Disusun Oleh :
Kamal Ramadhan,S.Kep
221490111003
I. KONSEP LANSIA
1. Definisi lansia
Lansia atau menua (menjadi tua) adalah suatu proses menghilangnya secara
perlahan kemampuan jaringan untuk memperbaiki diri atau mengganti diri dan
mempertahankan struktur dan fungsi normalnya sehingga tidak dapat bertahan
terhadap jejas (termasuk infeksi) dan memperbaiki kerusakan yang menyebabkan
penyakit degenerative misal, hipertensi, arterioklerosis, diabetes mellitus dan kanker
(Nurrahmani, 2012).
2. Batasan lansia
Batasan umur lansia menurut organisasi kesehatan dunia (WHO) lanjut usia
meliputi :
1) Usia pertengahan (middle age), kelompok usia 45-59 tahun.
2) Lanjut usia (elderly), kelompok 60-74 tahun.
3) Lanjut usia (old), kelompok usia 74-90 tahun
4) Lansia sangat tua (very old), kelompok usia >90 tahun
3. Klasifikasi lansia
Depkes RI (2003) mengklasifikasi lansia dalam kategori berikut :
1) Pralansia (prasenilis), seseorang yang berada pada usia antara 45-59 tahun
2) Lansia, seseorang yang berusia 60 tahun lebih
3) Lansia yang beresiko tinggi, seseorang yang berusia 70 tahun atau lebih atau
seseorang lansia yang berusia 60 tahun atau lebih yang memiliki masalah
kesehatan
4) Lansia potensial, lansia yang masih mampu melakukan pekerjaan atau
melakukan kegiatan yang menghasilkan barang atau jasa
5) Lansia tidak potensial, lansia yang tidak berdaya atau tidak bisa mencari
nafkah sehingga dalam kehidupannya bergantung pada orang lain
Besarnya tekanan darah selalu dinyatakan dengan dua angka. Angka yang
pertama menyatakan tekanan sistolik, yaitu tekanan yang dialami dinding pembuluh
darah ketika darah mengalir saat jantung memompa darah keluar dari jantung. Angka
yang kedua di sebut diastolic yaitu angka yang menunjukkan besarnya tekanan yang
dialami dinding pembuluh darah ketika darah mengalir masuk kembali ke dalam
jantung.
Tekanan sistolik diukur ketika jantung berkontraksi, sedangkan tekanan
diastolic diukur ketika jantung mengendur (relaksasi). Kedua angka ini sama
pentingnya dalam mengindikasikan kesehatan kita, namun dalam prakteknya,
terutama buat orang yang sudah memasuki usia di atas 40 tahun, yang lebih riskan
adalah jika angka diastoliknya tinggi yaitu diatas 90 mmHg (Adib, 2009).
2. ETIOLOGI
3. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak
di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor itu bermula jaras saraf
simpatis yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla
spinalis ke ganglia simpatis di thoraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor
dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf
simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron masing-masing ganglia
melepaskan asetilkolin yang akan merangsang serabut saraf pusat ganglia ke
pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan
konstriksi pembuluh darah.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi
respons pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriktor. Individu dengan
hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas
mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis
merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga
terangsang yang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal
mensekresi epinefrin yang pada akhirnya menyebabkan vasokonstriksi korteks adrenal
serta mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons
vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi tersebut juga mengakibatkan
penurunan aliran darah ke ginjal yang kemudian menyebabkan pelepasan renin. Renin
merangsang pembentukan angiotensin I, yang kemudian diubah menjadi angiotensin
II, yaitu suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi
aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air
oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume Intravaskuler. Semua faktor
tersebut cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
Tekanan darah tinggi selain dipengaruhi oleh keturunan juga disebabkan oleh
beberapa faktor seperti peningkatan aktifitas tonus simpatis, gangguan sirkulasi.
Peningkatan aktifitas tonus simpatis menyebabkan curah jantung menurun dan
tekanan primer yang meningkat, gangguan sirkulasi yang dipengaruhi oleh reflek
kardiovaskuler dan angiotensin menyebabkan vasokonstriksi. Sedangkan mekanisme
pasti hipertensi pada lanjut usia belum sepenuhnya jelas. Efek utama dari penuaan
normal terhadap sistem kardiovaskuler meliputi perubahan aorta dan pembuluh darah
sistemik. Penebalan dinding aorta dan pembuluh darah besar meningkat dan elastisitas
pembuluh darah menurun sesuai umur. Penurunan elastisitas pembuluh darah
menyebabkan peningkatan resistensi vaskuler perifer, yang kemudian tahanan perifer
meningkat. Faktor lain yang juga berpengaruh terhadap hipertensi yaitu kegemukan,
yang akan mengakibatkan penimbunan kolesterol sehingga menyebabkan jantung
harus bekerja lebih keras untuk memompa darah. Rokok terdapat zat-zat seperti
nikotin dan karbon monoksida yang diisap melalui rokok, yang masuk ke dalam aliran
darah dapat merusak lapisan endotel pembuluh darah arteri dan mengakibatkan proses
aterosklerosis dan tekanan darah tinggi. Konsumsi alkohol berlebihan dapat
meningkatkan kadar kortisol dan meningkatkan sel darah merah serta kekentalan
darah berperan dalam menaikan tekanan darah.
Kelainan fungsi ginjal dimana ginjal tidak mampu membuang sejumlah garam
dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan
darah juga meningkat. Jika penyebabnya adalah feokromositoma, maka didalam urine
bisa ditemukan adanya bahan-bahan hasil penguraian hormon epinefrin dan
norepinefrin (Ruhyanudin, 2007).
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak
dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf
simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla
spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor
dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf
simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan
asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah,
dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh
darah.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon
pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat
sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal
tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh
darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang,
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi
epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan
steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah.
Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan
pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah
menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang
sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan
air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua
faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi (Rohaendi, 2008).
4. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinik yang dapat ditemukan pada penderita hipertensi yaitu: Sakit
kepala, jantung berdebar-debar, sulit bernafas setelah bekerja keras atau mengangkat
beban berat, mudah lelah, penglihatan kabur, wajah memerah, hidung berdarah, sering
buang air kecil terutama di malam hari, telinga berdenging (tinnitus), vertigo, mual,
muntah, gelisah (Ruhyanudin, 2007).
Hipertensi sulit disadari oleh seseorang karena hipertensi tidak memiliki gejala
khusus. Menurut Sutanto (2009), gejala-gejala yang mudah diamati antara lain yaitu :
gejala ringan seperti, pusing atau sakit kepala, sering gelisah, wajah merah, tengkuk
terasa pegal, mudah marah, telinga berdengung, sukar tidur, sesak napas, rasa berat
ditengkuk, mudah lelah, mata berkunang-kunang, mimisan (keluar darah dari hidung).
5. PATHWAYS
Obesitas Merokok Stress Konsumsi Alkohol Kurang olah Usia di atas 50 Kelainan fungsi
Feokromositoma
garam berlebih raga tahun ginjal
HIPERTENSI
Retensi
natrium
Oedem
Gangguan
keseimbangan
volume cairan
Sumber :
Tjokronegoro & Utama, 2001; Smeltzer & Bare, 2002; John, 2003;
Sodoyo, 2006; Ruhyanuddin, 2007.
6. PENATALAKSANAAN
1. Terapi tanpa obat
a. Mengendalikan berat badan
Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk
menurunkan berat badannya sampai batas normal.
b. Pembatasan asupan garam (sodium/Na)
mengurangi pamakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium atau 6
gram natrium klorida setiap harinya (disertai dengan asupan kalsium,
magnesium, dan kalium yang cukup).
c. Berhenti merokok
Penting untuk mengurangi efek jangka panjang hipertensi karena asap rokok
diketahui menurunkan aliran darah keberbagai organ dan dapat meningkatkan
kerja jantung.
7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Urinalisis untuk darah dan protein, elektrolit dan kreatinin darah
Dapat menunjukkan penyakit ginjal baik sebagai penyebab atau disebabkan oleh
hipertensi.
2. Glukosa darah
Untuk menyingkirkan diabetes atau intoleransi glukosa.
3. Kolesterol, HDL dan kolesterol total serum
Membantu memperkirakan risiko kardiovaskuler di masa depan.
4. EKG
Untuk menetapkan adanya hipertrofi ventrikel kiri.
5. Hemoglobin/Hematokrit
Bukan diagnostik tetapi mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan
(Viskositas) dan dapat mengindikasikan faktor-faktor risiko seperti
hiperkoagulabilitas, anemia.
6. BUN/kreatinin
Memberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal.
7. Glukosa Hiperglikemia (diabetes melitus adalah pencetus hipertensi) Dapat
diakibatkan oleh peningkatan kadar katekolamin (meningkatkan hipertensi).
8. Kalium serum
Hipokalemia dapat mengindikasikan adanya aldosteron utama (penyebab) atau
menjadi efek samping terapi diuretic.
9. Kalsium serum
Peningkatan kadar kalsium serum dapat meningkatkan hipertensi.
10. Kolesterol dan trigliserida serum
Peningkatan kadar dapat mengindikasikan pencetus untuk/adanya pembentukan
plak atero matosa (efek kardiovaskuler).
11. Pemeriksaan tiroid
Hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokonstriksi dan hipertensi.
12. Kadar aldosteron urin/serum
Untuk mengkaji aldosteronisme primer (penyebab).
13. Urinalisa
Darah, protein, glukosa, mengisyaratkan disfungsi ginjal dan/atau adanya
diabetes.
14. Asam urat
Hiperurisemia telah menjadi implikasi sebagai faktor risiko terjadinya hipertensi.
15. Foto dada
Dapat menunjukkan abstraksi kalsifikasi pada area katup, deposit pada dan atau
takik aorta, pembesaran jantung.
16. CT Scan
Mengkaji tumor serebral, ensefalopati, atau feokromositama (Doenges, 2000;
John, 2003; Sodoyo, 2006).
KONSEP KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Pengkajian Keperawatan
a. Aktifitas/Istirahat
Gejala: Kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton
Tanda : 1) Frekuensi jantung meningkat
2) Perubahan irama jantung
3) Takipnea
b. Sirkulasi
Gejala: Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner / katup dan
penyakit serebrovaskuler.
Tanda: 1) Kenaikan TD (pengukuran serial dari kenaikan tekanan darah
diperlukan untuk diagnosis.
2) Nadi: Denyutan jelas dari kerotis, jugularis, radialis.
3) Ekstremitas: perubahan warna kulit, suhu dingin (vasokonstriksi
perifer), pengisian kapiler mungkin lambat/tertunda (vasokonstriksi)
4) Kulit pucat, sianosis dan diaforesis (kongesti, hipoksemia),
kemerahan.
c. Integritas ego
Gejala: 1) Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria, atau
marah kronik (dapat mengindikasikan kerusakan serebral)
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan hipertensi yang muncul menurut (Doenges, 2000 ; Nathea,
2008) adalah sebagai berikut:
C. RENCANA TINDAKAN
1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan vasokontriksi
pembuluh darah.
Intervensi:
a. Observasi tekanan darah
Rasional : Perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang lebih
lengkap tentang keterlibatan/bidang masalah vaskuler.
b. Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer
Rasional: Denyutan karotis, jugularis, radialis dan femoralis mungkin
teramati/palpasi. Dunyut pada tungkai mungkin menurun,
mencerminkan efek dari vasokontriksi.
c. Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas.
Rasional : S4 umum terdengar pada pasien hipertensi berat karena adanya
hipertropi atrium, perkembangan S3 menunjukan hipertropi
ventrikel dan kerusakan fungsi, adanya krakels, mengi dapat
mengindikasikan kongesti paru sekunder terhadap terjadinya atau
gagal jantung kronik).
d. Amati warna kulit, kelembaban, suhu, dan masa pengisian kapiler.
Rasional : Adanya pucat, dingin, kulit lembab dan masa pengisian kapiler
lambat mencerminkan dekompensasi/penurunan curah jantung.
e. Catat adanya demam umum/tertentu.
Rasional: dapat mengindikasikan gagal jantung, kerusakan ginjal atau
vaskuler.
f. Berikan lingkungan yang nyaman, tenang, kurangi aktivitas/keributan
ligkungan, batasi jumlah pengunjung dan lamanya tinggal.
Rasional: membantu untuk menurunkan rangsangan simpatis, meningkatkan
relaksasi.
g. Anjurkan teknik relaksasi, panduan imajinasi dan distraksi.
Rasional: Dapat menurunkan rangsangan yang menimbulkan stress, membuat
efek tenang, sehingga akan menurunkan tekanan darah.
h. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi anti
hipertensi, diuretik.
Rasional: Menurunkan tekanan darah.
Adib, M. (2009). Cara Mudah Memahami dan Menghindari Hipertensi, Jantung dan Stroke.
Edisi I. Yogyakarta: CV. Dianloka.
Gleadle, J. (2005). Anamesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: Erlangga.
Muttaqin, A. (2009). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.
Ruhyanudin, F. (2007). Asuhan keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler. Jakarta: UPT Penerbitan Universitas Muhammadiyah Malang.
Sudoyo, A. W; Bambang, S & Idrus, A, et al. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi
Keempat Jilid 3. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Banjarmasin, 15 April 2023