SYSTEMIC LUPUS

ERYTHEMATOUS
(SLE)
DISUSUN OLEH:

SLE
Penyakit inflamasi autoimun kronis yang
belum jelas penyebabnya, memiliki
sebaran gambaran klinis yang luas serta
tampilan perjalanan penyakit yang
beragam.
Patofisiologi
Antibodi ini secara bersama-sama disebut ANA (anti-
nuclear antibody). Dengan antigennya yang spesifik,
ANA membentuk komplek imun yang beredar dalam
sirkulasi.
Kompleks imun ini akan mengendap pada berbagai
macam organ dengan akibat terjadinya fiksasi
komplemen pada organ tersebut.
Peristiwa ini menyebabkan aktivasi komplemen yang
menghasilkan subtansi penyebab timbulnya reaksi
radang. Bagian yang penting dalam patogenesis ini
ialah terganggunya mekanisme regulasi yang dalam
keadaan normal mencegah automunitas patologis pada
individu yang resisten.
Lanjutan patofisologi
Gangguan imunologis : pengujian imun yang abnormal
termasuk anti-bodi anti-DNA atau anti-Sm (Smith), positif
semu pada pengujian darah untuk sifilis, anti-bodi anti-
kardiolipin, uji LE positif.
Anti-bodi antinuklear : pengujian anti-bodi ANA positif (4).
Sebagai tambahan dari sebelas kriteria tersebut, pengujian
lainnya dapat membantu mengevaluasi pasien dengan lupus
eritematosus sistemik untuk menentukan keparahan organ-
organ yang terlibat. Termasuk diantaranya darah rutin
dengan laju endap darah, pengujian kimia darah, analisa
langsung cairan tubuh lainnya, serta biopsi jaringan.
Kelainan cairan tubuh dan sampel jaringan dapat membantu
diagnosis lanjut lupus eritematosus sistemik (
Contoh gambaran Systemic Lupus
Erythematous (SLE)
Kecurigaan SLE
Bila dijumpai 2 atau lebih dari kriteria
dibawah ini
1. Wanita muda dengan keterlibatan dua
organ atau lebih.
2. Gejala konstitusional: kelelahan,
demam (tanpa bukti infeksi) dan
penurunan berat badan.
3. Muskuloskeletal: artritis, artralgia,
miositis
 4. Kulit: ruam kupu-kupu (butterly atau
malar rash), fotosensitivitas, lesi membrana
mukosa, alopesia, fenomena Raynaud,
purpura, urtikaria, vaskulitis.
5. Ginjal: hematuria, proteinuria,
silinderuria, sindroma nefrotik
6. Gastrointestinal: mual, muntah, nyeri
abdomen
7. Paru-paru: pleurisy, hipertensi
pulmonal,lesi parenkhim paru.
 8. Jantung: perikarditis, endokarditis,
miokarditis
9. Retikulo-endotel: organomegali
(limfadenopati, splenomegali, hepatomegali)
10. Hematologi: anemia, leukopenia, dan
trombositopenia
11. Neuropsikiatri: psikosis, kejang,
sindroma otak organik, mielitis
transversus, gangguan kognitif neuropati
kranial dan perifer.
Malar Rash
Discoid Rash
Discoid Rash
Kriteria Diagnosis
Keterangan:
a. Klasiikasi ini terdiri dari 11 kriteria dimana diagnosis harus memenuhi 4 dari 11 kriteria tersebut
 DIAGNOSA. 11 kriteria diusulkan oleh
American Rheumatism Association, dan
dimodifikasi pada tahun 1987 (hlm. 167),
harus dikonsultasikan. Jika empat kriteria
terpenuhi. berurutan atau bersamaan,
atas setiap penod waktu, diagnosis SLE
dapat ditegakan.
TEMUAN LABORATORIUM. Albumin, sel
darah merah, dan casts adalah temuan
paling sering dalam urin.
 Banyak variasi temuan ditemukan pada SLE. Ada anemia
hemolitik, trombositopenia, limfopenia, antibodi antifosfolipid,
atau leukopenia, tingkat sedimentasi eritrosit biasanya nyata
meningkat, uji Coombs mungkin positif, dan ada biologis tes
positif palsu untuk sifilis pada sekitar 20 persen. Demam yang
tidak jelas, kelemahan, dan mudah lelah. Rematoid faktor
mungkin ditemukan. Protein elektroforesis dan tes
imunoglobulin sering menunjukkan tingkat IgG lebih besar dari
2000 mg persen. Rasio albumin-globulin biasanya terbalik.
Serum globulin meningkat, terutama gamma globulin atau
alpha, fraksi. LE faktor adalah protein globulin gamma.
Frekuensi tertentu dari masing-masing temuan ini, dan orang-
orang yang mengikuti, yang tercantum dalam artikel Tan
mendefinisikan kriteria tersebut.
TEMUAN IMUNOLOGIS
1. ANA (antinuclear antibody) tes. Positif dalam sekitar
sepertiga dari semua gangguan jaringan ikat, tetapi dalam
93 persen kasus SLE. Garis sel Hep-2 tumor merupakan
substrat yang paling sensitif.
2. LE uji sel. Spesifik tapi tidak terlalu sensitif. Jarang
digunakan.
3. "dsDNA": DNA anti-double-stranded; diuji dengan
kinetoplast dari Crithidia luciline. Spesifik, tidak terlalu
sensitif. Menunjukkan risiko tinggi penyakit ginjal.
4. Anti-SM antibodi. Sensitivitas hanya 20-40 persen, tetapi
memiliki spesifisitas tertinggi tes apapun.
5. Antinuclear protein asam ribonudeic (anti-nRNP).
Menunjukkan risiko rendah penyakit ginjal, dan prognosis
yang baik. Terlihat pada penyakit jaringan ikat campuran
serta pada SLE.
6. Anti-La antibodi. Ditemukan hanya 10-15 persen kasus SLE dan
30 persen dari kasus sindrom Sjogren. Oleh karena itu kadang-
kadang disebut sebagai SSB.
7. Anti-Ro antibodi. Ditemukan pada sekitar seperempat dari SLE
dan 40 persen kasus Sjgren: antigen yang ditemukan di kedua
sitoplasma dan nukleus. Fotosensitifitas mungkin mencolok.
8. Komplemen serum. Tingkat rendah menunjukkan aktivitas
penyakit. Imunodifusi untuk C3 dan C4 yang paling berguna
untuk pasien.
9. Lupus Band Test. Imunofluoresensi langsung pada kulit.
Deposito granular imunoglobulin dan melengkapi sepanjang
persimpangan dermoepidermal di lebih dari 75 persen dari lesi
DLE dan SLE, dan kulit normal hanya SLE (di mana itu adalah
dua kali lebih umum dari yang terpapar sinar matahari seperti
pada kulit yang dilindungi) .. Sebuah tes positif dalam kulit
terhindar berkorelasi baik dengan adanya antibodi anti-dsDNA
dan penyakit ginjal, dan karenanya dengan prognosis buruk.
10. Antibodi Anti-ssDNA. Sensitif tapi tidak
spesifik. Banyak yang fotosensitif. Isotipe IgM
dilihat Dalam DLE dapat mengidentifikasi
subset dari pasien di nsk untuk
mengembangkan gejala-gejala sistemik.
11. Pola ANA. Peripheral, SLE khusus (anti-DNA),
pada beberapa pasien antibodi terhadap larnin
B mungkin hadir ketika pola ini hadir.
Ulasan terakhir baik oleh Provost, Sams, dan
Tan direkomendasikan untuk diskusi yang lebih
rinci.
DIAGNOSIS BANDING.
Dermatomiositis, toksik eritema
multiforme, polyarteritis nodosa, demam
rematik akut, rheumatoid arthritis,
pellagra, eritematosus pemfigus
(sindrom Senear-Usher), erupsi obat,
anemia hemolitik, hyperglobulinemic
purpura, Sjogren sindrom, necrotizing
angiitis, dan myasthen, sebuah gravis.
SLE dapat dibedakan oleh beberapa faktor. Di
SLE biasanya ada demam, arthralgia,.
Tveakness, kelelahan, lesi kulit sugestif LE,
peningkatan laju sedimentasi, jumlah leukosit
kurang dari 4000, proteinuria, "band"
imunoglobulin endapan yang tion di
persimpangan dermal-epidermal, dan positif
sel LE, ANA, atau tes fiksasi komplemen DNA.
Biopsi lesi kulit, ginjal, atau hati juga
tambahan yang berguna dalam kasus-kasus
diragukan.
 PENGOBATAN. Banyak kasus dengan gejala
ringan arthritis hanya membutuhkan istirahat
dan salisilat. Salisilat dapat menghasilkan rasa
nyaman dari gejala musculo-skeletal 'Jika sali
lates tidak ditoleransi. . ibuprofen (Motrin advi))
1200-3200 mg sehari, atau bisa diganti
nonsteroid lainnya dan obat antiinflamasi.
Antimalaria. Berbagai antimalaria (Atabrine,
chloroquinc, dan hydroxychloroquine) yang
efektif dalam pengobatan SLE. Ini dapat
digunakan juga dalam hubungannya dengan
kortikosteroid. Dosis dan efek samping dari obat
antimalaria yang dibahas dalam bagian
pengobatan SLE, di atas.
Kortikosteroid. Dalam kasus cukup parah di
mana kriteria diagnostik dari American
Rhematism Asosiasi terpenuhi, kortikosteroid
telah terbukti efektif dan memperpanjang
tingkat kelangsungan hidup. Dalam kasus
cukup parah dengan keterlibatan ginjal atau
neurologis, kortikosteroid harus diberikan.
Lange telah menunjukan bahwa hal itu
menguntungkan untuk memantau pelengkap
penentuan (CH50) dan menyesuaikan dosis
steroid seperti yang ditunjukkan.
Terapi yang tepat untuk memastikan respon yang
baik harus diberikan. Tujuannya harus untuk
mengontrol gejala dengan asam asetilsalisilat.
Jika hal ini tidak cukup, antirnalarials harus
diberikan. Lirman dan Rothfield melaporkan
sekelompok 156 pasien dimana dosis
kortikosteroid ditentukan oleh aktivitas penyakit
yang diukur dengan tingkat komplemen C3 serum
dan antibodi terhadap titer DNA asli ditentukan
pada setiap kunjungan pasien ke klinik. Mereka
percaya bahwa ini adalah kontrol yang lebih tepat
dari dosis dan mungkin merupakan faktor penting
dalam mencapai tingkat kelangsungan hidup lebih
lama pada pasien ini.
 Ponticelli dan rekan-rekannya pada tahun 1977
menegaskan bahwa 100 mg intravena setiap hari
(atau tiga methylprednisolone / hari, diikuti oleh
prednison oral, 0,5-1 in per kg sehari,
membalikkan klinis dan serologis serta tanda-
tanda aktivitas lupus nefritis.
Terapi Immunosuppressave. Hal ini telah
menyebar luas karena sejumlah laporan
menggambarkan kemanjurannya dalam
hubungannya dengan cotticosteroids. Obat-obat
(misalnya, azathioprine) sering digunakan untuk
memungkinkan pengurangan dosis steroid
sistemik, yang disebut efek steroid.
 Dialisis ginjal. Dalam lupus nefritis Roenigk dan
rekan-rekannya melaporkan dialisis ginjal dan
transplantasi ginjal sukses pada dua pasien
dalam tahap terminal. Kimberly et al melaporkan
pada 91 pasien diikuti selama 12 tahun, 17 di
antaranya pulih dan bisa berhenti dialisis.
Psychoimmunomodulation. Kirkpatrick pada
tahun 1981 kembali melaporkan kasus yang
cukup parah dengan adanya keterlibatan ginjal,
ketika berkelanjutan dosis tinggi prednison dan
siklofosfamid yang direkomendasikan, pasien
terpilih untuk kembali ke desa asalnya, dari
mana ia kembali tiga minggu kemudian dengan
baik dan seluruhnya dari obat .
 Akupunktur. Peng dkk merawat 25 pasien
dengan lupus eritematosus sistemik dengan
akupunktur tiga kali seminggu selama 3-7
minggu dan mengikuti mereka selama enam
bulan atau lebih. Delapan dari 10 yang tidak
menerima terapi steroid membaik dalam
segala hal oleh enam minggu, klinis dan
imunologis, sembilan dari 15 yang telah
memiliki terapi untuk steroid sindrom
nefrotik juga meningkat. Dosis Corticosleroid
jauh berkurang dalam semua kasus.
KESIMPULAN
Gejala Penyakit Lupus ( Ciri ciri penyakit
lupus )
Gejala awal yang biasanya muncul pada

penderita penyakit ini adalah adanya kelainan

kulit, berupa kemerahan di sekitar hidung dan
pipi . Bercak-bercak merah di bagian wajah dan
lengan, panas dan rasa lelah berkepanjangan ,
rambutnya rontok, persendian kerap bengkak
dan timbul sariawan. Penyakit ini tidak hanya
menyerang kulit, tetapi juga dapat menyerang
hampir seluruh organ yang ada di dalam tubuh.
Penyebab penyakit lupus
Hingga saat ini para peneliti dalam bidang dermatologi
masih meneliti lebih lanjut tentang penyebab penyakit
lupus, siapapun dapat menderita penyakit ini tidak dibatasi
oleh usia dan jenis kelamin, bersifat genetik namun menurut
perkiraan para ilmuwan bahwa hormon wanita (hormon
estrogen) mungkin ada hubungannya dengan penyebab
penyakit lupus karena dari fakta yang ada diketahui bahwa 9
dari 10 orang penderita penyakit lupus adalah wanita,
beberapa faktor yang dapat memicu penyakit lupus :
Lingkungan

Infeksi

Paparan sinar matahari

Stres

Obat-obatan tertentu
TERIMA
KASIH...