BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Sel mempunyai dua tugas utama yaitu bekerja dan berkembang biak. Bekerja bergantung
kepada aktivitas sitoplasma sedangkan berkembang biak bergantung pada aktivitas intinya.
Proliferasi sel adalah proses fisiologis yang terjadi hampir pada semua jaringan tubuh
manusia pada berbagai keadaan sel untuk berkebang biak. Homeostasis antara proliferasi sel
dan kematian sel yang terprogram (apoptosis) secara normal dipertahankan untuk
menyediakan integritas jaringan dan organ.

Mutasi pada DNA sel menyebabkan kemungkinan terjadinya neoplasma sehingga terdapat
gangguan pada proses regulasi homeostasis sel. Karsinogenesis akibat mutasi materi genetik
ini menyebabkan pembelahan sel yang tidak terkontrol dan pembentukan tumor atau
neoplasma. Pada sel neoplasma terjadi perubahan sifat, sehingga sebagian besar energi
yang digunakan untuk berkembang biak. Pertumbuhan tak terkontrol yang seringnya terjadi
dengan cepat itu dapat mengarah ke pertumbuhan jinak (benign) maupun ganas (maligant
atau kanker). Tumor jinak biasanya tidak menginvasi dan tidak menyebar ke jaringan lain
sekitarnya. Tumor jinak biasanya juga tidak mengancam jiwa kecuali bila ia terletak pada
area struktur vital. Sedangkan tumor ganas dapat menginvasi jaringan lain dan beranak sebar
ke tempat jauh (metastasis) bahkan dapat menimbulkan kematian. Sel-sel malignant ini
mempunyai sifat resisten terhadap apoptosis, tidak sensitif terhadap faktor anti pertumbuhan
dan contact inhibitation-nya disurpresi.

Untuk terjadinya karsinogenesis diperlukan lebih dari satu mutasi. Bahkan pada
kenyataannya, beberapa serial mutasi terhadap kelas gen tertentu diperlukan untuk mengubah
suatu sel normal menjadi sel-sel kanker. Hanya mutasi pada jenis gen tertentu yang berperan
penting pada divisi sel, apoptosis sel dan DNA repair yang akan mengakibatkan suatu sel
kehilangan regulasi terhadap proliferasinya. Hampir semua sel neoplasma berasal dari satu
sel yang mengalami mutasi karsinogenik. Sel tersebut mengalami proses evolusi klonal yang
akan menambah resiko terjadinya mutasi ekstra pada sel desendens mutan. Sel-sel hyang
hanya memerlukan sedikit mutasi untuk menjadi ganas diperkirakan bersumber dari tumor
jinak. Ketika mutasi berakumulasi, maka sel dari tumor jinak itu akan menjadi tumor ganas.

1
Oleh karena itu dibutuhkan pengobatan untuk mencegah dan mengobti neoplasma baik
berupa tumor jinak ataupun ganas. Prinsip pengobatan ini dapat berupa pengobatan medis
ataupun pengobatan alternatif. Juga diperlukan asuhan keperawatan yang khusus dan terfokus
pada klien dengan neoplasma.

1.2. Rumusan Masalah

1.2.1. Apa yang dimaksud dengan neoplasma?
1.2.2. Bagaimana prinsip pengobatan terhadap klien dengan neoplasma?
1.2.3. Bagaimana asuhan keperawatan terhadap klien dengan neoplasma?

1.3. Tujuan Pembahasan

1.3.1. Untuk mengetahui segala hal yang berkaitan dengan neoplasma.
1.3.2. Untuk mengetahui prinsip pengobatan pada klien dengan neoplasma.
1.3.3. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan neoplasma.

1.4. Manfaat Pembahasan

1.4.1. Bagi Mahasiswa
- Mahasiswa dapat mengetahui hal yang berkaitan dengan neoplasma.
- Mahasiswa dapat mengetahui bagaimana prinsip pengobatan pada klien dengan
neoplasma.
- Mahasiswa dapat mengetahui bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan
neoplasma.
1.4.2. Bagi Dosen
- Dosen menjadi lebih terarah dalam memberikan kuliah tentang prinsip pengobatan
dalam memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan neoplasma.
- Dosen dapat membuat kuliah menjadi lebih menarik dan mengena kepada mahasiswa
dengan membuat bahan mengajar secara kreatif dan inovatif.
1.4.3. Bagi Masyarakat
- Masyarakat mengetahui segala hal yang berkaitan dengan neoplasma.
- Masyarakat mengetahui bagaimana prinsip pengobatan dalam neoplasma.

2
 BAB 2
PEMBAHASAN

2.1. Neoplasma
2.1.1. Pengertian Neoplasma
Neoplasma adalah masa jaringan yang abnormal, tumbuh berlebihan, tidak terkoordinasi
dengan jaringan normal dan tumbuh terus-menerus meskipun rangsang yang menimbulkan
telah hilang.

Sel neoplasma mengalami transformasi, oleh karena mereka terus- menerus membelah. Pada
neoplasma, proliferasi berlangsung terus meskipun rangsang yang memulainya telah hilang.
Proliferasi demikian disebut proliferasi neoplastik, yang mempunyai sifat progresif,tidak
bertujuan, tidak memperdulikan jaringan sekitarnya,tidak ada hubungan dengan kebutuhan
tubuh dan bersifat parasitic.

Sel neoplasma bersifat parasitic dan pesaing sel atau jaringan normal atas kebutuhan
metabolismenya pada penderita yang berada dalam keadaan lemah. Neoplasma bersifat
otonom karena ukurannya meningkat terus. Proliferasi neoplastik menimbulkan massa
neoplasma, menimbulkan pembengkakan/benjolan pada jaringan tubuh membentuk
tumor.        

2.1.2. Klasifikasi Neoplasma

1. Klasifikasi Atas Dasar Sifat Biologik Tumor
a. Tumor Jinak ( Benigna )
Tumor jinak tumbuhnya lambat dan biasanya mempunyai kapsul. Tidak tumbuh infiltratif,
tidak merusak jaringan sekitarnya dan tidak menimbulkan anak sebar pada tempat yang jauh.
Tumor jinak pada umumnya disembuhkan dengan sempurna kecuali yang mensekresi
hormon atau yang terletak pada tempat yang sangat penting, misalnya disumsum tulang
belakang yang dapat menimbulkan paraplesia atau pada saraf otak yang menekan jaringan
otak.

3
b. Tumor ganas ( maligna )
Tumor ganas pada umumnya tumbuh cepat, infiltratif. Dan merusak jaringan sekitarnya.
Disamping itu dapat menyebar keseluruh tubuh melalui aliran limpe atau aliran darah dan
sering menimbulkan kematian.

c. Intermediate
Diantara 2 kelompok tumor jinak dan tumor ganas terdapat segolongan kecil tumor yang
mempunyai sifat invasive local tetapi kemampuan metastasisnya kecil.Tumor demikian
disebut tumor agresif local tumor ganas berderajat rendah. Sebagai contoh ialah karsinoma
sel basal kulit.

2. Klasifikasi atas dasar asal sel / jaringan ( histogenesis )

a. Neoplasma berasal sel totipoten
Sel totipoten ialah sel yang dapat berdeferensiasi kedalam tiap jenis sel tubuh.Sebagai contoh
ialah zigot yang berkembang menjadi janin. Paling sering sel totipoten dijumpai pada gonad
yaitu sel germinal. Tumor sel germinal dapat berbentuk sebagai sel tidak berdifensiasi,
contohnya : Seminoma atau diseger minoma.Yang berdiferensiasi minimal contohnya :
karsinoma embrional, yang berdiferensiasi kejenis jaringan termasuk trofobias misalnya
chorio carcinoma. Dan yolk sac carcinoma. Yang berdiferensiasi somatic adalah teratoma.

b. Tumor sel embrional pluripoten

Sel embrional pluripoten dapat berdiferensiasi kedalam berbagai jenis sel-sel dan sebagai
tumor akan membentuk berbagai jenis struktur alat tubuh. Tumor sel embrional pluripoten
biasanya disebut embiroma atau biastoma, misalnya retinobiastoma, hepatoblastoma,
embryonal rhbdomyosarcoma

c. Tumor sel yang berdiferensiasi

Jenis sel dewasa yang berdiferensiasi, terdapat dalam bentuk sel alat-lat tubuh pada
kehidupan pot natal. Kebanyakan tumor pada manusia terbentuk dari sel berdiferensiasi.

3. Klasifikasi atas dasar tempat terjadinya

1) Tumor epitel
Tumor jinak epitel disebut adenoma jika terbentuk dari epitel kelenjar misalnya adenoma
tiroid, adenoma kolon. Jika berasal dari epitel permukaan dan mempunyai arsitektur popiler
4
disebut papiloma. Papiloma dapat timbul dari eitel skuamosa (papiloma skuamosa), epitel
permukaan duktus kelenjar ( papiloma interaduktual pada payudara ) atau sel transisional
(papiloma sel transisional).

Tumor ganas epitel disebut karsinoma. Kata ini berasal dari kota yunani yang berarti
kepiting. Jika berasal dari sel skuamosa disebut karsinoma sel skuamosa. Bila berasal dari sel
transisional disebut karsinoma sel transisional. Tumor ganas epitel yang berasal dari epitel
belenjar disebut adenokarsinoma.

2) Tumor jaringan mesenkin

Tumor jinak mesenkin sering ditemukan meskipun biasanya kecil dan tidak begitu penting.
Dan diberi nama asal jaringan (nama latin) dengan akhiran “oma”. Misalnya tumor jinak
jaringan ikat (latin fiber) disebut “Fibroma”. Tumor jinak jaringan lemak (latin adipose)
disebut lipoma.

Tumor ganas jaringan mesenkin yang ditemukan kurang dari 1 persendiberi nama asal
jaringan (dalam bahasa latin atau yunani ) dengan akhiran “sarcoma” sebagai contoh tumor
ganas jaringan ikat tersebut Fibrosarkoma dan berasal dari jaringan lemak diberi nama
Liposarkoma.

•Tumor campur (mixed Tumor)

Neoplasma yang terdiri dari lebih dari 1 jenis sel disebut tumor campur (mixed tumor).
Sebagai contoh tumor campur kelenjar liur (adenoma pleomorfik kelenjar liur) yang terdiri
atas epitel kelenjar, jaringan tulang rawan dan matriks berdegenerasi musin. Contoh lain ialah
fibroadenoma mammae terdiri atas epitel yang membatasi lumen, atau celah dan jaringan ikat
reneging matriks.

•Hamartoma dan koristoma

Hamartoma ialah lesi yang menterupai tumor. Pertumbuhannya ada koordinasi dengan
jaringan individu yang bersangkutan. Tidak tumbuh otonom seperti neoplasma.Hamartoma
selalu jinak dan biasanya terdiri atas 2 atau lebih tipe sel matur yang pada keadaan normal
terdapat pada alat tubuh dimana terdapat lesi hamartoma.

5
•Kista
Kista ialah ruangan berisi cairan dibatasi oleh epitel. Kista belum tentu tumor / neoplasma
tetapi sering menimbulkan efek local seperti yang ditimbulkan oleh tumor / neoplasma.
Beberapa yang sering kita jumpai ialah kista :
- Congenital ( ialah kista bronchial dan kista ductus tiroglosusus)
- Neoplastik ( chystadenoma , cystadenocarcinoma ovarium )
- Parasitic ( kista hidatid oleh echinococcus granulosus )
- Implantasi ( kista epidermoid pada kulit setelah operasi )

2.1.3. Sifat Neoplasma

1. Diferensiasi dan Anaplasia
Istilah diferensiasi dipergunakan untuk sel parenkim tumor. Diferensiasi yaitu derajat
kemiripan sel tumor ( parenkim tumor ). Jaringan asalnya yang terlihat pada gambaran
morfologik dan fungsi sel tumor. Proliferasi neoplastik menyebabkan penyimpangan bentuk.
Susunan dan sel tumor. Hal ini menyebabkan set tumor tidak mirip sel dewasa normal
jaringan asalnya. Tumor yang berdiferensiasi baik terdiri atas sel-sel yang menyerupai sel
dewasa normal jaringan asalnya,sedangkan tumor berdiferensi buruk atau tidak
berdiferensiasi menunjukan gambaran sel primitive dan tidak memiliki sifat sel dewasa
normal jaringan asalnya. Semua tumor jinak umumnya berdiferensiasi baik. Sebagai contoh
tumor jinak otot polos yaitu leiomioma uteri. Sel tumornya menyerupai sel otot polos.
Demikian pula lipoma yaitu tumor jinak berasal dari jaringan lemak ,sel tumornya terdiri atas
sel lemak matur,menyerupai sel jaringan lemak normal.

Tumor ganas berkisar dari yang berdiferensiasi baik sampai kepada yang tidak
berdiferensiasi. Tumor ganas yang terdiri dari sel-sel yang tidak berdiferensiasi disebut
anaplastik. Anaplastik berasal tanpa bentuk atau kemunduran,yaitu kemunduran dari tingkat
diferensiasi tinggi ke tingkat diferensiasi rendah.

Anaplasia ditentukan oleh sejumlah perubahan gambaran morfologik dan perubahan sifat,
pada anaplasia terkandung 2 jenis kelainan organisasi yaitu kelainan organisasi sitologik dan
kelainan organisasi posisi.

Anaplasia sitologik menunjukkan pleomorfi yaitu beraneka ragam bentuk dan ukuran inti sel
tumor. Sel tumor berukuran besar dan kecil dengan bentuk yang bermacam-macam.
6
mengandung banyak DNA sehingga tampak lebih gelap (hiperkromatik). Anaplasia
posisional menunjukkan adanya gangguan hubungan antara sel tumor yang satu dengan yang
lain terlihat dari perubahan struktur dan hubungan antara sel tumor yang abnormal.

2. Derajat Pertumbuhan
Tumor jinak biasanya tumbuh lambat sedangkan tumor ganas cepat . tetapi derajat kecepatan
tumbuh tumor jinak tidak tetap,kadang – kadang tumor jinak tumbuh lebih cepat daripada
tumor ganas.karena tergantung pada hormone yang mempengaruhi dan adanya penyediaan
darah yang memadai. Pada dasarnya derajat pertumbuhan tumor berkaitan dengan tingkat
diferensiasi sehingga kebanyakan tumor ganas tumbuh lebih cepat daripada tumor jinak.
Derajat pertumbuhan tumor ganas tergantung pada 3 hal,yaitu :
1. Derajat pembelahan sel tumor
2. Derajat kehancuran sel tumor
3. Sifat elemen non-neoplastik pada tumor

Pada pemeriksaan mikroskopis jumlah mitosis dan gambaran aktivitas metabolisme inti yaitu
inti yang besar,kromatin kasar dan anak inti besar berkaitan dengan kecepatan tumbuh tumor.

Tumor ganas yang tumbuh cepat sering memperlihatkan pusat-pusat daerah nekrosis /
iskemik. Ini disebabkan oleh kegagalan penyajian daerah dari host kepada sel – sel tumor
ekspansif yang memerlukan oksigen.

3.Invasi Lokal
Hampir semua tumor jinak tumbuh sebagai massa sel yang kohesif dan ekspansif pada tempat
asalnya dan tidak mempunyai kemampuan mengilfiltrasi,invasi atau penyebaran ketempat
yang jauh seperti pada tumor ganas.

Oleh karena tumbuh dan menekan perlahan – lahan maka biasanya dibatasi jaringan ikat yang
tertekan disebut kapsul atau simpai,yang memisahkan jaringan tumor dari jaringan sehat
sekitarnya. Simpai sebagian besar timbul dari stroma jaringan sehat diluar tumor, karena sel
parenkim atropi akibat tekanan ekspansi tumor. Oleh karena ada simpai maka tumor jinak
terbatas tegas, mudah digerakkan pada operasi. Tetapi tidak semua tumor jinak berkapsul,ada
tumor jinak yang tidak berkapsul misalnya hemangioma.

7
Tumor ganas tumbuh progresif,invasive,dan merusak jaringan sekitarnya. Pada umumnya
terbatas tidak tegas dari jaringan sekitarnya. Namun demikian ekspansi lambat dari tumor
ganas dan terdorong ke daerah jaringan sehat sekitarnya. Pada pemeriksaan histologik,masa
yang tidak berkapsul menunjukkan cabang – cabang invasi seperti kaki kepiting
mencengkeram jaringan sehat sekitarnya. Kebanyakan tumor ganas invasive dan dapat
menembus dinding dan alat tubuh berlumen seperti usus,dinding pembuluh darah,limfe atau
ruang perineural. Pertumbuhan invasive demikian menyebabkan reseksi pengeluaran tumor
sangat sulit.

Pada karsinoma in situ misalnya di serviks uteri ,sel tumor menunjukkan tanda ganas tetapi
tidak menembus membrane basal. Dengan berjalannya waktu sel tumor tersebut akan
menembus membrane basal.

4Metastasis / Penyebaran
Metastasis adalah penanaman tumor yang tidak berhubungan dengan tumor primer. Tumor
ganas menimbulkan metastasis sedangkan tumor jinak tidak. Infasi sel kanker memungkinkan
sel kanker menembus pembuluh darah, pembuluh limfe dan rongga tubuh,kemudian terjadi
penyebaran. Dengan beberapa perkecualian semua tumor ganas dapat bermetastasis.
Kekecualian tersebut adalah Glioma ( tumor ganas sel glia ) dan karsinoma sel basal ,
keduanya sangat infasif, tetapi jarang bermetastasis. Umumnya tumor yang lebih anaplastik,
lebih cepat timbul dan padanya kemungkinan terjadinya metastasis lebih besar. Namun
banyak kekecualian. Tumor kecil berdiferensiasi baik, tumbuh lambat, kadang - kadang
metastasisnya luas. Sebaliknya tumor tumbuh cepat ,tetap terlokalisir untuk waktu bertahun-
tahun.

2.1.4. Etiologi Neoplasma

Penyebab kanker biasanya tidak dapat diketahui secara pasti karena penyebab kanker dapat
merupakan gabungan dari sekumpulan faktor, genetik dan lingkungan. Namun ada beberapa
faktor yang diduga meningkatkan resiko terjadinya kanker, sebagai berikut :
• Faktor keturunan
Faktor genetik menyebabkan beberapa keluarga memiliki resiko lebih tinggi untuk menderita
kanker tertentu bila dibandingkan dengan keluarga lainnya. Jenis kanker yang cenderung
diturunkan dalam keluarga adalah kanker payudara, kanker indung telur, kanker kulit dan

8
kanker usus besar. Sebagai contoh, risiko wanita untuk menderita kanker meningkat 1,5 s/d 3
kali jika ibunya atau saudara perempuannya menderita kanker payudara.

• Faktor Lingkungan :
- Merokok sigaret meningkatkan resiko terjadinya kanker paru - paru, mulut, laring (pita
suara), dan kandung kemih.
- Sinar Ultraviolet dari matahari
- Radiasi ionisasi (yang merupakan karsinogenik) digunakan dalam sinar rontgen
dihasilkan dari pembangkit listrik tenaga nuklir dan ledakan bom atom yang bisa
menjangkau jarak yang sangat jauh. Contoh, orang yang selamat dari bom atom di
Hiroshima dan Nagasaki pada Perang Dunia II, berisiko tinggi menderita kanker sel
darah, seperti Leukemia.

• Faktor Makanan yang mengandung bahan kimia

- Makanan yang diasap dan diasamkan (dalam bentuk acar) meningkatkan resiko terjadinya
kanker lambung
- Minuman yang mengandung alkohol menyebabkan berisiko lebih tinggi terhadap kanker
kerongkongan.
- Zat pewarna makanan
- Logam berat seperti merkuri yang sering terdapat pada makanan laut yang tercemar seperti:
kerang, ikan, dsb.
- Berbagai makanan (manis,tepung) yang diproses secara berlebihan.

• Virus
- Virus Papilloma menyebabkan kutil alat kelamin (genitalis) agaknya merupakan salah satu
penyebab kanker leher rahim pada wanita.
- Virus Sitomegalo menyebabkan Sarkoma Kaposi (kanker sistem pembuluh darah yang
ditandai oleh lesi kulit berwarna merah)
- Virus Hepatitis B dapat menyebabkan kanker hati.
- Virus Epstein - Bar (di Afrika) menyebabkan Limfoma Burkitt, sedangkan di China virus
ini menyebabkan kanker hidung dan tenggorokan. Ini terjadi karena faktor lingkungan dan
genetik.
- Virus Retro pada manusia misalnya virus HIV menyebabkan limfoma dan kanker darah
lainnya.
9
• Infeksi Mikroorganisme
- Parasit Schistosoma (bilharzia) dapat menyebabkan kanker kandung kemih karena
terjadinya iritasi menahun pada kandung kemih. Namun penyebab iritasi menahun lainnya
tidak menyebabkan kanker.
- Infeksi oleh Clonorchis yang menyebabkan kanker pankreas dan saluran empedu.
- Helicobacter Pylori adalah suatu bakteri yang mungkin merupakan penyebab kanker
lambung, dan diduga bakteri ini menyebabkan cedera dan peradangan lambung kronis
sehingga terjadi peningkatan kecepatan siklus sel.

• Faktor perilaku
- Perilaku yang dimaksud adalah merokok dan mengkonsumsi makanan yang banyak
mengandung lemak dan daging yang diawetkan juga peminum minuman beralkohol.
- Perilaku seksual yaitu melakukan hubungan intim diusia dini dan sering berganti ganti
pasangan.

• Gangguan keseimbangan hormonal

Hormon estrogen berfungsi merangsang pertumbuhan sel yang cenderung mendorong
terjadinya kanker, sedangkan progesteron melindungi terjadinya pertumbuhan sel yang
berlebihan. - Ada kecenderungan bahwa kelebihan hormon estrogen dan kekurangan
progesteron menyebabkan meningkatnya risiko kanker payudara, kanker leher rahim, kanker
rahim dan kanker prostat dan buah zakar pada pria.

• Faktor kejiwaan, emosional

Stres yang berat dapat menyebabkan ganggguan keseimbangan seluler tubuh. Keadaan
tegang yang terus menerus dapat mempengaruhi sel, dimana sel jadi hiperaktif dan berubah
sifat menjadi ganas sehingga menyebabkan kanker.

• Radikal bebas
Radikal bebas adalah suatu atom, gugus atom, atau molekul yang mempunyai electron bebas
yang tidak berpasangan dilingkaran luarnya. Sumber - sumber radikal bebas yaitu :
1. Radikal bebas terbentuk sebagai produk sampingan dari proses metabolisme.
2. Radikal bebas masuk ke dalam tubuh dalam bentuk racun-racun kimiawi dari makanan ,
minuman, udara yang terpolusi, dan sinar ultraviolet dari matahari.

10
3. Radikal bebas diproduksi secara berlebihan pada waktu kita makan berlebihan (berdampak
pada proses metabolisme) atau bila kita dalam keadaan stress berlebihan, baik stress secara
fisik, psikologis,maupun biologis.

2.2. Prinsip Pengobatan

2.2.1. Pengobatan Medis
a. Pembedahan
Pembedahan merupakan salah satu jenis pengobatan tertua untuk kanker. Operasi biasanya
dilakukan untuk mencegah sel kanker menyebar ke bagian tubuh yang lain. Namun jika
memang kanker telah menyebar terlalu luas / metastasis ke organ organ vital tubuh
kemungkinan sudah tidak bisa lagi nenggunakan atau menyembuhkan pasien dengan cara
operasi.

Operasi pengangkatan kanker ini bertujuan untuk menghapus dan membuang selurah sel
kanker biasanya sering dilakukan pada jenis-jenis kanker seperti kanker prostat, kanker
payudara atau kanker testis. Namun jika Setelah penyakit telah menyebar keorgan tubuh
sekitarnya bagaimanapun hampir tidak mungkin untuk menghapus / mengangkat semua sel
kanker.

Operasi juga dapat berperan dalam membantu untuk mengontrol gejala seperti obstruksi usus
atau kompresi sumsum tulang belakang. Inovasi terus dikembangkan untuk membantu proses
operasi, contohnya sekarang sudah ada pisau bedah khusus kanker.

Saat ini, ketika operasi pengangkatan ahli bedah, mereka juga ikut mengambil sebuah sampel
jaringan sehat disekitar penyakit untuk memastikan tidak ada sel-sel ganas yang tertinggal.
Kemudian sampel jaringan tersebut di uji dilaboratorium untuk memastikan. Hal ini biasanya
pasien tetap ada di bawah anestesi umum untuk tambahan 30 menit sementara sampel
jaringan yang diuji di laboratorium. Jika memang sampel jaringan tersebut masih memiliki
resiko muncul kembali kanker maka dokter harus kembali mengangkat jaringan sekitar.

b. Terapi
1. Kemoterapi
Kemoterapi adalah tehnik pengobatan kanker dengan menggunakan bahan kimia yang dapat
mengganggu proses pembelahan sel - merusak protein atau DNA-sehingga sel-sel kanker
11
akan mati dengan sendirinya. Perawatan ini menargetkan sel-sel yang membelah dengan
cepat, tetapi sel normal biasanya dapat pulih dari kerusakan kimia sementara sel kanker tidak
bisa.

Kemoterapi umumnya digunakan untuk mengobati kanker yang telah menyebar atau
metastasis karena untuk obat-obatan ke seluruh tubuh. Ini adalah pengobatan yang diperlukan
untuk beberapa bentuk seperti leukemia dan limfoma. Pengobatan kemoterapi diberikan
dengan siklus yang jelas sehingga tubuh memiliki waktu untuk menyembuhkan
( penyembuhan sel normal ) antara dosis.

Tetapi walaupun demikian masih ada efek samping yang umum seperti rambut rontok, mual,
kelelahan, dan muntah. Terapi kombinasi sering diberikan termasuk beberapa jenis
kemoterapi atau kemoterapi dikombinasikan dengan beberapa pengobatan lainnya.

2.Terapi Sinar Laser

Radioterapi menggunakan gamma-ray energi tinggi yang dipancarkan dari logam seperti
radium atau energi tinggi sinar-x yang dibuat dalam mesin khusus.Perawatan radiasi
menyebabkan efek samping yang berat karena energi tersebut juga bisa merusak sel-sel
normal dan jaringan sehat lainnya, namun perkembangan teknologi telah ditingkatkan
sehingga dapat lebih tepat sasaran dan bisa mengurangi efek samping. Radioterapi digunakan
sebagai pengobatan mandiri untuk mengecilkan tumor atau menghancurkan sel-sel kanker,
dan juga digunakan dalam kombinasi dengan pengobatan kanker lainnya seperti kemoterapi
dan pasien pasca operasi.

3. Terapi Gen
Tujuan dari terapi gen adalah untuk menggantikan gen yang rusak dengan orang-orang yang
bekerja untuk mengatasi akar penyebab kanker yaitu kerusakan DNA, lebih fokus pada DNA
sel kanker.

Terapi gen juga termasuk langkah-langkah untuk mengobati kanker yang tergolong sangat
muda masih dalam proses penelitian dan belum terbukti menghasilkan apapun pengobatan
yang berhasil. Sampai saat ini belum ada referensi yang jelas tentang metode tersebut.

12
c. Obat
Senyawa Pengalkil
Berbagai alkilator menunjukkan persamaan cara kerja yaitu melalui pembentukan ion
karbonium atu kompleks lain yang sangat reaktif. Ikatan kovalen (alkilasi) akan terjadi
dengan berbagai nukleofilik penting dalam tubuh misalnya fosfat, amino, sulhidril, hidroksil
atau gugus imidazol. Efek sitostatik maupun efek sampingnya berhubungan langsung dengan
terjadinya alkilasi DNA ini. Obat-obat terkait yang mungkin sebagai agen alkilasi :

• Procarbazine, mekanisme kerjanya belum diketahui secara pasti; akan tetapi obat ini
menghambat sintesis DNA, RNA dan protein ;memperpanjang intervase; menyebabkan
terpecahnya kromosom. Metabolisme oksidatif obat ini oleh enzim mikrosom
menghasilkanazoprocarbazine dan H2O2 , yang mungkin bertanggung jawab atas
pengguntingan rantai DNA. Banyak metabolit lain obat ini bersifat sitotoksik. Satu
metabolitnya berupa penghambat MAO dan efek samping negatifnya dapat terjadi jika
procarbazine diberikan dengan penghambat MAO lainnya. Efeknya berupa mual-mual,
muntah, mielosupresi, disamping itu juga dilaporkan terjadi anemia hemolitik, reaksi
pulmonal dan respon buruk dengan alcohol (sejenis disulfiram). Kulit menjadi merah jika
procarbazine diberikan dengan phenytoin.

• Dacarbazine, merupakan senyawa sintesis yang berfungsi sebagai agen alkilasi setelah
aktivasi metabolism oleh enzim mikrosom hati melalui demetilasi N-oksidatif menjadi
derivate monometil yang mengalami peruraian menjadi 5-aminoimidazole-4-carboxamine,
yang diekskresikan melalui urine dan menjadi diazomethane. Diazomethaneini
membangkitkan ion methyl carbonium yang diyakini sebagai spesies sitotoksik. Dacarbazine
diberikan secara parenteral dan tidak sesuai jadwal. Obat ini menyebabkan mual,muntah dan
mielosupresi. Selain itu obat ini digunakan dalam melanoma, penyakit Hodgkin, dan sarcoma
jaringan lunak. Pada dua tumor yang disebut terakhir, aktivitas dacarbazine diperkuat oleh
doxorubicin.

• Altretamine (Hexamethylmelamine), berguna untuk mengobati karsinoma ovarium yang

resisten terhadap agen alkilasi.

• Cisplatin dan Carboplatin, Cisplatin mempunyai aktivitas antitumor penting pada kanker
genitourinaria, khususnya kanker testis, ovarium dan kandung kemih.Penggunaannya dengan
13
vinblastine dan bleomicyne merupakan kemajuan penting dalam perkembangan terapi kuratif
untuk kanker testis nonseminomatus. Sebuah analog platinum (carboplatin) dengan toksisitas
gastrointestinal dan ginjal yang tidak signifikan tetapi dengan toksisitas mielosupresi
memberikan alternative yang berguna pada cisplatin.

d. Antimetabolit
Antipurin dan antipirimidin mengambil tempat purin dan pirimidin dalam pembentukan
nukleosida, sehingga mengganggu berbagai reaksi penting dalam tubuh. Penggunaan sebagai
obat kanker didasarkan atas kenyataan bahwa metabolisme purin dan pirimidin lebih tinggi
pada sel kanker dari sel normal.

Antagonis purin, misalnya merkaptopurin merupakan antagonis kompetitif dari enzim yang
menggunakan senyawa purin sebagai substrat. Suatu alternatif lain dari mekanisme kerjanya
ialah pembentukan 6-metilmerkaptopurin (MMPR), yang menghambat biosintesis RNA,
CoA, ATP dan DNA dihambat.

Antagonis pirimidin, misalnya 5-fluorourasil, dalam tubuh diubah menjadi 5-fluoro-2-

deoksiuridin 5’-monofosfat (FdUMP) yang menghambat timidilat sintetase dengan akibat
hambatan sintesis DNA. Fluorourasil juga diubah menjadi fluorouridin monofosfat (FUMP)
yang langsung mengganggu sintesis RNA. Sitarabin diubah menjadi nukleosida yang
berkompetisi dengan metabolit normal untuk diinkorpprasikan ke dalam DNA. Zat ini
bersifat CSS yang spesifik untuk fase S dan tidak berefek terhadap sel yang tidak berpolifera.

Obat-obat yang terkait dengan antimetabolit yaitu:

- Methotrexate, merupakan antagonis asam folat yang mengikat ke situs katalisasi aktif dari
dihydrofolate reductase (DHFR), yang mengganggu sintesis bentuk tereduksi yang
menerima satu unit karbon.

- Antagonis Purine :
1. 6-Thiopurine (Mercaptopurine[6-MP] dan Thioguanine[6-TG]),merupakan kelompok
thiopurine terpenting sebagai obat antikanker. Seperti thiopurine lain, obat ini harus
dimetabolisme olehhypoxanthineguanine phosphoribosyl transferase (HGPRT)
menjadi bentuk nukleotida(6-thioinosinic acid), yang selanjutnya menghambat
sejumlah enzim interkonversi nukleotida purin.
14
 2. Fludarabine Phosphat, mengganggu sintesis DNA melalui penghambatan DNA
polymerase dan ribonucleotide reductase, digunakan untuk mengobati penyakit
limfoproliferasi, diberikan secara parenteral dan dieksresikan terutama dalam urine,
toksisitasnya tergantung dosis berupa mielosupresi.
3. 3.Cladribine, menyebabkan rantai DNA pecah (diduga melalui terganggunya
perbaikan DNA) dan hilangnya NAD (melalui aktivasipoly[ADP ribose]synthase) ,
telah direkomendasikan untuk mengobati leukemia sel berambut(hairy cell leukemia),
diberikan secara infuse selama 7 hari terus-menerus, dengan kondisi sepert ini,
toksisitas berupa supresi sumsum sesaat.

e. Antibiotika
Berbagai Antibiotik yang dapat digunakan untuk anti kanker adalah : 1.) Daktinomisin
Antibiotik ini dihasilkan oleh Streptomyces parvullus. Daktinomisin banyak digunakan dalam
klinik untuk pengobatan kanker daripada antibiotic lain. Pada konsentrasi yang rendah
aktinomisin D akan menghambat sintesis DNA. 2.) Daunorubinsin dan Doksurubisin
Daunorubisin dan Doksurubisin merupakan antibiotika derivate antrasiklin. Kedua antibiotika
ini berikatan dengan molekul DNA, dengan cara menyisip dan fungsi DNA sebagai cetakan
terganggu, sehingga kedua antibiotika tersebut menghambat sintesis RNA. 3.) Bleomisin
Bleomosin merupakan antibiotic yang dihasilkan oleh Streptomyces verticulus. Bleomisin
dinonaktifkan oleh hidrolase dan aminopeptidase bleomisin yang terdapat intraseluler,
menghidrolisis karboksamid menjadi karboksilat. Bleomisin menyebabkan fragmentasi
molekul DNA ligase, sehingga terjadi gangguan pada replikasi DNA. 4.) Mitomisin
Mitomisin dihasilkan oleh Streptomyces caepitosus. Mitomisin C sangat cepat dikembangkan
untuk obat anti kanker. 5.) Mitramisin Senyawa-senyawa yang berkaitan dengan mitramisin
(asam aureolat) adalah olivomisin, kromosomisin, variamisin. Mitramisin dihasilkan oleh
Streptomyces argillaceous dan S. fanashiensis. Antibiotik ini menghambat polymerase RNA
yang dapat menyebabkan kematian sel kanker.

f. Hormon
Hormon yang biasa digunakan untuk melawan kanker adalah hormone steroid. Salah satu
mekanisme dalam mengatur pertumbuhan sel yang spesifik di dalam tubuh adalah dengan
pengaruh hormone pertumbuhan atau pengaruh hormone penghambat pertumbuhan.
Penggunaan glukokortiroid, progestin dan hormone kelamin steroid untuk pengobatan tumor
merupakan pemanfaatan pengaruh normal hormone tersebut secara terapeutik pada sel target.
15
Hormon steroid lebih selektif daripada obat-obat anti tumor lain, oleh karena hormone ini
bekerja semata-mata pada sel yang berdifiensiasi spesifik dan mempunyai reseptor tunggal
untuk hormone tersebut. Hormon yang digunakan sebagai anti kanker di antaranya Estrogen
(dietilstilbestrol, etinilestradiol), Antiestrogen (tamoksifen), Androgen (testosterone
propionat, fluoksimesteron), Progestin (hidroksi progesterone kaproat), dan
adrenokortikosteroid (prednisone).

g. Lainnya
Beberapa macam obat yang tidak termasuk dalam kelompok obat diatas tapi digunakan
sebagai obat anti kanker adalah :
1. Hidroksiurea Hidroksiurea merupakan obat anti kanker yang menghambat sintesa
DNA. Obat ini mematikan sel yang sedang mensintesis DNA, sedang sel yang berada
dalam tahap lain dari perkembangan sel tetap hidup, tetapi tertahan tidak dapat
memasuki tahap mensintesa DNA.
2. Prokarbazin Prokarbazin merupakan suatu derivate metal hidrazin, sangat efektif
dalam menghambat pertumbuhan leukemia buatan. Mekanismenya belum diketahui.
3. L-Asparaginase Asparaginase adalah enzim yang dapat digunakan untuk melawan
kanker, yang bekerja menghambat sintesa protein sel kanker.
4. Vinkristin dan Vinblastis Beberapa alkaloid seperti kolkisin, podofilotoksin, vinkristin
dan vinblastin dihasilkan oleh tumbuh tumbuhan, dapat digunakan sebagai obat anti
kanker dengan melakukan pemblokan terhadap pembelahan sel yaitu pada tahap
metaphase.

2.2.2. Pengobatan Alternatif

a. Diet
b. Terapi
1. Akupuntur
2. Hipnosis
3. Dipijat
c. Obat
1. Sarang Semut
2. Keladi Tikus
3. Daun Sirsak
4. Tulang Hiu
16
 5. Tapak Dara

2.3. Asuhan Keperawatan

2.3.1. Pengkajian
a. Identitas
Yang paling sering dijangkiti kanker dari alat perkemihan adalah Buli-buli. Kanker Buli-buli
terjadi tiga kali lebih banyak pada pria dibandingkan pada wanita, dan tumor-tumor multipel
juga lebih sering, kira-kira 25% klien mempunyai lebih dari satu lesi pada satu kali dibuat
diagnosa.

b. Riwayat keperawatan
Keluhan penderita yang utama adalah mengeluh kencing darah yang intermitten, merasa
panas waktu kening. Merasa ingin kencing, sering kencing terutama malam hari dan pada
fase selanjutnya sukar kencing, nyeri suprapubik yang konstan, panas badan dan merasa
lemah, nyeri pinggang karena tekanan saraf, dan nyeri pada satu sisi karena hydronephrosis

c. Pemeriksaan fisik dan klinis

Inspeksi , tampak warna kencing campur darah, pemebesaran suprapubic bil atumor sudah
berPalpasi, teraba tumor 9masa) suprapubic, pmeriksaan bimaual teraba tumpr pada dasar
buli-buli dengan bantuan general anestesi baik waktu VT atau RT
Pemeriksaan diagnostik :
- Sitologi urine — sel kanker
- Cuci kandung kemih — sel kanker
- Aliran sitometri urine — ploidi DNA
- Pielogram intravena (IVP) — evaluasi traktus urinarius atas & pengisian kandung kemih
- Sitoskopi — melihat bagian dalam organ
- Biopsy - Ultrasound transurethral — luasnya penyakit
- CT-Scan — identifikasi nodus limfe regional dan metastase pulmonal
- MRI — luas tumor dan terkenanya nodus limfe.

2.3.2. Diagnosis
1. Nyeri berhubungan dengan proses eliminasi
2. Cemas berhubungan dengan pembedahan
3. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kemoterapi
17
 BAB 3
PENUTUP

3.1. Kesimpulan
Neoplasma adalah masa jaringan yang abnormal, tumbuh berlebihan, tidak terkordinasi
dengan jaringan normal dan tumbuh terus-menerus meskipun rangsang yang menimbulkan
telah hilang. Neoplasma dibagi dua yaitu jinak (benigna) dan ganas (malignant/kanker).
Kanker dibagi menjadi sarkoma, karsinoma, limfoma, adenoma dan leukemia. Sifat
neoplasma antara lain adalah diferensiasi, anaplasia, derajat pertumbuhan abnormal, invasi
lokal dan metastasis/ penyebaran. Neoplasma disebabkan oleh faktor keturunan, faktor
lingkungan (merokok, sinar UV, radiasi ionisasi), faktor makanan yang mengandung bahan
kimia, virus, infeksi mikroorganisme, faktor perilaku, gangguan keseimbangan hormonal,
faktor kejiwaan/ emosional dan radikal bebas.

Prinsip pengobatan pada neoplasma dibagi dua yaitu pengobatan medis dan pengobatan
alternatif. Pengobatan medis terdiri dari pembedahan, terapi dan obat. Terapi terdiri dari
kemoterapi, terapi sinar laser dan terapi gen. Obat terdiri dari golongan senyawa pengalkil,
antimetabolit, antibiotika, hormon dan lainnya. Pengobatan alternatif terdiri dari diet, terapi
dan obat herbal. Terapi terdiri dari akupuntur, hipnosis dan dipijat. Obat herbal terdiri dari
sarang semut, keladi tikus, daun sirsak, tulang hiu dan tapak dara.

Asuhan keperawatan pada pasien dengan neoplasma terdiri dari pengkajian dan diagnosis.
Pengkajian terdiri dari identitas, riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan klinis dan
pemeriksaan diagnostik penunjang. Diagnosis keperawatan terdiri dari nyeri berhubungan
dengan proses eliminasi, cemas berhubungan dengan pembedahan dan kurang pengetahuan
berhubungan dengan kemoterapi.

3.2. Saran
Disarankan kepada masyarakat setelah membaca makalah ini untuk mengubah perspektif
terhadap penyakit neoplasma, prinsip pengobatannya dan asuhan keperawatan terhadap klien
dengan neoplasma karena saat ini prinsip pengobatan dalam asuhan keperawatan pada klien
dengan neoplasma tengah berkembang pesat menuju ke arah yang lebih baik.

18
 DAFTAR PUSTAKA

Prices, Sylvia Anderson. 2006. Patofisiologi :konsepklinis proses-proses penyakit. Jakarta :

EGC, 2005.
Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi :bukusaku. Jakarta : EGC, 2009
Mulyadi. 1996. Karsinogen, Karsinogenesis & Antikanker. Yogyakarta: Tiara Wacana
Yogya.
Santoso, S. B. 2009. Buku Pintar Kanker. Yogyakarta: POWER BOOKS (IHDINA).
Campbell, Reece, Mitchell. 2002. Biologi. Jakarta: Erlangga.
Wilkinson, Judith M. 2011. Buku saku diagnosis keperawatan : diagnosis NANDA,
intervensi NIC, kriteria hasil NOC. Jakarta: EGC.

19