Pemicu 1A

Oh! Tubuhku Bengkak

JESLY CHARLIES
405100171
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA

Kelompok 5 Blok Sistem Urogenital

Learning Objectives:
1. Menjelaskan mengenai ginjal.
Anatomi
Histologi
Faal
2. Menjelaskan mengenai gangguan ginjal.
LO1.
GINJAL
*ANATOMI
Tractus Urinarius

Ginjal dan salurannya

Ureter
Vesica urinaria
Uretra
Anatomi ginjal
Bentuk seperti kacang
Warna merah kecokelatan, mengkilap
pada permukaan
Ukuran 12x6x3 cm, berat 130-150 gr
Letak pada bagian dorsal abdomen
retroperitoneal ginjal kanan lebih
rendah 1,5cm dari ginjal kiri
Anatomi ginjal
Cortex
renalis

Medulla
renalis

Calyx minor

Calyx major

Pelvis renalis
 Anatomi ginjal Aorta abdominalis

Pembuluh darah Berjalan menuju

aa.Renalis
menuju ginjal ginjal

Hilum renalis aa.Segmentalis

Pyramis renalis aa.Lobaris

Sebelum masuk ke
Arteri renalis berfungsi : medulla renalis aa.Interlobaris
-Memberi darah pada
Diantara cortex
parenkim ginjal dan medulla aa.Arcuatae
-Untuk filtrasi air kemih renalis
(18% darah dari seluruh
Cortex renalis aa.Interlobularis
tubuh)

Glomerulus Vas afferens

ANATOMI
 Glomerulus ginjal Vas efferens

Superficialis
vv.Stelatae
cortex renalis

vv.Interlobularis

vv.Arcuatae

Anatomi ginjal vv.Interlobaris

Pembuluh darah
dari ginjal vv.Renalis

Vena Cava Inferior

Anatomi ureter
Ureter : saluran dengan dinding tebal dan lumen kecil,
panjangnya 25 cm
Dimulai dari pelvis renalis fungsi : menammpung dan
mengalirkan urin dari ginjal ke vesica urinaria
Ureter terletak di regio abdominalis (pars abdominalis ureter)
dan di dalam pelvis (pars pelvica ureter)
Anatomi ureter
Pada pria :
Setinggi spina ischidiaca, ureter disilang ductus
deferens
Ureter melengkung ke depan berada di depan vesica
seminalis
Pada wanita :
Ureter berjalan di dalam lipatan peritoneum
Lalu berjalan bersama a.uterina

Ureter kanan dan kiri bermuara di vesica urinaria

dengan sudut inferomedialis
Muara pada VU : ostium urinarius bsifat seperti
katup untuk mencegah reflux ke ureter
Gambaran ureter
FEMALE
MALE
Anatomi ureter
Dinding ureter memiliki otot polos untuk peristaltik
mengalirkan urin
Penyempitan ureter :
1. Batas pelvis renalis dengan ureter
2. Saat menyilang a. dan v. Illiaca comunis atau externa
3. Saat bermuara di vesica urinaria
Vaskularisasi : aa.renalis, a.illiaca interna, a.spermatica
interna/a.ovarica, a.vesicalis superior/a.uterina
Persarafan : simpatis, parasimpatis, motoris
Anatomi vesica urinaria
Merupakan kantong musculo-membranacea sebagai tempat
penampungan urin
Pada anak letaknya di rongga abdomen
Pada orang dewasa di rongga pelvis, di belakang simpisis pubis
Pada pria : di depan rectum
Pada wanita : di depan uterus
Kapasitas penampungan VU : 550cc
VU terangsang mictio : 160-300cc
 Anatomi
vesica urinaria
Anatomi vesicae urinaria
Letak vesica urinaria
dalam rongga pelvis
Normal
male pelvic anatomy
Anatomi uretra pria
Menembus kelenjar
prostat

Pars prostatica
Merupakan muara
duct.ejaculatorius dan
saluran kel.prostat

Menembus membran
perineal dan berakhir
Uretra Pars membranacea
dalam bulbus corpus
cavernosa uretra

Menembus corpus
spongiosum penis

Pars cavernosa

Bermuara pada glans

penis
Anatomi uretra pria
Anatomi uretra wanita
VESICA URINARIA
DAN URETER
LO1.
GINJAL
*HISTOLOGI
HISTOLOGI
Tubulus renalis terdiri dari :
Tubulus concortus proximal
Tubulus rectus proximal
Tubulus concortus distal
Tubulus rectus distal
Ansa henle descending dan ascending
 Corpus malphigi
Cortical Tubulus contortus primus
labyrinth
Tubulus contortus secundus
Ductus colligentes pars arcuata
cortex

Tubulus rectus primus

Medullary ray
Tubulus rectus secundus
Ductus colligentes pars rectus
KIDNEY
Tubulus rectus
primus
Zona eksterna Thin limb of Henles loop
Tubulus rectus
secundus
medulla Ductus colligentes pars rectus
Thin limb of Henles loop
Zona interna Ductus colligentes pars rectus
Histologic organization of the Ductus papillaris Bellini
kidney
 TUBULUS CONTORTUS PRIMUS TUBULUS RECTUS PRIMUS

Berkelok-kelok Hampir sama Tubulus

Epitel Selapis kubis Contortus I
Aspek sangat asidofil Tidak berkelok-kelok
Batas sel tak jelas Epitel Selapis kubis
Letak inti berjauhan Aspek asidofil
Brush Border ( + ) Batas sel tak jelas
Mitokhodria ( + ) Letak inti berjauhan
Brush Border ( + )
Mitokhodria ( + )
 TUBULUS CONTORTUS PRIMUS TUBULUS RECTUS PRIMUS

Perbandingan antara tubulus concortus primus dan tubulus rectus primus

TUBULUS CONTORTUS SECUNDUS TUBULUS RECTUS SECUNDUS

Kurang berkelok Tidak berkelok-kelok

Epitel selapis kubis-Inti Epitel selapis kubis
banyak berdekatan Inti berdekatan
Sitoplasma sedikit
Batas sel tdk jelas asidofil
Sitoplasma bergranuler Tak ada brush border
Kurang asidofil Mitokhondria ( + )
Brush border ( - )
Sedikit mitokhondria
 TUBULUS CONTORTUS SECUNDUS TUBULUS RECTUS SECUNDUS

Perbandingan antara tubulus concortus secundus dan tubulus rectus secundus

 ANSA HENLE SEGMEN TIPIS DUCTUS COLLIGENTES

Epitel Selapis Gepeng Epitel selapis kubis

Inti menonjol ke lumen torak tinggi
Bentuk lebih tebaldari Sitoplasma bening
endotel Apical sel terdapat
Sedikit brush border cuticula
Sitoplasma kurang Batas sel jelas
asidofil
Lumennya lebar
ANSA HENLE SEGMEN TIPIS DUCTUS COLIGENTES
Korteks ginjal, tampak jelas makula densa di kutub vaskular sebuah
korpuskel ginjal
 TCP TRP PI TRS TCS DC
(Tubulus (Tubulus (Pars (Tubulus Tectus (Tubulus (Ductus
Contortus Rectus Intermedia) Secundus) Contortus Colligentes)
Primus) Primus) Secundus)
Epitel Selapis Selapis Selapis Epitel selapis Epitel selapis Epitel selapis
torak kubus gepeng kubus kubus kubus-torak
rendah/kub (inti (inti
us berdekatan) berdekatan)

Sitoplasma Bergranuler, Bergranu Kurang Sedikit asidofil Kurang asidofil Bening, kurang
sangat ler, asidofil, sekali asidofil
asidofil asidofil sedikit

Batas sel Tidak jelas Tidak Tidak jelas Tidak jelas Tidak jelas Jelas
jelas

Brushborder (+) (+) (-) MC tapi (-) (-) (-), tapi terdapat
(+) Sedikit kutikula
pd ME
(Bailey,
17Th Ed)

Basal (+) (+) (+) (+) (+) (-)

striation Sedikit Paling Sedikit Sedikit
sedikit

Bentuk Berkelok Tidak Tidak Tidak berkelok Berkelok Tidak berkelok,

sayatan berkelok berkelok kecuali pd pars
arcuata
LO1.
GINJAL
*FISIOLOGI
FISIOLOGI
Proses pembentukan urine
 PROSES FORMASI URINE
PROSES LETAK HASIL ZAT-ZAT yg DIPROSES
FILTRASI Glomerulus Urine Disaring sel-sel darah, keping darah, dan
primer protein plasma
REABSROPSI Tubulus Urine Diserap kembali glukosa, asam amino, ion-
proksimal sekunder ion organik, dan air
Lengkung Diserap kembali natrium
henle
Tubulus Diserap kembali air
distal
AUGMENTASI Tubulus Urine Ditambahkan ion-ion H+, urea, ion-ion K+,
distal dan kreatinin
Aparatus jukstaglomerulus
Fraksi filtrasi
Semua difiltrasi nondiskriminatif kecuali
sel darah & protein*
 Tekanan hidrostatik kapiler glomerulus (55mmHg) =
kekuatan kontraksi jantung dan tahanan dalam aa.aferen
dan aa eferen (derajat kontraksi dan dilatasi atau diameter
pembuluh darah
Tekanan onkotik protein plasma (15 mmHg) =
konsentrasi plasma dalam kapiler glomerulus
Tekanan hidrostatik dalam kapsula bownman
(30mmHg) = keadaan ureter dan keadaan ginjal
Resistensi arteriol dan LFG
Umpan balik tubuloglomerulus
Proses pembentukan urine
Mekanisme
pembentukan
urine
 KARAKTERISTIK UMUM URINE NORMAL

KARAKTERISTIK NILAI NORMAL

pH 4,5-8 (rata-rata 6,0)

Gravitas spesifik (densitas urin/densitas air murni 1.003-1.030

Konsentrasi osmotik (osmolaritas) (jumlah partikel 855-1335 mOsm/L

solute per liter; untuk perbandingan, air segar
5mOsm/L, cairan tubuh 300 mOsm/L, dan air laut
1000 mOsm/L

Isi air 93-97%

Volume 700-2000 mL/hari

Warna Kuning cerah

Bau Bvariasi dgn komposisi

Isi bakteri Tidak ada (steril)

LO2.
GANGGUAN GINJAL
Learning objectives 2

MENJELASKAN GLOMERULONEFRITIS
 GLOMERULONEFRITIS
Penyakit inflamasi glomerulus ginjal ditandai oleh
hematuria, proteinuria, edema, hipertensi, dan
gangguan fungsi ginjal.
Inflamasi dan proliferasi sel glomerulus yang
diperantarai oleh mekanisme imunologik.
 Epidemiologi
Di Ameika serikat, penyakit glomerulonefritis
merupakan penyebab terabanyak penyakit ginjal
tahap akhir
Sidabutar: di indonesia yang menempati urutan
pertama sebagai penyebab PGTA adalah penyakit
ginjal obstruksi dan infeksi (1970an)
Baru pada tahun 1980an glomerulonefritis
menempati urutan pertama sebagai penyebab PGTA
Glomerulonefritis pasca infeksi lebih banyak
ditemukan pada anak
Dan gejala yang sering dijumpai adalah oedema
(85,59%)
 PATOGENESIS
MEKANISME 1: circulating imune complex
Ag dr luar memicu terbentuknya Ab spesifik
kompleks imun aktivasi komplemen komplemen
berikatan dgn kompleks imun mengalir dlm sirkulasi
terjebak pd glomerulus dan mengendap di sub
endotel dan mesangium.
Aktivasi komplemen terus tjd stlh tjdnya pengendapan
kompleks imun
MEKANISME 2 : deposit complex imun in situ
Ab secara langsung berikatan dgn Ag (komponen
glomerulus) kompleks imun aktivasi komplemen
 MANIFESTASI KLINIS
Proteinuria
Hematuria
Penurunan fungsi ginjal
Perubahan ekskresi garam edema
Kongesti aliran darah
Hipertensi
 DEPOSISI ANTIGEN ANTIBODI yg
DEPOSISI
dgn FORMASI BERSIRKULASI
KOMPLEKS IMUN
KOMPLEKS IMUN IN (bereaksi pd komponen
yg BERSIRKULASI
SITU SEBELUMNYA instrinsik glomerulus)

FORMASI AKTIVASI
KOMPLEKS IMUN KOMPLEMEN, NETROFIL,
atau DEPOSISI SITOKIN,CHEMOKINE MONOSIT, &
KOMPLEKS IMUN GENERATION and LIMFOSIT
RELEASE

GLOMERULI & SEKITAR

KOMPARTEMEN
TUBULOINTERSTITIAL

ETIOPATOGENESIS GLOMERULONEFRITIS
GLOMERULONEFRITIS
 GEJALA
Hematuria
Proteinuria
Urin mengandung sel darah putih dan cast (gumpalan-
gumpalan kecil).
Gangguan pendengaran berupa ketidakmampuan untuk
mendengar suara dengan frekuensi yang lebih tinggi.
Katarak (lenticonus anterior), meskipun lebih jarang
dibandingkan dengan gangguan pendengaran.
Kelainan pada kornea (keratokonus), lensa atau retina kadang
menyebabkan kebutaan.
Gangguan lainnya terjadi pada beberapa persarafan
(polineuropati) dan trombositopeni (jumlah trombosit yang
sedikit di dalam darah).
Hipertensi
LENTICONUS
ANTERIOR
KLASIFIKASI
Klasifikasi secara
histopatologis
Glomerulonefritis lesi minimal
Disebut pula sebgai nefrosis lupoid
Pada mikroskop cahaya menunjukkan glomerulus yang normal
Pd mikroskop elektron hilangnya foot processes sel epitel
viseral glomerulus.
Sering pada 2-3 thn.
Tidak ditemukan hipertensi dan fungsi ginjal normal.
> 90% berespon thd kortikosteroid.
 Glomerulosklerosis segmen fokal
Histologis : ditandai dengan sklerosis yang mengenai
sebagian glomerulus dan melibatkan hanya segmen setiap
glomerulus.
Gejala: Proteinuria masif, hipertensi, hematuri dan
gangguan fungsi ginjal

Glomerulonefritis membranosa
Suatu bentuk nefritis kompleks imun kronis, secara
morfologis adanya endapan berisi imunoglobulin di
subepitel sepanjang membran basal glomerulus
Berkaitan dengan : Infeksi, tumor ganas, SLE & penyakit
autoimun, pajanan kegaram organik, obat
 Glomerulonefritis membranoproliperatif
Secara histologis bermanifestasi sebagai perubahan
membran basal dan mesangium serta proliferasi sel
glomerulus.
Tipe 1 : Endapan electron dense di subendotel.
Tipe 2 : Lamina densa dan ruang subendotel GBM
mengalami transformasi menjadi struktur ireguler mirip
pita yang sangat electron dense,akibat pengendapan
bhan yang komposisinya tidak diketahui muncul nama
dense deposit disease.
 Glomerulonefritis proliperatif akut
Sering ditemukan,disebabkan kompleks imun Ag pemicu
berasal dari eksogen atau endogen.
Eksogen pasca infeksi, endogen nefritis lupus pd SLE.
Timbul pd anak 1 - 4 minggu stlh sembuh dari infeksi
streptokokus grup A. Hanya strain nefritogenik (tipe 1, 3,
4, 12, 18, 25, 49) dr streptokokus beta hemolitikus
mampu memicu.
Morfologi: peningkatan selularitas rumpun glomerulus
yang merata akibat proliferasi dan pembengkakan sel
endotel dan mesangium serta oleh sebukan neutrofil dan
monosit. Crescent di dlm kapsula bowman.
 Glomerulonefritis progresif cepat
Morfologi: ginjal membesar dan pucat dgn perdarahan
petekie di permukaan korteksnya. Didominasi oleh
pmbtkan struktur bulan sabit yang khas
Tipe 1 : Penyakit anti GBM dgn endapan linier, IgG dan pd
byk kasus C3 di GBM
Tipe 2 : Diperantarai oleh kompleks imun.
Tipe 3 : Tipe pauseimun , tidak adanya Ab antiGBM atau
kompleks imun pd mikroskop elektron atau
imunofluoresens
Patogenesis GN akut
Kompleks Antigen Antibodi terperangkap di membran basalis

Komplemen akan terfiksasi makibatkan lesi & peradangan

yg menarik PMN & trombosit ke daerah lesi

Tjd proses fagositosis & pelepasan enzim lisosom

merusak endotel, sel mesangium, sel epitel

Kapiler Glomerulus bocor hematuria & proteinuria

 Patofisiologi
Glomerulonefritis berhubungan dengan respon
imunologik. Mekanisme GN :
Circulating immune complex
Ag dari luar memicu pembentukan Ab, kemudian
membentuk kompleks imun Ag-Ab yang ikut dalam
sirkulasi. Kompleks imun akan mengaktivasi sistem
komplemen yang mengalir dalam sirkulasi akan terjebak
pada glomerulus dan mengendap sub-endotel dan
mesangium.
Deposit kompleks imun secara in-situ
Adanya kompleks Ag-Ab dengan Ab yang merupakan
komponen dari glomerulus
Sel inflamasi pada glomerulus adalah PMN dan monosit / makrofag.
Pada Gn, komplemen berfungsi mencegah masuknya Ag, tetapi dapat pula
menginduksi reaksi inflamasi.
Manifestasi klinis
Glomerulonefritis akut Glomerulonefritis kronis

Hematuria Dapat tanpa keluhan sampai

Oliguria terjadi gagal ginjal
Edema ringan terbatas di sekitar Anak lemah, lesu, nyeri kepala,
mata atau seluruh tubuh gelisah, mual, koma, kejang pada
Hipertensi std. akhir
Dapat timbul gejala GIT: muntah, Edema sedikit
tidak nafsu makan, konstipasi, Suhu subfebril
diare Fase nefrotik
Bila terdapat ensefalopati
hipertensif dapat timbul sakit
kepala, kejang, dan kesadaran
menurun
Pemeriksaan laboratorium
LED
Hb
Jumlah urine <<, berat jenis >>
Albumin +
Eritrosit ++
Leukosit+
Silinder leukosit
Eritrosit dan hialin
Albumin serum <<
Ureum kreatinin >>
Titer anti-streptococcus >>, kec infeksi yg mendahului hanya
mengenai kulit saja, ASTO >100 Kesatuan Todd
Uji fungsi ginjal normal ( 50% penderita)
Penatalaksanaan
Glomerulonefritis akut
Istirahat selama 1-2 minggu
Berikan penisilin pada fase
akut
Makanan rendah protein dan
rendah garam pada fase akut
Obati hipertensi
Bila anuria berlangsung 5-7
hari maka ureum harus
dikeluarkan dari dalam darah
dgn dialisis peritonium atau
hemodialisis
Diuretik furosemid IV
Digitalis, sedativum, oksigen
bila timbul gagal jantung
Glomerulonefritis kronis
Atasi gejala klinis dan
gangguan elektrolit
Lakukan aktifitas seperti
biasa sesuai kemampuan
Lakukan pengawasan
hipertensi dgn obat anti
hipertensi
Koreksi anemia
Obati infeksi dgn antibiotik
Dialisis berulang
Komplikasi
Oliguria sampai anuria yang berlangsung 2-3 hari. Terjadi
sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerolus.
Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala cerebrum
karena hipertensi, berupa gangguan penglihatan, pusing,
muntah dan kejang. Hal tersebut karena adanya spasme
pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak
Gangguan sirkulasi dispnea, ortopne, ronki basah,
pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah,
pembesaran jantung dan gagal jantung akibat hipertensi yang
menetap
Anemia karena hipervolemia disamping sintesis eritropoesis
yang <<
Gagal ginjal
Prognosis
Pada sebagian besar kasus akan sembuh
Sebagian kecil akan menetap dengan
proteinuria dan hematuria
Hanya sedikit sekali yang meninggal
Pada glomerulonefritis progresif prognosisnya
buruk
DD
Hematuria berulang dengan glomerulonefritis fokal (IgA
nefropati)
Hematuria berulang yang asimtomatis, tanpa penurunan
fungsi ginjal
Timbunan IgA di glomeruli
Hematuria berulang ringan
Purpura Henoch-Schonlein
Glomerulonefritis progresif
GN kongenital : Sindroma alport
Alport syndrome (AS), nephritis herediter, disebabkan
karena adanya mutasi koding gen tipe IV kolagen, yang
pada pembentukan renal adalah komponen penting pada
membran dasar glomerulus.
Gejala proteinuria masif, sembab dan hipoalbuminemia
kadang kala baru terdeteksi beberapa minggu sampai
beberapa bulan kemudian.
Proteinuria terdapat pada hampir semua bayi pada saat
lahir, juga sering dijumpai hematuria mikroskopis.
Beberapa kelainan laboratories sindrom nefrotik
(hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak sesuai dengan
sembab dan tidak berbeda dengan sindrom nefrotik jenis
lainnya.
Learning objectives 3

MENJELASKAN SINDROMA NEFROTIK

 Sindrom Nefrotik adalah salah satu manisfestasi klinik
glomerulonefritis (GN) ditandai dengan :
Proteinuria masif (3,5 gr/ lebih)
Disebabkan karena peningkatan permeabilitas kapiler
terhadap protein akibat kerusakan glomerulus.
Mekanisme penghalang : size barrier & charge barrier
Pada SN, kedua mekanisme terganggu
Proteinuria :
Selektif : bila protein yang keluar bermolekul kecil ,
misalnya albumin
Non-selektif : bila protein yang keluar bermolekul
besar, misalnya imunoglobulin
 Hipoalbuminea, dengan plasma albumin <3gr/dL
Disebabkan oleh proteinuria masif dengan akibat
penurunan tekanan onkotik plasma
Dapat disebabkan juga karena meningkatnya
reabsorpsi dan katabolisme albumin oleh tubulus
proximal
Edema anasarca
Hiperlipidemia dan lipiduria
disebabkan oleh naiknya LDL, lipoprotein utama
pengangkut kolesterol. Hal ini dihubungkan dengan
pengingkatan sintesis lipid dan lipoprotein hati, dan
menurunnya katabolisme yang terjadi karena
penurunan tekanan onkotik dan viskositas plasma.
 Bedakan dengan sindrom nefritik, yaitu enyakit ginjal
yang merupakan reaksi imflamasi pada glomerulus
ginjal. Biasanya ditandai dengan:
Haematuria,
azotemia,
variable proteinuria,
oliguria,
edema, and
hypertension
 Etiologi dan klasifikasi sindroma nefrotik
Glomerulonefritis primer
GN lesi minimal
GN Membranosa
GN membranoproliperatif
GN proliperatif lain
Glomerulosklerosis fokal
Glomerulonefritis sekunder, akibat infeksi :
HIV, HCV, HBV
Sifilis, Malaria, sksitosoma
TBC, Lepra
 Keganasan
adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma hodgkin, mieloma
multipel, dan karsinoma ginjal
Penyakit jaringan penghubung
SLE, AR, mixed connective tissue disease
Efek obat dan toksin
obat antinflamasi non-steroid, preparet emas, probenesid, dll
Lain-lain
DM, amiloidosis, pre-eklamsia, dll
Patofisiologi
Penatalaksanaan
Spesifik mengobati penyakit yang mendasar
Non-spesifik mengurangi gejala : proteinuria,
edema, dan mengobati komplikasi :
Keseimbangan nitrogen terganggu menjadi negatif
Hiperkoagulasi , komplikasi tromboemboli
Metabolisme kalsium dan tulang terganggu
Gangguan fungsi ginjal
infeksi
Prognosis
Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai
berikut :
Menderita untuk pertamakalinya pada umur di bawah 2 tahun
atau di atas 6 tahun.
Disertai oleh hipertensi.
Disertai hematuria.
Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.
Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal.

Pada umumnya sebagian besar (+ 80%) sindrom nefrotik primer

memberi respons yang baik terhadap pengobatan awal dengan
steroid, tetapi kira-kira 50% di antaranya akan relapse berulang dan
sekitar 10% tidak memberi respons lagi dengan pengobatan steroid.
DD
Sembab non-renal : gagal jantung kongestif, gangguan nutrisi,
edema hepatal, edema Quincke.
Glomerulonefritis akut
Lupus sistemik eritematosus.
Penyulit
Shock akibat sepsis, emboli atau hipovolemia
Thrombosis akibat hiperkoagulabilitas
Infeksi
Hambatan pertumbuhan
Gagal ginjal akut atau kronik
Efek samping steroid, misalnya sindrom Cushing, hipertensi,
osteoporosis, gangguan emosi dan perilaku.
Learning objectives 4

MENJELASKAN GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

Klasifikasi GGA menurut LFG

Kriteria laju filtrasi glomerulus Kriteria jumlah urin

Risk Peningkatan serum kreatinin 1,5 kali <0.5 ml/kg/jam selama 6 jam
Trauma Peningkatan serum kreatinin 2 kali
Gagal Peningkatan serum kreatinin 3 kali <0,5 ml/kg/jam selama 12jam
Loss Gagak ginjal akut persisten >4mgg <0.5 ml/kg/jam selama 24jam
ESRD Gagal ginjal terminal lebih dari 3 bulan
Klasifikasi menurut etiologi
Prarenal
menurunnya tekanan arteri efektif dengan akibat perfusi ke
ginjal menurun, penyebab hipoperfusi ginjal :
Hipovolemia perdarahan/ kehilangan cairan melalui
saluran GIT
Penurunan volum vaskular efektif yang dapat terjadi pada:
Sepsis akibat vasodilatasi
Luka bakar
Sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia dan edema
yang hebat
Penurunan curah jantung akibat gagal jantung,
kardiomiopati, pasca bedah jantung
 Renal
dapat disebabkan oleh beberapa keadaan :
Kelaianan vaskuler intrarenal :
Sindrom hemolitik uremik
Trombosis arteri/vena renalis
Vaskulitis (poliartritis nodosa, purpura schonlein
Henoch)
Glomerulonefritis : Pasca infeksi streptokok
Nefritis interstitial : Obat , infeksi, pielonefritis
Kerusakan tubulus
Nekrosis tubular akut
Obat aminoglikosida
Hemoglobinuria, mioglobinuria
Zat kontras radioopak
Anomali kongenital ginjal : polikistik renal, agenesis renal
 Pasca renal
uropati obstruksi yang bisa terjadi karena :
Kelainan kongenital yaitu katup uretra posterior, obstruksi
ureter bilateral pada hubungan ureterovesika
Didapat yaitu adanya batu atau bekuan darah (bilateral),
kristal asam jengkol, asam urat
Adanya tumor
 Gambaran histopatologik

Acute tubular necrosis. Some of the tubular epithelial cells in the tubules are
necrotic, and many have become detached (from their basement membranes) and
been sloughed into the tubular lumina, whereas others are swollen, vacuolated, and
regenerating.
Patofisiolgi GGA Prarenal
Karena beberapa sebab pra-renal, menyebabkan volume
sirkulasi darah total menurun, sehingga curah jantung
menurun, yang mengakibatkan turunnya aliran darah ke
ginjal, hal ini menyebabkan menurunnnya GFR

Menurunnya GFR menyebabkan pelepasan renin pada

makula densa, yang juga membuat naiknya produksi
aldosteron

Pelepasan aldosteron menyebabkan naiknya reabsorbsi

Na di ductus coligentes. Hal ini memicu adanya
pelepasan ADH, sehingga reabsorbsi air di medula naik,
hal ini menyebabkan adanya penurunan volume urin
Patofisiolgi GGA Renal
Pada kelainan vaskuler terjadi :
Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus
sensitifitas terhadap substansi-substansi
vasokonstriktor dan gangguan autoregulasi
stress oksidatif kerusakan sel endotel vaskular
ginjal peningkatan A-II dan ET-1, prostaglandin
dan ketersediaan nitric oxide yang bearasal dari
endotelial NO-sintase
mediator inflamasi seperti TNF dan IL-18
ekspresi dari intraseluler adhesion molecule-1 dan P-
selectin dari sel endotel perlekatan sel radang
terutama sel netrofil radikal bebas oksigen
vasokonstriksi intrarenal GFR.
 Pada kelainan tubular terjadi :
Ca2+ sitosolik phospholipase A2 serta kerusakan
actin kerusakan sitoskeleton basolateral Na+/K+-
ATP ase reabsorbsi natrium di tubulus proximalis serta
terjadi pelepasan NaCl ke maculadensa umpan
tubuloglomeruler

NO yang berasal dari inducible NO syntase, caspases dan

metalloproteinase serta defisiensi heat shock protein
nekrosis dan apoptosis sel
 obstruksi tubulus, mikrofili tubulus proksimalis yang
terlepas bersama debris seluler substrat yang
menyumbat tubulus, dalam hal ini pada thick assending
limb diproduksi Tamm-Horsfall protein (THP) yang
disekresikan ke dalam tubulus dalam bentuk monomer
menjadi polimer materi berupa gel dengan adanya
natrium yang konsentrasinya pada tubulus distalis. Gel
polimerik THP bersama sel epitel tubulus yang terlepas baik
sel yang sehat, nekrotik maupun yang apoptopik, mikrofili
dan matriks ekstraseluler seperti fibronektin akan
membentuk silinder-silinder obstruksi tubulus ginjal

kerusakan sel tubulus kebocoran kembali dari cairan

intratubuler masuk ke dalam sirkulasi peritubuler GFR
Patofisiolgi GGA Pascarenal
Pada stadium awal, aliran darah ginjal biasanya meningkat
walaupun GFR dan volume urin menurun.

Osmolalitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urin

yang rendah seperti yang terlihat pada GGA prarenal.

Stadium ini berlangsung cepat dan sering tidak dikenali.

Stadium akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke
ginjal dan disfungsi tubular sehingga menghasilkan urin yang
encer dengan peningkatan konsentrasi natrium.

Hilangnya obstruksi pada fase awal GGA dapat mengakibatkan

diuresis yang berlebihan, disini berperan faktor intrinsik dalam
ginjal dan juga akibat penumpukan cairan pada saat
oligo/anuria.
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis GGA seringkali berbaur dengan penyakit
awalnya, misalnya glomerulonefritis akut.
Gejala klinik yang berhubungan dengan GGA:
Pucat (anemia)
Oliguria
Edema
Hipertensi
Muntah
Letargi
 Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA
lebih menonjol:
Kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif
Edema paru
Aritmia jantung akibat hiperkalemia
Perdarahan GIT hematemesis dengan atau tanpa melena
akibat gastritis atau tukak lambung.
Kejang-kejang
Kesadaran menurun sampai koma
Fase GGA
Fase oliguria
Berlangsung 2 minggu
Timbul berbagai gangguan metabolik: hiperkalemia,
hipokalsemia, hiperfosfatemia, uremia

Fase poliuria
Berlangsung 7 14 hari
Kadar ureum & kreatinin pada hari pertama masih tetap
tinggi, tetapi kemudian menurun
Waspada terjadinya dehidrasi, hipokalemia, hiponatremia
Diagnosis GGA
Anamnesis
Pada neonatus dicurigai GGA bila bayi tidak kencing dalam 24-
48 jam pasca lahir.
Riwayat muntaber 1-2 hari sebelumnya GGA pra renal atau
sindrom hemolitik uremik
Sakit tenggorok 1-2 minggu sebelumnya atau adanya koreng-
koreng di kulit disertai riwayat kencing merah GNA pasca
streptokok
Riwayat sering panas, ruam kulit, artritis LES atau vaskulitis
Pemakaian obat-obatan nefrotoksis
Riwayat infeksi saluran kemih dan keluarnya batu GGA pasca
renal
 Pemeriksaan fisik
Kesadaran menurun sampai koma
Pernapasan cepat dan dalam (Kusmaull) asidosis metabolik
Sesak napas hebat karena gagal jantung atau edema paru
Hipertensi
Tanda-tanda dehidrasi: oliguria, takikardia, mulut kering,
hipotensi ortostatik penyebab GGA pra renal
Tanda-tanda penyakit sistemik multiorgan seperti LES dengan
memeriksa kulit, sendi, kelenjar getah bening.
Pembesaran ginjal bila penyebabnya ginjal polikistik atau
multikistik displastik atau hidronefrosis (uropati obstruktif)
Vesica urinaria teraba membesar ada sumbatan di bawah
vesica urinaria a.l. katup uretra posterior
 Pemeriksaan penunjang
Urinalisis
Kimia darah
Pemeriksaan radiologik USG
Biopsi ginjal apabila dicurigai adanya glomerulonefritis
progresif cepat atau nefritis interstitial
Diagnosis banding GGA prarenal
dan renal
GGA Prarenal GGA renal/NTA
Albuminuria - +
Oliguria +++ +++
Berat jenis urin 1.020 1.002-1.012
Sedimen urin Normal Silinder sel epitel
Osmolaritas 400 Isoosmotik
(mOsm/L)
Ureum urin/plasma 10 10
Na urin (mEq/l) 20 20
Ureum/kreatinin 10 : 1 10 : 1
plasma
Penatalaksanaan
Harus diketahui penyebab GGA apakah pra renal, renal, atau
pasca renal.
Pra renal
anamnesis etiologinya (gastroenteritis, dehidrasi, renjatan,
luka bakar, kelainan jantung, dll):
Gastroenteritis dehidrasi cairan Ringer Laktat atau
Darrow glukosa sesuai protokol
Syok hemoragik diberikan transfusi darah
Syok pada sindrom nefrotik akibat hipovolemia infus
albumin atau plasma
Dehidrasi yang tidak jelas penyebabnya cairan Ringer
laktat 20 mL/kgBB dalam waktu 1 jam
 Pasca renal
berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan USG ginjal.
Obstruksi katup uretra posterior pemasangan kateter di vesika
urinaria diuresis dapat terjadi dan obstruksi dihilangkan
sementara
Obstruksi di atas vesika urinaria (bilateral) pemasangan
nefrostomi menghilangkan bendungan urin dan memperbaiki
keadaan umum

Gagal ginjal renal pemantauan yang perlu:

Tanda-tanda vital: tensi, nadi, pernafasan, ritme jantung
Pemeriksaan darah: Hb, Ht, trombosit
Darah ureum & kreatinin
Elektrolit: K, Na, Cl, Ca, P, asam urat
Analisis gas darah
Protein total & albumin
Pengukuran diuresis berkala
Terapi GGA Renal
Terapi konservatif mencegah progresivitas overload
cairan, kelainan elektrolit dan asam basa, uremia,
hipertensi, dan sepsis
Terapi dialisis indikasi:
Kadar ureum darah >200 mg%
Hiperkalemia >7,5 mEq/L
Bikarbonat serum <12 mEq/L
Adanya gejala overhidrasi: edema paru, dekompensasi
jantung, dan hipertensi yang tidak dapat diatasi
dengan obat-obatan
Perburukan keadaan umum dengan gejala uremia
berat: perdarahan, kesadaran menurun sampai koma
Terapi Konservatif
Komplikasi Pengobatan
Kelebihan volume Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (<1L/hari)
intravaskular Furosemid, ultrafiltrasi, atau dialisis

Hiponatremia Batasi asupan air (<1L/hari); hindari infus

larutan hipotonik
Hiperkalemia Batasi asupan diet K (<40 mmol/hari);
hindari diuretik hemat K
Potassium binding ion exchange resin
Glukosa (50 mL dextrosa 50%) & insulin
(10 unit)
Na bikarbonat (50-100 mmol)
Agonis 2 (salbutamol, 10-20 mg
diinhalasi atau 0,5-1 mg IV)
Kalsium glukonat (10 mL larutan 10%
dalam 2-5 menit)
Komplikasi Pengobatan
Asidosis metabolik Na bikarbonat (upayakan bikarbonat
serum >15 mmol/L, pH >7,2)
Hiperfosfatemia Batasi asupan diet fosfat (<800
mg/hari)
Obat pengikat fosfat (kalsium asetat,
kalsium karbonat)
Hipokalsemia Kalsium karbonat; kalsium glukonat
(10-20 ml larutan 10%)
Nutrisi Batasi asupan protein diet (0,8 1
g/kgBB/hari) jika tidak dalam kondisi
katabolik
Karbohidrat (100 g/hari)
Nutrisi enteral atau parenteral, jika
perjalanan klinik lama atau katabolik
Prognosis
Angka kematian bergantung pada penyebabnya, umur pasien,
dan luas kerusakan ginjal yang terjadi.
Pada CGA yang disebabkan oleh sepsis, syok kardiogenik,
operasi jantung terbuka kematian di atas 50%
Pada CGA yang disebabkan oleh glomerunefritis, sindrom
hemolitik uremik, nefrotoksik angka kematian 10-20%
Bila penyebabnya pra renal, nekrosis tubular akut, nefropati
asam urat, dan intoksikasi jengkol umumnya fungsi ginjal
akan kembali normal
Bila penyebabnya glomerulonefritis progresif cepat, trombosis
vena renalis bilateral atau nekrosis korteks bilateral fungsi
ginjal tidak bisa pulih kembali dan menjadi gagal ginjal
terminal
Learning objectives 5

MENJELASKAN GAGAL GINJAL KRONIS (GGK)

 Adalah keadaan dimana terjadi penurunan fungsi ginjal secara
progresif, terdiri dari PGK ringan, sedang, berat sampai
penyakit ginjal terminal atau tahap akhir. Penurunan fungsi
ginjal terjadi sesuai dengan penurunan jumlah dari massa
ginjal (tabel 1). Fungsi ginjal dinyatakan sebagai laju filtrasi
glomerulus (LFG)

Pembagian penyakit ginjal kronik

Massa ginjal LFG Gejala-gejala
yang masih ml/menit/1.73m2
berfungsi(%)
Penyakit ginjal 50 25 80 50 Asimptomatik
ringan
Penyakit ginjal 25 15 50 30 Gangguan metabolik
sedang dan pertumbuhan
Penyakit ginjal berat 15 5 30 10
Penyakit ginjal <5 10 Membutuhkan terapi
terminal pengganti ginjal
Etiologi
Penyebab terjadinya PGK bermacam-macam. Namun
terdapat tiga penyebab utama PGK pada anak yaitu
kelainan kongenital, kelainan herediter, dan
glomerulonefritis.

Macam macam penyebab PGK adalah sebagai berikut :

kelainan kongenital, kelainan herediter,
glomerulonefritis, penyakit multisistem (lupus
eritematosus, henoch schoenlein, hemolitic urmic
syndrome), misscelaneous (penyakit neuromuskuler,
tumor ginjal, syndroma drash).
Patofisiologi
Pada penyakit ginjal kronik, ginjal tidak mampu menjalankan
fungsinya. Penyebab utama gangguan fungsi ginjal tersebut
oleh karena berkurangnya massa ginjal oleh karena kerusakan
akibat proses imunologis yang terus berlangsung, hiperfiltrasi
hemodinamik dalam mempertahankan glomerulus, diet
protein dan fosfat, proteinuria persisten serta hipertensi
sistemik.
Manifestasi Klinis
Gejala klinis pada PGK dapat disebabkan oleh penyakit
yang mendasari maupun akibat dari PGK sendiri yaitu :
Kegagalan tubuh untuk mempertahankan
keseimbangan cairan dan elektrolit
Penumpukan metabolit toksik atau toksin uremik
Kekurangan hormon yang diproduksi di ginjal yaitu
eritropoietin dan vit. D3 aktif
Respon abnormal dari end organ terhadap hormon
pertumbuhan
Manifestasi Gagal Ginjal
Diagnosis
Mengetahui penyakit yang mendasari melalui anamnesis
Pemeriksaan yang diperlukan untuk mengetahui
beratnya PGK adalah sebagai berikut :
Darah lengkap : hemoglobin, leukosit, trombosit,
differential count, hapusan darah.
Kimia darah :
Serum elektrolit (K, Na, Ca, P, Cl), ureum, kreatinin,
serum albumin, total protein, asam urat.
Analisa gas darah
Kadar hormon paratiroid
Pemeriksaan urin : albumin/protein, sedimen urin.
 Laju Filtrasi Glomerulus, dapat ditentukan dengan menggunakan rumus
Haycock-Schwartz
LFG = ( K x h )
Pcr
LFG : Laju Filtrasi Glomerulus
K : konstanta sesuai dengan tinggi badan dan massa otot
h : tinggi badan dalam cm
Pcr : kadar kreatinin dalam plasma (mol/L atau mg/dL)
Nilai K berbeda menurut umur

Umur Pcr (mg/dL)

Preterm 0,27
Neonatus 0,37
Bayi ( 0-1 th ) 0,45
Anak ( 2-12 th) 0,55
Perempuan ( 13-21 th ) 0,55
Laki-laku ( 13-21 th) 0,70
 Foto tangan kiri dan pelvis untuk mengetahui bone age serta
terjadinya osteodistrofi ginjal.
Thorax foto, elektrokardiografi (EKG) dan echocardiografi
untuk mengetahui terjadinya hipertrofi ventrikel.
Pemeriksaan khusus yang diperlukan sesuai dengan penyakit
yang mendasari :
Ultrasonografi ginjal
Voidingcystourography
Radioisotop-Scans
Antegrade pressure flow studies
Intravenous urogram
Urinalisis
Pemeriksaan mikroskop urin, kultur
Komplemen C3, C4, antinuklear antibodi, anti DNA antibodi,
anti GBN antibodies, ANCA
Biopsi ginjal
Penatalaksanaan
Penanganan penderita PGK meliputi penanganan :
Penyakit yang mendasari
Keadaan sebelum mencapai gagal ginjal terminal
Gagal ginjal terminal

Penanganan penyakit yang mendasari misalnya

pengobatan glomerulonefritis, reflux nefropati,
uropati obstruktif, serta penyakit-penyakit sistemik
yang mendasari.
 Penanganan sebelum penderita mencapai Penyakit ginjal
terminal meliputi :
Pengobatan secara konservatif
Pengobatan secara simptomatis, yaitu mengurangi gejala
uremia seperti mual, muntah
Mengusahakan kehidupan penderita menjadi normal
kembali, sehingga dapat melakukan aktifitas seperti sekolah
dan kehidupan sosial
Mempertahankan pertumbuhan yang normal
Menghambat laju progresifitas menjadi gagal ginjal
terminal
Mempersiapkan penderita dan keluarga untuk menjalani
terapi pengganti ginjal misalnya dialisis, transplantasi ginjal
 Pemberian nutrisi
Pemberian nutrisi penting untuk memperbaiki nutrisi dan
pertumbuhan penderita. Pemberian nutrisi pada PGK:
Kalori yang adekuat mengacu pada recommended daily
allowance (RDA) Tabel2.
Protein yang diberikan harus cukup untuk pertumbuhan
namun tidak memperberat keadaan uremia. Tabel2.
Pemberian diet yang mengandung fosfat harus dibatasi
untuk mencegah terjadinya hiperparatiroidism sekunder.
Dianjurkan mempergunakan kalsium karbonat untuk
mengikat fosfat.
 Penanganan penderita dengan Penyakit ginjal terminal dengan melakukan
terapi pengganti ginjal meliputi transplantasi ginjal dan dialisis.
Transplantasi ginjal merupakan pilihan utama pada PGT. Namun
sebelum dilakukan transplantasi ginjal sering penderita PGT harus
menjalani dialisis terlebih dahulu. Transplantasi ginjal yang dilakukan
tanpa dialisis disebut pre-emptive transplantation.
Dialisis dilakukan pada penderita dengan indikasi sebagai berikut :
Gejala-gejala uremia yaitu letargi, anoreksia, muntah-muntah.
Hiperkalemia yang tidak respon dengan koreksi
Overload cairan
Ada 2 macam dialisis yaitu :
Peritoneal dialisis
Hemodialisis
Pada anak peritoneal dialisis lebih disukai daripada hemodialisis. Saat
ini tindakan dialisis cenderung dilakukan lebih awal yaitu bila LFG
kurang dari 15 mL/menit/1,73 m2 luas permukaan tubuh.
Learning objectives 6

MENJELASKAN DD HEMATURIA
 Keadaan abnormal dengan ditemukannya sel darah merah dalam
urin

Dikatakan hematuria bila pada pemeriksaan mikroskop ditemukan

eritrosit 3 atau lebih per lapang pandang besar urin yang
disentrifugasi, dari evaluasi sedimen urin dua dari tiga contoh urin
yang diperiksa
Etiologi
Vaskular
Gangguan koagulasi
Kelebihan obat anti koagulan
Trombosis atau emboli arterial
Malformasi arteri-vena
Fistula arteri-vena
Nutcracker syndrome
Trombosis vena renalis

Glomerular
Nefropati IgA
Alport sindrom
Glomerulonefritis primer dan sekunder
 Interstisial
Interstisial nefritis alergi
Nefropati analgesik
Penyakit ginjal polikistik
Pielonefritis akut
Tuberkulosis
Rejeksi ginjal alograf
Uroepitelium
Keganasan ginjal dan saluran kemih
Latihan yang berlebihan
Trauma
Nekrosis papillaris
Sistitis / uretritis / prostatitis
Penyakit parasit
Nefrolitiasis atau batu vesica urinaria
Penyebab lainnya
Hiperkalsiuria
Hiperurikosuria
Sickle cell disease
Klasifikasi
Berdasarkan jumlah darah pada urin
Hematuria makroskopis : bila ditemukan 1 cc darah per liter
urin
Hematuria mikroskopis : bila ditemukan eritrosit 3 atau lebih
per lapang pandang besar

Berdasarkan waktu
Hematuria transien : hematuria yang sementara
Hematuria persisten : hematuria yang menetap

Berdasarkan lokasi yang mengalami kelainan

Hematuria glomerolus
Hematuria ekstra glomerolus
Hematuria
Algoritma hematuria glomerular dan
ekstraglomerular