bakteri di urin, dapat disebabkan karena beberapa Adanya mutasi serine menjadi glisine pada posisi
faktor antara lain, komponen dari urin itu sendiri 238 enzim β laktamase mengakibatkan
yang banyak mengandung nutrien yang disukai oleh terbentuknya enzim yang disebut SHV-1. ESBL
bakteri, keadaan penderita dimana terjadi penurunan ditemukan pertama kali tahun 1983 dan merupakan
fungsi berkemih yang bisa disebabkan karena turunan dari SHV ini. SHV umumnya dijumpai pada
adanya sumbatan, kelainan struktur saluran kemih Klebsiella spp. Sama halnya dengan TEM, perubahan
dan pemakaian kateter, serta kemampuan bakteri itu satu asam amino mengakibatkan terbentuknya
sendiri untuk dapat menempel pada perineum dan enzim baru. Sampai saat ini dikenal 140 turunan
mukosa uroepitelial dan menghasilkan eksotoksin. SHV.
Strain uropathic dari Escherichia coli memiliki pili Selain kedua enzim diatas dijumpai juga CTM-X
tipe I, pili yang sensitif terhadap manosa, yang yang lebih dominan resisten terhadap cefotaxime.
berperanan dalam kolonisasi bakteri di saluran Banyak kejadian outbreak ESBL diakibatkan
kemih. Pili tipe P biasanya menyebabkan kolonisasi turunan CTM-X. Sampai saat ini terdapat 130
pada ginjal. Pili-pili ini dikode oleh gen pap turunan CTM-X. CTM-X merupakan ESBL yang
(pyelonephritis-associated pili). Pili tipe P dibagi paling sering dijumpai saat ini. Antibiotik β
lagi ke dalam beberapa tipe antigenik sampai ke α- laktamase inhibitor asam clavulanat kurang efektif
D-Gal-(1,4)-β-D-Gal (globobiose). Ekspresi dari terhadap ESBL CTM-X ini. Adapun enzim β
gen pap ini akan mengubah respon terhadap laktamase yang lain dikenal dengan OXA β laktamae.
beberapa stimulus, termasuk stimulus temperatur OXA beta laktamase dapat menghidrolisis oksasilin
dan konsentrasi glukosa. Pada penempelan bakteri dan kurang efektif terhadap asam clavulanat. ESBL
pada mukosa uroepitelial, akan menurunkan OXA banyak dijumpai pada Pseudomonas
kemampuan makrofag melakukan aeroginosa. Enzim beta laktamase yang lain, seperti
fagositosis.Bakteri gram-negatif yang menghasilkan PER, VEB, dan GES telah dilaporkan tetapi sangat
endotoksin memiliki aktivitas yang sinergis dengan jarang dan terutama ditemukan pada P.aeruginosa
pili tipe P. Strain uropathogenic menghasilkan dan hanya didapati pada daerah geografis tertentu.
eksotoksin yang ditandai dengan RTX hemolisin. Enzim ESBL lainnya, yang juga cukup jarang, dan
ditemukan di Enterobacteriaceae antara lain BES,
ESBL adalah enzim yang dapat menyebabkan SFO, dan TLA.
resistensi terhadap hampir seluruh antibiotik β Bakteri yang dapat menghasilkan enzim ESBL
laktam termasuk penisilin, sefalosporin dan umumnya bakteri gram negatif, seperti Klebsiella
monobaktam. Enzim β laktamase yang pertama pneumonia, Klebsiella oxytoca, Eschericia coli,
ditemukan dinamakan TEM-1. TEM ditandai dengan Acinetobacter, Burkhlorderia, Citobacter,
adanya asam amino serine pada bagian aktifnya. Enterobacter, Morganella, Proteus, Pseudomonas,
Adanya mutasi satu asam amino pada TEM-1 Salmonella, dan Seratia spp.
mengakibatkan terbentuk enzim baru disebut TEM-
2 namun tidak mengubah kemampuan hidrolisisnya SOAL.
terhadap antibiotik β laktam. Setiap adanya mutasi Seorang wanita (27 th) datang keluhan sensasi
akan menghasilkan suatu enzim baru dengan terbakar selama urinasi. Frekuensi dan urgensi
kemampuan hidrolisis cincin betalaktam yang meningkat telah dirasakannya selama 1 hari.
berbeda Keluahan lain ada kotoran seperti darah di akhri
TEM-1 dan TEM-2 menghidrolisis penicillin dan urinasi. Gejala makin parah setelah 6 jam
sefalosporin spektrum sempit, seperti sefalotin atau belakangan. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan
sefazolin. Namun, tidak efektif terhadap nyeri suprapubik. Diduga pasien mengalami cystitis
sefalosporin generasi yang lebih tinggi dengan (ISK). Hasil pemeriksaan bakteriologi terhadap
rantai samping oxyimino, seperti sefotaksim, sedimen urin didapatkan hitung kuman 10.000,
ceftazidim, seftriakson, atau sefepim. Akibatnya, basil gram negatif, dengan koloni marna merah
sefalosporin generasi ketiga mendapat tempat yang dengan zona lisis pada media Mac Conkey.
luas dalam penggunaan klinis pada awal 1980an.
TEM-3 dilaporkan pertama kali tahun 1989. TEM-3 Bakteri penyebab ISK adalah:
inilah bakteri penghasil enzim β laktamase pertaa A. Escherichia coli
yang masuk kedalam golongan bakteri ESBL dari B. Pseudomonas aeruginosa
variant TEM. Sejak saat itu telah terdapat lebih dari C. Klebsiella spp.
200 mutasi pada TEM. TEM paling banyak D. Proteus vulgaris
dihasilkan oleh E.coli. ceftazidim, seftriakson, atau E. Serratia
sefepim. Akibatnya, sefalosporin generasi ketiga
mendapat tempat yang luas dalam penggunaan Diagnosis Cyscitis didasarkan pada:
klinis pada awal 1980an. TEM-3 dilaporkan pertama 1. Disuria 3.Frekuensi
kali tahun 1989. TEM-3 inilah bakteri penghasil 2. Urgensi 4. Darah di akhir urinasi
enzim β laktamase pertaa yang masuk kedalam
golongan bakteri ESBL dari variant TEM. Sejak saat Faktor predisposisi seseorang mengalami ISK
itu telah terdapat lebih dari 200 mutasi pada TEM. dengan agen penyebab utama seperti diatas :
1. Kemampuan bakteri untuk segera menempel terdapat nyeri kostovertebral ringan di atas daerah
pada mukosa melalui pilli. ginjal. Hasil kultur pada media LAD tampak koloni
2. LPS bakteri mampu menginduksi reaksi radang bakteri infektif, koloni ”swarming” dan mukoid,
3. Faktor host, adanya aktivitas seksual dan hasil tes H2S positf. Hasil mikroskopis tampak basil
obstruksi. Gram negatif.
4. Pemakaian spermisida .
Pernyataan di bawah ini berkaitan dengan kasus
Faktor yang mempengaruhi seseorang mengalami infeksi saluran kemih di atas :
ISK : 1. Pasien menderita ISK yang disebabkan
1. Vesiko-urethral Refluks kateterisasi.
2. Kehamilan 2. Pasien mengalami bakteriemia sekunder
3. Diabetes mellitus dengan syok.
4. Neurogenik disfungsi vesika urinaria. 3. ISK terjadi secara nosokomial
4. Pasien menderita Pyeloefritis
Faktor yang terkait dalam mekanisme pertahanan
pada ISK adalah : Hasil kultur agen penyebab menggambarkan:
1. Faktor urine (pH, konsentrasi urea, osmolaritas) 1. Bakteri infektif menandakan adanya satu jenis
2. Faktor Hidrokinetik (periodik eksresi urine, bakteri batang Gram negatif sebanyak >103
pengenceran sisa urin dari aliran ginjal, CFU/mL urin.
pengosongan urine vesika urinaria) 2. Sifat ”swarming” menandakan ”motility”
3. Faktor Mukosa (sel epitel dan mukus pada bakteri dengan flagel petritik.
mukosa vesika urinaria) 3. Agen penyebab adalah Proteus sp.
4. Faktor efek antribakteri (sekret prostat, sekresi 4. Agen penyebab adalah Klebsiella sp.
lokal IgA , peroksidase lapisan
mukosa) Gangguan respon imun pada ISK, dapat disebabkan
oleh:
Di bawah ini terkait sampel dan pemeriksaan 1. Persistent : bakteri tetap dalam urine (abses
bakteriologi yang mengarah pada ISK: perinefrik, infeksi prostat, corpus alinum)
1. Jumlah sel bakteri yang menunjukkan adanya 2. Relaps : infeksi berulang sesudah terapi
sedimen positif adalah >20sel bakteri. berakhir
2. Jumlah sel leukosit yang menunjukkan Pyuria 3. Reinfeksi oleh spesies bakteri yang berbeda
positif adalah >10 leukosit per lapang pandang 4. Infeksi rekurent, berfluktuasi.
3. Jumlah bakteriuri infektif menunjukkan ISK
adalah100.000sel bakteri/ mL urine. Faktor Patogenisitas agen penyebab dengan
4. Hasil uji nitrat positif terjadinya obstruksi saluran kemih adalah : E
1. Agen penyebab menghasilkan protease
Metode pemeriksaan bakteriologi terhadap sampel 2. Agen penyebab menghidrolisis urea menjadi
urin adalah: amonia dan CO2.
1. Pour plate 3. Obstruksi saluran kemih dapat mengakibatkan
2. Streak plate batu saluran kemih.
3. Dip slide 4. Adanya batu dan calculus menyebabkan
4. Standard Culture obstruksi saluran kemih