Reaksi imun : untuk pertahanan tubuh Sistim imun : non spesifik/innate immunity(alamiah) spesifik/acquired immunity(diperoleh) Patologi : .Hipersensitifitas Penyakit auto imun Imunodefisiensi Amiloidosis
Reaksi Hipersensitifitas
Respon imun ---- Antigen dari luar---gejala klinik Gell dan Coombs membagi atas 4 tipe berdasarkan : . Kecepatan timbulnya gejala . Mekanisme imun yang terjadi
. Anaphylaxis : Portier & Richet . Fase :- Sensitization phase : Pengikatan IgE ke spesifik reseptor mast cell & basofil 50% populasi----Ag---IgE Pada permukaan mukosa : hidung, pa ru dan conjunctiva mata 10% ---Allergist ( atopy )
- Activation phase : Re eksposur ke mast cell Respon disebut : Wheal and Flare ( Udem & Eritema)
- Effector phase complex respon dr active agent berasal dari mast cell & basofil Pengaktifan dari material,,Pharmacologically actve,, spt: Histamin (H1/H2),leukotrin, prostaglandin, sitokin, PAF, ECF,serotonin
. Dibagi 2,yaitu : fase cepat 5-30 menit fase lambat 2-8 jam Gambaran klinik : 1. Reaksi sistemik Terjadi setelah pemberian secara sistemik, mis: protein(anti sera),hormon,enzim,polisakharida, obat-obatan. Gejala : gatal-gatal,urtikaria,erithema,sesak nafas, muntah,kram perut,diare,kematian
2. Reaksi lokal : Terjadi setelah menghirup atau menelan,mis: serbuk bunga,debu,bulu binatang,makanan,dll. Gejala klinik,mis: gatal-gatal,urtikaria,derrmatitis, astma,diare,muntah,dll.
Action
.Cellular infiltration
Mediator
. Leukotriene ,Eoshinophil chemotactic factor of anaphylaxis, neutrophil chemotactic factor, PAF,cytokines . Histamine,PAF,leukotrienes, prostaglandin . Leukotrienes,histamine,prosta -glandin,PAF
Hipersensitifitas tipe II
. Diperantarai oleh terbentuknya antibodi terhadap antigen pada permukaan sel / komponen jaringan. . Disebut juga :.reaksi sitotoksik,antibody dependent cellular cytotoxicity(ADCC) . Diperantarai oleh IgG,IgM
Contoh : . Reaksi transfusi . Erythroblastosis fetalis . Autoimun hemolytic anemia,agranulocytosis, thrombocytopenia. . Reaksi obat,mis:penisilin---hemolisis . Phemphigus vulgaris
Hipersensitifitas tipe IV
. Hipersensitifitas yang diperantarai oleh sel . Cell mediated immunity, Delayed hypersensitivity . Sel yang berperanan ,sel limfosist T (CD4,CD8 ) . Contoh : Reaksi tuberkulin,8-12 jam kmd timbul kemerahan. Dermatitis kontak/hipersensitifitas kontak Granuloma Penolakan transplantasi ( T cell/Antibody mediatedreactions).
Toleransi Imun
. Tidak terjadi respon imun terhadap sel/jaringan tubuh. . Mekanisme : 1. Central tolerance: . Sel T pada timus . Sel B pada bone marrow (sum-sum tulang) 2. Peripheral tolerance: . Anergi : penghambatan aktifasi sel . Induksi kematian sel . Penekanan : sel T penekan(suppressor)
Auto imun
. Terjadi respon imun terhadap ,, Self Antigen
. Etiologi : - Kegagalan toleransi - Faktor genetik - Infeksi oleh mikroorganisme . Kegagalan toleransi : -Kegagalan induksi kematian sel -Kegagalan sel anergi -Aktifasi secara langsung sel B tanpa bantuan sel limfosit T -Kegagalan sel limfosit suppression -Molecular mimicry(menyerupai) -Aktifasi limfosit secara polyclonal
. Diagnosa berdasarkan kriteria ,bila didapatkan 4 atau lebih . Insidens : perempuan lebih banyak dapat mengenai semua umur terutama 20-40 thn.
Jantung: Libman sack endokarditis Ginjal : gromerulonephritis Manifestasi Klinik : .Diagnosa dapat dilakukan bila : .terjadi pada wanita muda .demam,arthritis .pleuritic chest pain .photosensitivity
Sistemik sclerosis(scleroderma)
. Peny.autoimun dimana etiologi tidak diketahui. . Terjadi penimbunan secara abnormal dari jaringan kolagen/ fibroblast pada kulit dan dapat menyebar ke-organ2 dalam tubuh. . Organ tubuh seperti:trak.gastro intestinalis,paru-paru,ginjal, jantung ,otot skeletal. . Wanita lebih sering dp laki2,umur 30-50 thn. . Secara klinik dibagi:-diffuse scleroderma,dimulai dari kulit, kemudian secara cepat menyebar keorgan dalam tubuh.
. Limited scleroderma,terbatas dikulit dan muka . Dapat terjadi gejala : CREST syndrom .calsinosis .raynaud phenomenon .esophageal dysmotility .sclerodactily .telangiectasia . Etiologi/patogenesa : Oleh penyebab yang tidak diketahui terjadi aktifasi dari fibroblast dan kolagen.
Morfologi :
.Kulit :atrofi sclerosis dari kulit dimulai dari jari bagian distal meluas ke proximal tangan bagian atas,bahu,leher,muka. .Trak.gastro intestinalis: pada 90% penderita,progresif atrofi, penggantian jar.otot dengan jar.fibrokolagen,pada usus, esofagus. .Muskuloskeletal: inflamasi/hiperplasia pada sinovial,kemudian fibrosis. .Paru-paru: pulmonary fibrosis menyebabkan tekanan paru2 meningkat.
.Ginjal: penebalan dinding poembuluh darah menyebabkan malignant hypertension .Jantung: penyumbatan p.darah----ischemia---fibrosis paru2 hipertrofi ventrikel kanan.
Sjogren syndrome
. Peny.autoimun . Gejala khas :-kekeringan pada mata:keratoconjunctivitis sicca -kekeringan pada mulut:xerostomia . Sicca syndrome . Etiologi/patogenesa: .penyebab tidak diketahui,diduga oleh virus .terbentuknya antibodi terhadap kelenjar air mata/air ludah .autoantibodi :ANA terhadap ribonucleoprotein(RNP) antigen.
. Faktor genetik . Kehilangan toleransi dari sel limfosit helper(CD4). . Morfologi: histologi: adanya infiltrasi limfosit(CD4) dan sel plasma kelenjar air mata terjadi inflamasi,erosi dan ulkus(keratoconjunctivitis) kelenjar ludah atrofi dari mukosa,peradangan dan ulserasi. . Gambaran klinik: .pada wanita umur 35-45 thn .kering mulut dan air mata .kering pada hidung,faring,laring,epistaxis
Inflammatory myopathies
. Gangguan cedera/inflasmasi pada otot yang disebabkan oleh proses imun. . Terjadi dalam bentuk:.polymyositis,dermatomyositis. . Gambaran klinik : .lemah pada otot tubuh yang simetris,leher,tungkai dan lengan. .kesukaran pada waktu berdiri,naik tangga. .pada dermatomyositis dihubungkan adanya rash pd kelopak mata dan pembengkakan sekitar mata.
Gambaran klinik : . Jumlah sel limfosit B berkurang dalam darah . Tidak terbentuk Immunoglobulin(Ig) . Atrofi dari stroma jaringan limfoid perifer . Tidak terdapat sel plasma . Sel limfosit T normal.
2. Hipoplasia Timus(Digeorge syndrome) . Kegagalan pertumbuhan kel.timus secara kongenital . Defisiensi sel limfosit T . Sel limfosit B tidak berfungsi
3. Severe combined immunodefisiency . Kegagalan produksi dari respon imun: humoral dan sel imun . Mudah terjadi infeksi . Etiologi: 50% X-linked kegagalan rantai Y,reseptor untuk Il-2,Il-4,Il-7,Il-9,Il-15. Il-7 utk: merangsang survival/expansi immature sel B/sel T pada sum-sum tulang. 40-50% akibat resesif autosom,mutasi pada adenosin deaminase(ADA)---menghambat
.Imuno defisiensi
sekunder :
. Morfologi :. Pembesaran kelenjar limfe,stadium awal terjadi pembesaran(follicular hyperplasia). medulla terlihat plasmasitosis,hiv dapat terlihat pada bagian stroma,makropag,dan sel limfosit T(CD 4).
- TERIMA KASIH -