
bilateral/multipel.
(3) Kistosarkoma filoides menyerupai FAM yang besar, berbentuk bulat lonjong, berbatas tegas,
mobile, dengan ukuran dapat mencapai 20-30 cm.
(4) Galaktokel, merupakan massa tumor kistik yang timbul akibat tersumbatnya saluran/duktus
laktiferus, terdapat pada ibu yang baru/sedang menyusui.
(5)

Mastitis, yaitu infeksi pada payudara dengan tanda radang lengkap, bahkan dapat
berkembang menjadi abses, biasanya terdapat pada ibu yang menyusui.

(6) Lipoma, merupakan tumor pada jaringan lemak dengan batas tegas, lunak, tidak nyeri tekan,
dan dapat digerakkan.
(7) Nekrosis lemak, berbatas tegas, keras, kadang disertai dengan penarikan kulit.
3.9 Tatalaksana
1. Terapi Bedah
Mastektomi radikal
Reaksinya mencakup kulit berjarak minimal 3cm dari tumor, seluruh kelenjar mammae, m.
pektoralis mayor dan minor dan jaringan limfatik, lemak subskapular.
Mastektomi radikal modifikasi
Lingkup reseksi sama dengan tekhnik radikal, tapi mempertahankan m. pektoralis mayor dan
minor.
Mastektomi total
Hanyamembuang seluruh kelenjar mammae tanpa membersihkan kelenjar limfe. Model operasi
ini terutama untuk karsinoma insitu atau pada pasien lanjut usia.
Mastektomi segmental
Diseksi kelenjar limfe aksilar. Secara umum disebut dengan operasi konversi mammae. Biasanya
dibuat insisi dua terpisah di mammae normal dan aksila. Bartujuan mereseksi sebagian jaringan
kelenjar mammae normal di tepi tumor.

2. Kemoterapi
Kemoterapi pra-operasi (neoadjuvan)
Terutama kemoterapi sistemik, bila perlu dapat dilakukan kemoterapi intra-arterial.
Kemoterapi adjuvant pasca operasi
Dewasa ini indikasi kemoterapi adjuvant pasca operasi relative luas, terhadap semua pasien
karsinoma invasif dengan diametr terbesar tumor lebih besar atau sama dengan 1 cm harus
dipikirkan kemoterapi adjuvant.
Kemoterapi terhadap kanker mammae stadium lanjut atau rekuren dan metastatik
Kemoterapi adjuvant karsinoma mammae selain sebaian kecil masih memakai regimen CMF,
semakin banyak yang memakai kemoterapi kombinasi berbasis golongan antrasiklin.
3. Terapi Hormon
Terapi hormonal diberikan pada kanker payudara stadium IV. Prinsip terapi ini berdasarkan
adanya reseptor hormon yang menjadi target dari agen terapi kanker. Ketika berikatan dengan
ligand, reseptor ini mengurangi transkripsi gen dan menginduksi apoptosis.
Jaringan payudara mengandung reseptor estrogen. Kanker payudara primer atau metastasis juga
mengandung reseptor tersebut. Tumor dengan reseptor estrogen tanpa ada reseptor progesteron
memiliki respon sebesar 30%, sedangkan jika memiliki reseptor estrogen dan progesteron,
respon terapi dapat mencapai 70%.
Pemilihan terapi endokrin atau hormonal berdasarkan toksisitas dan ketersediaan. Pada banyak
pasien, terapi endokrin inisial berupa inhibitor aromatase. Untuk wanita dengan reseptor estrogen
yang positif, respon terhadap inhibitor aromatase lebih besar dibandingkan dengan tamoxifen.
Tamoxifen paling sering digunakan sebagai terapi adjuvant pada perempuan dengan kanker
payudara yang telah di reseksi. Penggunaan tamoxifen harus diteruskan selama 5 tahun. Pada
pasien dengan kanker payudara yang telah metastasis, lebih sering digunakan inhibitor
aromatase. Namun, bagi pasien yang yang memburuk setelah mendapat inhibitor aromatase,
tamoxifen dapat memberikan manfaat. Selain itu, tamoxifen juga bermanfaat sebagai
kemopreventif kanker payudara.
Dosis standard tamoxifen adalah 20 mg, dengan pemberian 1 kali sehari karena waktu paruh
yang panjang. Efek samping yang dapat ditimbulkan antara lain hot flushes, kelainan sekresi
cairan vagina dan toksisitas retina, walaupun tidak mengancam penglihatan. Efek samping yang
harus diperhatikan adalah bahwa tamoxifen dapat menyebabkan penurunan densitas tulang pada
wanita premenopause dan kanker endometrium.
Pemberian terapi hormonal dibedakan tiga golongan penderita menurut status menstruasi:
o Premenopause
Terapi hormonal yang diberikan berupa ablasi yaitu bilateral oopharektomi.
o Postmenopause
Terapi hormonal yang diberikan berupa pemberian obat anti estrogen.
o 1-5 Tahun Menopause
Jenis terapi hormonal tergantung dari aktifitas efek estrogen. Efek estrogen positif dilakukan
terapi ablasi, jika efek estrogen negatif maka dilakukan pemberian obat-obatan anti estrogen.

4. Radioterapi
Merupakan terapi utama untuk kanker payudara stadium IIIb (locally advanced),dan dapat diikuti
oleh modalitas lain yaitu terapi hormonal dan kemoterapi. Radiasi terkadang diperlukan untuk
paliasi di daerah tulang weight bearing yang mengandung metastase atau pada tumor bed yang
berdarah difus dan berbau yang mengganggu sekitarnya.
Prinsip dasar radiasi adalah memberikan stress fisik pada sel kanker yang berada pada keadaan
membelah sehingga terjadi kerusakan DNA dan menyebabkan terbentuknya radikal bebas dari
air yang dapat merusak membran, protein, dan organel sel. Tingkat keparahan radiasi tergantung
pada oksigen. Sel yang hipoksia akan lebih resisten terhadap radiasi dibandingkan dengan sel
yang tidak hipoksia. Hal ini terjadi karena radikal bebas yang dapat menyebabkan kerusakan sel
berasal dari oksigen. Oleh karena itu, pemberian oksigen dapat meningkatkan sensitivitas radiasi.
Radioterapi dapat diberikan dengan tiga cara, yaitu :
a) Teleteraphy
Teknik ini berupa pemberian sinar radiasi yang memiliki jarak yang cukup jauh dari tumor.
Teknik ini dapat digunakan sendirian atau kombinasi dengan kemoterapi untuk memberikan
kesembuhan terhadap tumor atau kanker yang lokal dan mengkontrol tumor primer. Teleterapi
paling sering digunakan dalam radioterapi.
b) Bachytherapy
Teknik ini berupa implantasi sumber radiasi ke dalam jaringan kanker atau jaringan
disekitarnya.
c) Systemic therapy
Teknik ini berupa pemberian radionuklida ke dalam masa tumor atau kanker.
3.10 Komplikasi
Metastasis di parenkim paru pada rontgenologis memperlihatkan gambaran coin lesion yang
multiple dengan ukuran yang bermacam-macam. Metastasis ini seperti pula mengenai pleura
yang dapat mengakibatkan pleural effusion.Metastasis ke tulang vertebra akan terlihat pada
gambaran rontgen sebagai gambaran osteolitik atau destruksi yang dapat pula menimbulkan
fraktur patologis berupa fraktur kompresi.
Metastasis tumor ganas payudara dapat terjadi melalui dua jalan :
A. Metastasis melalui sistem vena
Metastasis tumor ganas payudara melalui sistem vena akan menyebabkan terjadinya metastasis
ke paru-paru dan organ-organ lain. Akan tetapi dapat pula terjadi metastasis ke vertebra secara
langsung melalui vena-vena kecil yang bermuara ke v. Interkostalis dimana v. Interkostalis ini
akan bermuara ke dalam v. Vertebralis. V. Mammaria interna merupakan jalan utama metastasis
tumor ganas payudara ke paru-paru melalui sistem vena,
B. Metastasis melalui sistem limfe

Metastasis tumor ganas payudara melalui sistem limfe adalah ke kelenjar getah bening aksila.
Pada stadium tertentu, biasanya hanya kelenjar aksila inilah yang terkena.
Metastasi ke kelenjar getah bening sentral. Kelenjar getah bening sentral ini merupakan
kelenjar getah bening yang tersering terkena metastasis. Menurut beberapa penyelidikan hampir
90% metastasis ke kelenjar aksila adalah ke kelenjar getah bening sentral.
Metastasis ke kelenjar getah bening interpektoral.
Metastasis ke kelenjar getah bening subklavicula.
Metastasis ke kelenjar getah bening mammaria eksterna. Metastasis ini adalah paling jarang
terjadi dibanding dengan kelenjar-kelenjar getah bening aksila lainnya.
Metastasis ke kelenjar getah bening aksila kontralateral. Jalan metastase ke kelenjar getah
bening kontralateral sampai saat ini masih belum jelas. Bila metastase tersebut melalui saluran
limfe kulit, sebelum sampai ke aksila akan mengenai payudara kontralateral terlebih dahulu.
Padahal pernah ditemukan kasus dengan metastasis ke kelenjar getah bening aksila kontralateral
tanpa metastasis ke payudara kontralateral. Diduga jalan metastasis tersebut melalui deep
lymphatic fascial plexus di bawah payudara kontralateral melalui kolateral limfatik.
Metastasis ke kelenjar getah bening supraklavicula. Bila metastasis karsinoma mammae telah
sampai ke kelnjar getah bening subklavicula, ini berarti bahw metastasis tinggal 3-4 cm dari
grand central limfatik terminus yang terletak dekat pertemuan v. Subklavicula dan v. Jugularis
interna. Bila sentinel nodes yang terletak di sekitar grand central limfatik terminus telah terkena
metastasis, dapat terjadi stasis aliran limfe. Sehingga bisa terjadi aliran membalik, menuju ke
kelenjar getah bening supraklavicula dan terjadi metastasis ke kelenjar tersebut. Penyebaran ini
disebut sebagai penyebaran tidak langsung. Dapat pula terjadi penyebaran ke kelanjar
supraklavicula secara langsung dari kelenjar subklavicula tanpa melalui sentinel nodes.
Metastasis ke kelenjar getah bening mammaria interna ternyata lebih sering dari yang diduga.
Biasanya terjadi pada karsinoma mamma di sentral dan kuadran medial. Dan biasanya terjadi
setelah metastasis ke aksila.
Metastasis ke hepar. Selain melalui sistem vena, ternyata dapat terjadi metastasis karsinoma
mammae ke hepar melalui sistem limfe. Keadaan ini terjadi bila tumor primer terletak di tepi
medial bagian bawah payudara. Metastasis melalui sistem limfe yang jalan bersama-sama vasa
epigastrika superior. Bila terjadi metastasis ke kelenjar preperikardial akan terjadi stasis aliran
limfe dan bisa terjadi aliran balik limfe ke hepar dan terjadi metastasis hepar.
3.11 Pencegahan
Pada prinsipnya, strategi pencegahan dikelompokkan dalam tiga kelompok besar, yaitu
pencegahan pada lingkungan, pada pejamu, dan milestone. Hampir setiap epidemiolog sepakat
bahwa pencegahan yang paling efektif bagi kejadian penyakit tidak menular adalah promosi
kesehatan dan deteksi dini. Begitu pula pada kanker payudara, pencegahan yang dilakukan antara
lain berupa:
Pencegahan primer

Pencegahan primer pada kanker payudara merupakan salah satu bentuk promosi kesehatan
karena dilakukan pada orang yang "sehat" melalui upaya menghindarkan diri dari keterpaparan
pada berbagai faktor risiko dan melaksanakan pola hidup sehat. Pencagahan primer ini juga bisa
berupa pemeriksaan SADARI (pemeriksaan payudara sendiri) yang dilakukan secara rutin
sehingga bisa memperkecil faktor risiko terkena kanker payudara.
Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder dilakukan terhadap individu yang memiliki risiko untuk terkena kanker
payudara. Setiap wanita yang normal dan memiliki siklus haid normal merupakan populasiat
risk dari kanker payudara. Pencegahan sekunder dilakukan dengan melakukan deteksi dini.
Beberapa
metode
deteksi
dini
terus
mengalami
perkembangan.
Skrining
melaluimammografi diklaim memiliki akurasi 90% dari semua penderita kanker payudara, tetapi
keterpaparan terus-menerus pada mammografi pada wanita yang sehat merupakan salah satu
faktor risiko terjadinya kanker payudara. Karena itu, skrining dengan mammografi tetap dapat
dilaksanakan dengan beberapa pertimbangan antara lain:
Wanita yang sudah mencapai usia 40 tahun dianjurkan melakukan cancer risk assessement
survey.
Pada wanita dengan faktor risiko mendapat rujukan untuk dilakukan mammografi setiap tahun.
Wanita normal mendapat rujukan mammografi setiap 2 tahun sampai mencapai usia 50 tahun.

Foster dan Constanta menemukan bahwa kematian oleh kanker payudara lebih sedikit pada
wanita yang melakukan pemeriksaan SADARI (Pemeriksaan Payudara Sendiri) dibandingkan
yang tidak. Walaupun sensitivitas SADARI untuk mendeteksi kanker payudara hanya 26%, bila
dikombinasikan dengan mammografi maka sensitivitas mendeteksi secara dini menjadi 75%
Pencegahan tertier
Pencegahan tertier biasanya diarahkan pada individu yang telah positif menderita kanker
payudara. Penanganan yang tepat penderita kanker payudara sesuai dengan stadiumnya akan
dapat mengurangi kecatatan dan memperpanjang harapan hidup penderita. Pencegahan tertier ini
penting untuk meningkatkan kualitas hidup penderita serta mencegah komplikasi penyakit dan
meneruskan pengobatan. Tindakan pengobatan dapat berupa operasi walaupun tidak berpengaruh
banyak terhadap ketahanan hidup penderita. Bila kanker telah jauh bermetastasis, dilakukan
tindakan kemoterapi dengan sitostatika. Pada stadium tertentu, pengobatan yang diberikan hanya
berupa simptomatik dan dianjurkan untuk mencari pengobatan alternatif.
3.12 Prognosis
Prognosis kanker payudara ditentukan oleh :
1. Stadium Kanker
Semakin dini semakin baik prognosisnya.
Stadium
0
I

5-years survival rate

Survival rate (%)
99
98

II a
II b
III a
III b
IV

82
65
47
44
14

2. Tipe Histopatologi
CIS (Carsinoma In Situ) mempunyai prognosis yang lebih baik dibandingkan invasif.
3. Reseptor Hormon
Kanker yang mempunyai reseptor (+) dengan hormon memiliki prognosis lebih baik.
LI 4. Memahami dan Menjelaskan sikap dan tindakan yang harus dihadapi pasien pada
stadium terminal
Tawakal
Makna Dan Hakekat Tawakal
Dari segi bahasa, tawakal berasal dari kata tawakala yang memiliki arti; menyerahkan,
mempercayakan dan mewakilkan. (Munawir, 1984 : 1687). Seseorang yang bertawakal adalah
seseorang yang menyerahkan, mempercayakan dan mewakilkan segala urusannya hanya kepada
Allah SWT.
Derajat Tawakal
1. Marifat kepada Allah SWT dengan segala sifat-sifat-Nya
2. Memiliki keyakinan akan keharusan melakukan usaha
3. Adanya ketetapan hati dalam mentauhidkan (mengesakan) Dzat yang ditawakali, yaitu Allah
SWT.
4. Menyandarkan hati sepenuhnya hanya kepada Allah SWT, dan menjadikan situasi bahwa hati
yang tenang hanyalah ketika mengingatkan diri kepada-Nya
5. Husnudzan (baca ; berbaik sangka) terhadap Allah SWT
6. Memasrahkan jiwa sepenuhya hanya kepada Allah SWT
7. Menyerahkan, mewakilkan, mengharapkan, dan memasrahkan segala sesuatu hanya kepada
Allah SWT.



Dan aku menyerahkan urusanku kepada Allah. Sesungguhnya Allah Maha Melihat akan
hamba-hamba-Nya".
Tawakal Dalam Al-Quran
1. Tawakal merupakan perintah Allah SWT.
Allah berfirman dalam Al-Quran (QS. 8 : 61)
2. Larangan bertawakal selain kepada Allah (menjadikan selain Allah sebagai penolong)
Allah berfirman (QS. 17:2)
3. Orang yang beriman; hanya kepada Allah lah ia bertawakal.
Allah berfirman (QS. 3 : 122) :
4. Tawakal harus senantiasa mengiringi suatu azam (baca; keingingan/ ambisi positif yang kuat)
Allah berfirman (QS. 3 : 159)

5. Allah sebaik-baik tempat untuk menggantungkan tawakal (pelindung)

Allah berfirman (QS. 3: 173)
6. Akan mendapatkan perlindungan, pertolongan dan anugrah dari Allah.
Allah berfirman (QS. 8 : 49)
7. Mendapatkan kebaikan di dunia dan di akhirat (surga)
Allah berfirman (QS. 16: 41-42)
8. Allah akan mencukupkan orang yang bertawakal kepada-Nya.
Allah berfirman (QS. 65:3)
Tawakal Dalam Hadits
1. Orang yang bertawakal hanya kepada Allah, akan masuk ke dalam surga tanpa hisab.
2. Tawakal merupakan sunnah Rasulullah SAW.
3. Allah merupakan sebaik-baik tempat untuk bertawakal.
4. Tawakal akan mendatangkan nasrullah.
5. Tawakal yang benar tidak akan menjadikan seseorang kelaparan.
6. Tawakal adalah setelah usaha.
Taubat
Asal makna taubat adalah kembali dari kesalahan dan dosa kepada keta'atan.
Orang yang bertaubat kepada Allah adalah orang yang kembali dari perbuatan maksiat menuju
perbuatan ta'at. Seseorang dikatakan bertaubat jika ia mengakui dosa - dosanya, menyesal,
berhenti dan berusaha tidak mengulangi perbuatannya.
Taubat merupakan fardbu 'ain yang harus dilakukan setiap muslim dan muslimah.
Perintah taubat merupakan perintah wajib yang harus segera dilaksanakan sebelum ajal tiba.
Allah berfirman (artinya): "8ertaubatlah Kalian kepada Allah, hai orang-orang yang beriman
supaya kamu beruntung. "(An Nur: 31).
"Hai orang-orang yang beriman, bertaubatlah kamu kepada Allah dengan taubat yang benar
(Ikhlas). "(AtTahrim: 8).
Syarat-syarat Taubat.
Para ulama menjelaskan syarat-syarat taubat yang diterima Allah, sbb:
1. Orang yang berbuat dosa itu harus berhenti dari perbuatan dosa dan maksiat yang selama ini ia
lakukan.
2. Dia harus menyesali perbuatan tersebut.
3. Dia harus berazam (mempunyai tekad bulat) tidak mengulangi perbuatan itu. Jika perbuatan
dosa itu ada hubungannya dengan orang lain maka di samping tiga syarat terdahulu, ada satu
syarat lagi yaitu:
4. Harus ada pernyataan bebas dari hak kawan yang dirugikan. Jika yang dirugikan itu hartanya
maka harta itu harus dikembalikan. Jika berupa tuduhan jahat maka dia harus minta maaf.
Demikian seterusnya. Di samping syarat-syarat tersebut diatas, orang yang bertaubat dianjurkan
melakukan shalat dua raka'at. Shalat ini dikenal dengan nama shalat taubat.
Dalilnya, lihat hadits hasan riwayat At Tirmidzi, no. 404, Ahmad 1:10, Abu Daud dan Ibnu
Majah )
Janji Allah kepada orang-orang yang bertaubat dan beristiqamah dalam taubatnya

1. Taubat menghapuskan dosa-dosa seolah-olah ia tidak berdosa.

"orang yang bertaubat dari dosa seolah-olah ia tidak berdosa" (HR. Ibnu Majah, Shahih Jami'us
Shaghir 3005)
2. Allah berjanji menerima taubat mereka.
Allah berfirman(artinya): " Tidakkah mereka mengetahui bahwasanya Allah menerima taubat
dari hamba-hambaNya dan menerima zakat, dan bahwasanya Allah Maha Penerima taubat lagi
Maha Penyayang. " (O.S. 9: 104).
3. Orang yang istiqamah dalam taubatnya adalah sebaik-baiknya manusia.
Nabi SAW bersabda: "Setiap anak Adam pasti berbuat salah dan sebaik-baik orang yang berbuat
salah adalah yang bertaubat. " (HR. Ahmad 3: 198. Shahih Jami'us Shaghir 4391).

DAFTAR PUSTAKA
1. Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7 Volume 2. Jakarta : EGC
2. Price, Sylvia Anderson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Proses Penyakit
3.
4.
5.
6.

Edisi 6. Jakarta : EGC

Sjamsuhidajat, R. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. Jakarta : EGC
Bagian Farmakologi FKUI, 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta:FKUI
http://www.eramuslim.com/syariah/
Tim Penanggulangan & Pelayanan Kanker Payudara Terpadu Paripurna R.S Kanker
Dharmais 2003. Penatalaksanaan Kanker Payudara Terkini , edisi 1, Pustaka Obor,

Jakarta.
7. Kapita Selekta Kedokteran 2000. edisi 3. Jilid II, Jakarta: Media Aesculapius FKUI