GAMBARAN PENYAKIT KANKER

H. MUHAMMAD BASRI
 Proliferasi Sel Nonneoplastik
Regenerasi
 Reproduksi Sel
 Semua sel berproduksi selama perkembangan embrionik 
pertumbuhan embrio dan diferensiasi sel yang membentuk
jaringan dan organ
 Sel-sel yg berproduksi seumur hidup  sum-sum tulang, kulit
dan saluran cerna
 Sel-sel yang berproduksi bila diperlukan  sel hati dan ginjal
 Sel-sel yang tidak berproduksi  sel saraf, otot jantung
 Sel yg berproduksi akan menggandakan informasi yg
terkandung dalam DNAnya dan kemudian membelah diri untuk
menjadi dua sel baru
 Siklus Sel

 Interfase (tidak aktif membelah atau stadium istirahat)

 Periode interfase yaitu:
 Periode saat sel istirahat setelah menjalani mitosis
 Periode pada saat sel secara aktif membentuk protein, lemak, dan potongan-
potongan RNA
 Periode pada waktu penyalinan DNA
 Fase ini memakan waktu 10 s.d 20 jam

 Mitosis (pembelahan sel)

 Stadium mitosis
 Profase  struktur protein yg tdp pd Sitoplasma sel bergerak kearah kutub yg
berlawanan  pecah membran inti sel  kromosom diluar inti (sitoplama)
 Metafase  Kromosom 2 set pasangan yg berdampingan dibagian tengah sel
 Anafase  mikrotubulus mulai menarik pasangan kromosom agar terpisah
 Telofase  sel terbelah ditengahnya dan terbentuk membran inti yang baru
 Fase ini memakan waktu 1 jam
 MEIOSIS
 Proses dimana sel-sel seks ovarium (oosit primer) atau testis
(spermatosit primer) sel telur atau sperma yang matang
 Replikasi DNA dalam sel seks yg diikuti oleh pembelahan 2 sel
 terbtk 4 sel anak yg masing-masing hanya memilki 1 pasang
kromosom yaitu 23 kromosom.
 Selama fertilisasi informasi genetik yang terkandung dalam 23
kromosom telur akan manyatu dalam 23 kromosom sperma 
Embrio dg kromosom total 46

 Kontrol atas proliferasi sel

 Diatur oleh gen-gen regulator seperti :
 Gen P53 dan Gen Myc  destruksi atau inaktivasi gen-gen ini
menyebabkan profliferasi sel yg tidak terkontrol  sel-sel kanker
 Hiperplasia  peningkatan jumlah sel yg terjadi
pada suatu organ akibat peningkatan mitosis. Contoh
hiperplasia fisiologis (siklus haid), hiperplasia patolgis
(akromegali), hiperplasia kompensasi (sel-sel hati)
 Metaplasia  perubahan jenis sel dari satu sub tipe
ke tipe lainnya  respon thd cedera, iritasi kronik.
 Displasia  kerusakan pertumbuhan sel  lahirnya
sel yg b’beda ukuran, btk dan penampakannya
dibandingkan dg sel asalnya  iritasi kronik
 Neoplasi, sifat, dan Tata Nama
 Neoplasia
 Secara harfiah merupakan suatu pertumbuhan baru 
suatu massa abnormal daripada sel-sel yang
mangalami proliferasi
 Berasal dari sel-sel normal dan selama mengalami
perubahan neoplastik mereka memperoleh otonomi
tertentu.
 Pertumbuhan sel neoplastik biasanya progresif dan
cenderung membahayakan hospes.
 SIFAT NEOPLASMA
 Jinak (nonkanker)
 Lokal
 Proliferasi lambat
 Perluasan massa secara sentrifugal dg batas yang nyata  sel yang
berproliferasi tidak saling meninggalkan  pinggir luar cenderung bergerak
keluar  mendesak jaringan yg berdekatan
 Memiliki kapsul

 Ganas (Kanker)
 Pertumbuhan lebih cepat dan progresif tanpa belas kasihan
 Pola penyebaran neoplasma tidak teratur
 Tidak berkapsul
 Tidak mudah dipisahkan dg jaringan sekitarnya
 Bersifat invasif
 Melukai jaringan sekitarnya dg cara destruktif
 Kemampuan untuk bermetastase
 Infiltrasi  Enzim kolagenase tipe IV  menyerang integritas pembuluh
darah
 Pelepasan (detachment)
 Penyebaran dan penyemaian
 Tata Nama Neoplasia
 Tumor diidentifikasi berdasarkan jaringan asal, tempat mereka
tumbuh yang ditambahkan akhiran oma
 Kategori kanker :
 Karsinoma  kanker jaringan epitel (kulit, ovarium, testis, kelenjar
penghasil mukus, sel penghasil melanin, payudara, serviks, kolon,
rektum, lambung, pankreas, dan esopagus
 Limfoma  kanker jaringan limfe (kapiler limfe, lakteal, limpa,
kelenjar limfe, pembuluh limfe, timus dan sum-sum tulang, lifoma
spesifik spt penyakit hodgkin dan limfoma malignum
 Sarkoma  kanker jaringan ikat (sel pd tulang dan otot)
 Glioma  kanker sel-sel glia (pada SSP)
 Karsinoma in situ  istilah yg digunakan untuk menjelaskan sel
epitel abnormal yg masih terbatas di daerah tertentu sehingga
masih dianggap lesi prainvasif
 Derajat dan Stadium kanker
 Derajat (grading)  penilaian tumor berdasarkan
derajat anaplasia yg diperlihatkannya
 Stadium  keputusan klinis yg berkaitan dg ukuran
tumor, derajat invasi, dan derajat penyebarannya
ketempat yg jauh pd seseorang
 Waktu penggandaan (doubling time)  perkiraan
waktu rerata yg diperlukan untuk pembelahan sel-
sel tumor
Tanda-Tanda Sel yg Mengalami Transformasi
 Perubahan sifat pertumbuhan (1. terlepas dari pengendalian pengaturan;
2. kegagalan maturasi; 3, bersifat immortal; 4. daya transplantasi)
 Perubahan morfologi ( bentuk nukleus tdk teratur dan pola kromatin yg tdk
teratur)
 Perubahan kariotipe
 Perubahan antigenik (Mis TSA, TAA)
 Penyimpangan metabolik
 Perubahan permukaan dan membran sel (peubahan glikoprotein membran,
hilangnya daya kohesi dan adhesi, sintesis dan pelepasan faktor
pertumbuhan, sintesis tipe reseptor permukaan tertentu, kerusakan
komunikasi antar sel, produksi dan pelepasan aktivator plaminogen, produksi
dan pelepasan faktor-faktor prokoagulan, peningkatan transpor transmembran
zat makanan dan metabolit.
Dampak klinis Penanda sel tumor
 Alfa-fetoprotein  kanker hati dan yolk-sac (ovarium
dan testis)
 Antigen karsinoembrionik  kanker kolorektum
 Fosfatase asam dan antigen spesifik prostat (PSA) 
kanker prostat
 HCG  banyak tumor ; biasanya untuk kanker korio
karsinoma (kanker rahim)
 Immunoglobulin monoklonal  mieloma multiple
 CA125  kanker ovarium
TEORI INISIASI DAN PROMOSI
KARSINOGENESIS
 Teori yg memperhitungkan lamanya waktu laten
tejadinya kanker
 Teori ini menyatakan bahwa :
 Langkah awal pd karsinogenesis  mutasi irreversibel
DNA  interaksi bertahun-tahun dg zat promotor.
 Teori ini memperhitungkan banyaknya penyebab
inisiasi, adanya berbagai promotor dan peran
hereditas pada pembentukan kanker
Inisiasi
 Kesalahan transkripsi DNA secara irreversibel yg akan bertahan
disemua sel keturunannya  lolosnya kesalahan trankripsi yg tdk
terdeteksi oleh gen regulator

 Penyebab kesalahan Transkripsi DNA

 Radiasi pengion
 Radiasi ultraviolet
 Komponen asap rokok
 Hidrokarbon aromatik
 Zat-zat warna tertentu
 Nitrosamin (daging yg diawetkan)
 Aflatoksin (kacag tanah yg berjamur)
 Asbestos
 Virus
 Bakteri helikobakter Pylori

Kesemua zat tersebut secara fisik membentuk radikal bebas

Efek Bahan Yg Menyebabkan Mutasi

 Bahan mutagen bekerja untuk merusak gen-

gen regulator  tidak ada kontrol pd
pembelahan sel
 Gen-gen regulator yg berfungsi normal
disebut proto-onkogen
 Apabila mengalami kerusakan dan
menyebabkan proliferasi yg tdk terkontrol 
onkogen
Promosi
 Promotor mungkin bekerja timbulkan kanker dg mempercepat
proliferasi sel yg sudah terinisiasi

 Promotor merangsang proliferasi dengan mengubah fungsi gen

regulator, mengubah bgm suatu sel berespon terhdp stimulator
kimiawi atau inhibitor pertumbuhan atau mengubah bgm suatu sel
berespon thd komunikasi antar sel yg berkaitan dg kepadatan

 Contoh bhn promotor

 Hormon endogen (mis. Estrogen)
 Zat tambahan tertentu untuk makanan (sakarin dan nitrat)
 Obat
 Komponen asap roko dan alkohol
Faktor Resiko Terjadinya Kanker

 FAKTOR RESIKO PERILAKU

 Kebiasaan merokok

 Terpajan karsinogen (asbestos atau tar batu bara)

 Makanan yg banyak mengandung lemak dan daging yg diawetkan

 Pasangan seksual dan awitan aktivitas seksual yg dini (virus papiloma)

 FAKTOR RESIKO HORMONAL

 Estrogen (promotor kanker payudara dan endometrium)

 FAKTOR RESIKO yang DIWARISKAN

 Ada riwayat keluarga
Faktor yg Bersifat Protektif terhadap
Pembentukan Kanker

 Wanita yg menyusui paling kurang 6 bulan berturut-

turut  menurunkan resiko kanker payudara
 Wanita yg hamil beberapa kali  kurang resiko
kanker payudara
 Wanita yg berolahraga secara moderat, teratur
 Faktor makanan yg mengandung vitamin A, E, dan
C (antioksidan  membersihkan radikal bebas
GAMBARAN KLINIS KANKER
 Nyeri
 Penekanan  hipoksia  penimbunan asam laktat  nekrosis sel
 Kerusakan sel akibat pelepasan enzim-enzim pencerna  merusak sel secara
langsung
 Penekanan pembuluh darah dan saraf (pd jar. Terbts) contoh sum-sum tulang dan
otak
 Pd saluran cerna terjadi peregangan usus
 Kakeksia (kehilangan lemak dan protein)
 Anemia
 Gg. Pd pembentuk sel darah
 Kanker dg perdarahan kronik
 Akibat terapi radiasi  menekan sum-sum tulang
 Kelelahan
 Nutrisi yg buruk
 Malnutrisi protein
 Gg. Oksigenasi jaringan akibat anemia
Perangkat Diagnostik
 Pengumpulan data ttg kebiasaan pasien mis. Merokok atau
penelitian ttg latar belakang genetik pasien untuk kanker
 Screening test mis.
 Pap smear  deteksi kaker serviks

 Mamogram  deteksi kaker payu dara

 Pemeriksaan dg jari  kaknker prostat

 Metode2 canggih
 Sinar x

 Pemindai CAT

 MRI

 Pemindai tulang Khusu

 Biopsi jaringan kemudian diperiksa secara histologis

TERAPI NYERI PENYAKIT KANKES
TERIMAKASIH