IMUNOPATOLOGI

Bagian Patologi Anatomi ( dr.Insan Sosiawan A.T,PhD )

Reaksi imun : untuk pertahanan tubuh Sistim imun : non spesifik/innate immunity(alamiah) spesifik/acquired immunity(diperoleh) Patologi : .Hipersensitifitas Penyakit auto imun Imunodefisiensi Amiloidosis

Reaksi Hipersensitifitas
Respon imun ---- Antigen dari luar---gejala klinik Gell dan Coombs membagi atas 4 tipe berdasarkan : . Kecepatan timbulnya gejala . Mekanisme imun yang terjadi

Hipersensitifitas Tipe I (Anaphylactic sensitivity)
. Reaksi cepat,Reaksi anafilaksis . Terjadi sensitisasi . Diperantarai oleh immunoglobulin E (IgE) . Sel mast mengeluarkan sat : Histamin Leukotrin Prostaglandin Sitokin Platelet activating factor(PAF)

Anaphylaxis : Portier & Richet . pa ru dan conjunctiva mata 10% ---Allergist ( atopy ) .. Fase :.Sensitization phase : Pengikatan IgE ke spesifik reseptor mast cell & basofil 50% populasi----Ag---IgE Pada permukaan mukosa : hidung.

Activation phase : Re eksposur ke mast cell Respon disebut : Wheal and Flare ( Udem & Eritema) ..

serotonin . sitokin.. ECF. spt: Histamin (H1/H2).leukotrin... PAF. prostaglandin.Pharmacologically actve.Effector phase complex respon dr active agent berasal dari mast cell & basofil Pengaktifan dari material.

mis: protein(anti sera).sesak nafas. Reaksi sistemik Terjadi setelah pemberian secara sistemik.. Gejala : gatal-gatal.diare.enzim.erithema.kram perut.kematian .urtikaria.polisakharida.hormon. obat-obatan.yaitu : fase cepat 5-30 menit fase lambat 2-8 jam Gambaran klinik : 1. muntah. Dibagi 2.

astma. Gejala klinik.bulu binatang.dll.makanan.mis: gatal-gatal. Reaksi lokal : Terjadi setelah menghirup atau menelan.derrmatitis.urtikaria.dll.debu.muntah.2. .diare.mis: serbuk bunga.

prosta -glandin.histamine.PAF .cytokines . neutrophil chemotactic factor.leukotrienes. prostaglandin .Vasoactive(vasodilatation.Eoshinophil chemotactic factor of anaphylaxis. PAF.Cellular infiltration Mediator .increased vascular permeability) .Smooth muscle spasm .PAF.Action . Leukotrienes. Leukotriene . Histamine.

.

.

Disebut juga :. Pengaktifan dari komplemen . . Diperantarai oleh IgG.IgM .antibody dependent cellular cytotoxicity(ADCC) .reaksi sitotoksik.Hipersensitifitas tipe II . Diperantarai oleh terbentuknya antibodi terhadap antigen pada permukaan sel / komponen jaringan.

agranulocytosis. Phemphigus vulgaris . Reaksi obat. Reaksi transfusi .mis:penisilin---hemolisis . .Contoh : . thrombocytopenia. Autoimun hemolytic anemia. Erythroblastosis fetalis .

saraf otot skelet sehingga menurunkan transmisi neuromuskular akibatnya otot menjadi lemah. .Ab merusak reseptor acetilcholin pada jar.Gangguan fungsi sel yang diperantarai antibodi: . Keadaan dimana antibodi secara langsungpermukaan reseptor sel----menurunkan fungsi----cedera sel-----kematian sel. Mis: Myasthenia gravis. Graves disease ---merangsang fungsi sel tyroid menyebabkan reseptor TSH menghasilkan hormon tyroid berlebihan-----Hipertiroidisme .

.

.

Demam reuma Arthritis reumatoid Farmer’s lung. Bentuk reaksi : Reaksi arthus (bentuk lokal ).Hipersensitifitas tipe III .dll. Disebut juga : Reaksi kompleks imun . Pengaktifan komplemen .suntikan serum kuda/kelinci ---gjl 2-4 jam Reaksi serum sickness( sistemik ).actinomycete jerami---AgAb paru paru---ggn nafas pneumonitis 6-8 jam Lupus eritematosus sistemik .imunusasi -pasif pd diphteria-tetanus dengan antiserum kuda—1-2mg tbl gjl gatal.

.

.

.

CD8 ) .sel limfosist T (CD4. Dermatitis kontak/hipersensitifitas kontak Granuloma Penolakan transplantasi ( T cell/Antibody mediatedreactions). .Hipersensitifitas tipe IV . Cell mediated immunity.8-12 jam kmd timbul kemerahan. Delayed hypersensitivity . Sel yang berperanan . Contoh : Reaksi tuberkulin. Hipersensitifitas yang diperantarai oleh sel .

.

Penekanan : sel T penekan(suppressor) . Central tolerance: . . Tidak terjadi respon imun terhadap sel/jaringan tubuh. Anergi : penghambatan aktifasi sel . Sel B pada bone marrow (sum-sum tulang) 2. Peripheral tolerance: . Mekanisme : 1.Toleransi Imun . Induksi kematian sel . Sel T pada timus .

Etiologi : .Infeksi oleh mikroorganisme ..Auto imun .Faktor genetik .Kegagalan toleransi . Kegagalan toleransi : -Kegagalan induksi kematian sel -Kegagalan sel anergi -Aktifasi secara langsung sel B tanpa bantuan sel limfosit T -Kegagalan sel limfosit suppression -Molecular mimicry(menyerupai) -Aktifasi limfosit secara polyclonal . Self Antigen ― . Terjadi respon imun terhadap .

. Mengenai berbagai organ : kulit.dll .bila didapatkan 4 atau lebih . Adanya autoantibodi ( ANA ) . Multi sistim . Dapat terjadi akut dan berulang . Diagnosa berdasarkan kriteria .ginjal. Peny. Insidens : perempuan lebih banyak dapat mengenai semua umur terutama 20-40 thn.Systemic lupus erythematosus ( SLE ) .jantung.autoimun .persendian.

Genetik .hydralazine. .Patogenesa/etiologi : .immunofluorecence .mis.hormon estrogen meningkatkan sintesa antibodi. Anti nuclear antibodies(ANA)----deteksi dg. Procainamide. Terutama ok kegagalan . Ultra violet . Non genetik : obat-obatan.. Self tolerance ― . Hormon sex : wanita. .

Morpologi : .Mekanisme kerusakan jaringan : .Kulit : skin rash: Butterfly rash. Photosensitifity .Pembentukan imun kompleks(hipersensitifitastipe III) .Kerusakan darah merah.CNS .Persendian .Limfa : Anion skin lesions .lekosit dan platelet (hipersensitifitas tipe II) ..Vasculitis .

arthritis .pleuritic chest pain .demam.Jantung: Libman sack endokarditis Ginjal : gromerulonephritis Manifestasi Klinik : .photosensitivity .terjadi pada wanita muda .Diagnosa dapat dilakukan bila : .

jantung .dimulai dari kulit. .gastro intestinalis.Sistemik sclerosis(scleroderma) . . Organ tubuh seperti:trak. . . . Wanita lebih sering dp laki2. kemudian secara cepat menyebar keorgan dalam tubuh. Terjadi penimbunan secara abnormal dari jaringan kolagen/ fibroblast pada kulit dan dapat menyebar ke-organ2 dalam tubuh. Secara klinik dibagi:-diffuse scleroderma.otot skeletal.ginjal.autoimun dimana etiologi tidak diketahui.umur 30-50 thn. Peny.paru-paru.

terbatas dikulit dan muka .calsinosis .esophageal dysmotility . Dapat terjadi gejala : CREST syndrom . Limited scleroderma. .raynaud phenomenon .telangiectasia .sclerodactily .. Etiologi/patogenesa : Oleh penyebab yang tidak diketahui terjadi aktifasi dari fibroblast dan kolagen.

muka.otot dengan jar.kemudian fibrosis.Trak. .bahu.fibrokolagen.Muskuloskeletal: inflamasi/hiperplasia pada sinovial. penggantian jar.pada usus.progresif atrofi. .Paru-paru: pulmonary fibrosis menyebabkan tekanan paru2 meningkat. . esofagus.gastro intestinalis: pada 90% penderita.Kulit :atrofi sclerosis dari kulit dimulai dari jari bagian distal meluas ke proximal tangan bagian atas.leher. .Morfologi : .

darah----ischemia---fibrosis paru2— hipertrofi ventrikel kanan..Ginjal: penebalan dinding poembuluh darah menyebabkan malignant hypertension .Jantung: penyumbatan p. .

Peny.autoimun .Sjogren syndrome .terbentuknya antibodi terhadap kelenjar air mata/air ludah .penyebab tidak diketahui.autoantibodi :ANA terhadap ribonucleoprotein(RNP) antigen. . Sicca syndrome . Gejala khas :-kekeringan pada mata:keratoconjunctivitis sicca -kekeringan pada mulut:xerostomia . Etiologi/patogenesa: .diduga oleh virus .

Kehilangan toleransi dari sel limfosit helper(CD4). .faring.epistaxis .kering pada hidung.erosi dan ulkus(keratoconjunctivitis) kelenjar ludah atrofi dari mukosa.laring.kering mulut dan air mata . . Gambaran klinik: .peradangan dan ulserasi.pada wanita umur 35-45 thn . Morfologi: histologi: adanya infiltrasi limfosit(CD4) dan sel plasma kelenjar air mata terjadi inflamasi. Faktor genetik ..

. Terjadi dalam bentuk:.Inflammatory myopathies .tungkai dan lengan. . . Gangguan cedera/inflasmasi pada otot yang disebabkan oleh proses imun.leher.naik tangga.kesukaran pada waktu berdiri. Gambaran klinik : .dermatomyositis. .polymyositis.pada dermatomyositis dihubungkan adanya rash pd kelopak mata dan pembengkakan sekitar mata. .lemah pada otot tubuh yang simetris.

Diagnosa: berdasarkan gambaran klinik. .nekrosis/peradangan dari p.polymyositis disebabkan oleh sel T sitotoksik .disebut:noninfectious necrotizing vasculitis .biopsi.Polyarthritis nodosa: .arteri .Adanya auto antibodi pada dermatomyositis.lab:peningkatan kadar kreatin kinase(cedera otot) elektromyografi..Histologi: infiltrasi limfosit.dapat mengenai semua p.darah .kerusakan pada serat otot.darah vena. .

Pematangan sel B terhenti setelah pembentukan rantai – berat Ig oleh karena pd Tyrosin Kinase(Bruton tyrosin – kinase) yang bertanggung jawab utk pematangan sel B.def.Penyakit defisiensi imun . .imun primer: 1. Imuno defisiensi primer : .X-Linked agammaglobulinnemia: Bruton disease ad:kegagalan pre sel B berdiffrensiasi menjadi sel B. sehingga didalam darah Gamma Globulin tidak terbentuk.disebabkan gangguan/bawaan pada sistim imun Beberapa peny.

Jumlah sel limfosit B berkurang dalam darah . Tidak terdapat sel plasma . Kegagalan pertumbuhan kel. Atrofi dari stroma jaringan limfoid perifer . Sel limfosit T normal. Sel limfosit B tidak berfungsi . Hipoplasia Timus(Digeorge syndrome) . 2.Gambaran klinik : .timus secara kongenital . Defisiensi sel limfosit T . Penderita mudah terserang infeksi mikroorganisme . Tidak terbentuk Immunoglobulin(Ig) .

Th : tranplantasi sum-sum tulang.Il-9.reseptor untuk Il-2.Il-4.Il-7. 40-50% akibat resesif autosom.mutasi pada adenosin deaminase(ADA)---menghambat DNA sintesis dan toksik thdp limfosit. Il-7 utk: merangsang survival/expansi immature sel B/sel T pada sum-sum tulang.Il-15.3. Mudah terjadi infeksi . Etiologi: 50% X-linked kegagalan rantai Y. . Severe combined immunodefisiency . Kegagalan produksi dari respon imun: humoral dan sel imun .

Kurang lebih 35 juta orang terinfeksi HIV diseluruh dunia .Etiologi : HIV .radiasi.Imuno defisiensi sekunder : Etiologi : malnutrisi.gangguan ginjal.50 % di Afrika .kanker. sarkoidosis. Acquired immuno defisiency syndrome ( AIDS ) ..dsb.infeksi.obat-obat imuno suppresif.

mis. neoplasma : kaposi sarkoma. mudah terjadi infeksi.parenteral.pada leher rahim. .ibu yang terinfeksi hiv keanak. .kar..Imuno patogenesa : kerusakan/kegagalan sel limfosit T penolong(Th/CD 4). . .transfusi.Gambaran klinik : .dsb.pneuminiapneumocystis carinii. Gangguan pada susunan saraf pusat .Penyebaran melalui : kontak seksual.non hogkinlimfoma.

makropag.dan sel limfosit T(CD 4).stadium awal terjadi pembesaran(follicular hyperplasia). .hiv dapat terlihat pada bagian stroma. Pembesaran kelenjar limfe. medulla terlihat plasmasitosis. Morfologi :..

.TERIMA KASIH - .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful

Master Your Semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master Your Semester with a Special Offer from Scribd & The New York Times

Cancel anytime.