PLENO

GRUP 7B

MODUL
GANGGUAN IRAMA JANTUNG
Terminologi

1. Gangguan irama jantung adalah kondisi dimana jantung berdetak

tidak normal akibat adanya gangguan konduksi impuls jantung.
2. VES (ventrikel ekstrasistol) adalah aritmia ventrikel yang terjadi
sewaktu ektopik di ventrikel alami depolarisasi spontan dan
menyebabkan kontraksi ventrikel.
3. Ekstrasistolik adalah denyut jantung prematuresebelum denyut
jantung kembali normal.
4. Serangan jantung (infark miokard) adalah kematian otot jantung
akibat tidak cukupnya suplai darah
5. Sudden death adalah kematian yang tidak terduga, non
traumatis,non self inflicted, yang terjadi dalam waktu 24 jam sejak
awal gejala.
6. Ventrikular takikardi adalah keadan dimana timbul VES 4x atau
lebih secara berturut-turut dengan ciri gelombang QRS melebar dan
frekuensi jantung biasanya 150-200x per menit.
7. Ventrikular aritmia adalah gangguan irama jantung yang muncul
dari ventrikel karena gangguan konduksi listrik di AV node.
Identifikasi masalah
1. Mengapa Amat 19 th mengeluh rasa tidak enak pada dada disertai rasa
cemas?
2. Bagaimana teman kos Amat bisa mengatakan Amat ada gangguan irama
jantung?
3. Bagaimana interpretasi dari EKG dan hasil laboratorium Amat?
4. Mengapa dokter mengatakan ekstrasistolik pada Amat tidak memerlukan
pengobatan?
5. Bagaimana hubungan umur dan jenis kelamin dengan keadaan Amat?
6. Mengapa guru Amat bisa sudden death akibat serangan jantung?
7. Bagaimana hubungan ventrikular takikardi dengan sudden death?
8. Apa saja penyebab dan orang yang berisiko ventrikular aritmia?
9. Bagaimana pengobatan untuk ventrikular aritmia?
10. Bagaimana kondisi pasien dengan gangguan irama jantung setelah
ditatalaksana?
Brainstorming
1. Mengapa Amat 19 th mengeluh rasa tidak enak pada dada disertai
rasa cemas?
Rasa tidak enak pada dada dapat diartikan sebagai suatu rasa nyeri atau
dicekik atau ditekan. Banyak penyebab keluhan pada Amat ini ,bila ;
Nyeri di dada biasanya disebabkan oleh adanya gangguan pada
jantung.
Rasa dicekik biasanya karena adanya gangguan pada GIT seperti
gastritis, GERD.
Rasa ditekan bias terjadi karena fraktur,trauma tumpul,efusi pleura.
Rasa cemas yang dialami Amat,bisa sebagai penyebab rasa tidak enak
pada dada, bisa juga sebagai akibat rasa tidak enak pada dada sehingga
Amat cemas apakah penyakitnya.
2. Bagaimana teman kos Amat bisa mengatakan Amat ada gangguan
irama jantung?
Teman kos Amat mengatakan hal tersebut dilihat dari keluhan Amat
dan hasil dari pemeriksaan fisik yang dilakukannya.
Pemeriksaan fisik yang bisa bernilai untuk diagnosis gangguan irama
jantung ini adalah pemeriksaan fisik jantung dengan menilai denyut
nadi Amat. Denyut nadi ini biasanya dinilai pada arteri radialis dan pada
apeks jantung. Apabila ditemukan denyut nadi yang tidak teratur
(irregular),saat inilah bisa kemungkinan diagnosis pada Amat ada
gangguan irama jantung.
3. Bagaimana interpretasi dari EKG dan hasil laboratorium Amat?
EKG Amat ada gambaran VES. Ini menunjukkan adanya gangguan
irama jantung. Pada EKG akan tampak QRS yang melebar dan timbul
gelombang T yang berlawanan defleksinya dengan kompleks QRS.
Durasi dari kompleks QRS besar dari 0,12 s.
Hasil laboratorium
Na 136 mEq/L normal (135-153 mEq/L)
K 4,5 mEq/L normal (3,5-5,1 mEq/L )
4. Mengapa dokter mengatakan ekstrasistolik pada Amat tidak
memerlukan pengobatan?
Ventrikel Ekstrasistolik tidak memerlukan pengobatan bila VES ini
jarang timbul.
Tapi bila VES timbul lebih sering yaitu lebih dari 6x permenit, ini perlu
di lakukan tatalaksana. Biasanya tatalaksana dengan obat anti aritmia
seperti amiodaron,lidokain.

5. Bagaimana hubungan umur dan jenis kelamin dengan keadaan

Amat?
Keadaan Amat, berarti VES. VES jarang pada anak-anak dan insidennya
meningkat seiring dengan pertambahan umur. Berdasarkan
Framingham study, pria lebih sering Ves disbanding wanita.
6. Mengapa guru Amat bisa sudden death akibat serangan jantung?
Serangan jantung berarti kematian otot jantung akibat kurangnya suplai
darah ke jantung. Karena supalai darah kurang,bila ini terus berlanjut,
akan akibatkan hipoksia pada jantung. bila tidak ditatalaksana, ini akan
akibatkan henti jantung dan akhirnya sudden death.

7. Bagaimana hubungan ventrikular takikardi dengan sudden death?

Ventrikular takikardi, berarti kontraksi ventrikel lebih cepat dari
normalnya dikarenakan adanya gangguan konduksi listrik di jantung.
Fase diastolic jantung bisa memendek bahkan tidak ada jika kontraksi
ventrikel ini lebih cepat dari normal.Karena kontraksi lebih cepat ini,
maka pengisian darah ke jantung sedikit bahkan bisa tidak ada. Ini
menybabkan kurangnya suplai oksigen untuk jantung itu sendiri. Bila ini
tidak ditangani, keadaan inilah yang sebabkan henti jantung dan
akhirnya sudden death akibat ventricular takikardi.
8. Apa saja penyebab dan orang yang berisiko ventrikular aritmia?

Penyebab dari ventricular aritmia yang paling sering adalah PJK,

termasuk infark miokard yang disebabkan oleh PJK. Selain itu
penyebab lainnya adalah penyakit katup jantung,infeksi
jantung,penyakit jantung hipertensi dan kardiomiopati.
Orang yang berisiko alami ini adalah penderita PJK,infark miokard,
hipertensi, PJB, ada masalah tiroid, pengaruh obat-obatan,obesitas,
gangguan kecemasan,gangguan elektrolit (Na,K) dan pengonsumsi
alcohol nikotin,serta kafein.
9. Bagaimana pengobatan untuk ventrikular aritmia?
Bisa diberi terapi farmakologi bila keadaan hemodinamik stabil. Contoh
obatnya : amiodaron,lidokain, MgSO4.
Bila keadaan tidak stabil, maka:
bila nadi teraba, lakukan cardioversi sinkronisasi.
Bila nadi tidak teraba,lakukan defibrilasi.

10. Bagaimana kondisi pasien dengan gangguan irama jantung setelah

ditatalaksana?
Bila pasien alami fibrosis yang banyak di jantung sebagai penyebab
aritmianya, semakin banyak fibrosis, kondisi pasien prognosisnya semakin
buruk.
Bila pasien alami Ventrikular Takikardi persisten selama 6 minggu,angka
kematian dalam 1 tahun 75%.
Biasanya kondisi pasien bila aritmia mengenai ventrikel, prognosisnya lebih
buruk disbanding atrial.
Skema
Learning Objectives

1. Mahasiswa mampu menjelaskan

definisi,epidemiologi,etiologi,pathogenesis,patofisiologi,gejala
klinik, diagnosis,tatalaksana,komplikasi,prognosis dan rujukan dari
Aritmia.
1. TAKIKARDI
FIBRILASI VENTRIKEL
DEFINISI
Adalah contoh disritmia yg paling ekstrem & terjadi
jika ventrikel mengalami depolarisasi yg sangat kacau
& cepat.
Merupakan keadaan terminal dari aritmia ventrikel yg
ditandai oleh kompleks QRS, gel.P, & segmen ST yg
tdk beraturan & sulit dikenali (disorganized).
Aritmia ini nyaris hanya dijumpai pada jantung yg
sekarat.
EPIDEMIOLOGI
Angka kejadian tinggi pada populasi Asia & kelompok
laki-laki usia muda.
Paling sering ditemukan pada orang dewasa yg
meninggal dunia mendadak.
Pria > wanita (3 : 1).
Puncaknya usia 45 75 tahun.
ETIOLOGI
Penyebab utama VF :
Infark miokard akut
Blok AV total dgn respons ventrikel sangat lambat
Gangguan elektrolit (hipokalemia & hiperkalemia)
Asidosis berat
Hipoksia
Penyebab VF primer : sindrom Brugada (terjadi
kelainan genetik pada gen yg mengatur kanal Na
(SCN5A) sehingga tercetus VF primer)).
MANIFESTASI KLINIS
VF akan menyebabkan tdk adanya curah jantung,
sehingga pasien dpt pingsan & henti napas dlm
hitungan detik.
Jika tidak diobati penderita biasanya mengalami
konvulsi dan berkembang menjadi rusaknya otak
setelah 5 menit karena oksigen tidak lagi mencapai
otak. Kematian akan segera mengikuti.
Gambaran EKG
Pada EKG permukaan saat irama sinus ditemukan
adanya gambaran RBBB inkomplit dgn elevasi segmen
ST di sandapan V1-V3.
EKG terlihat naik-turun mendadak (VF kasar) atau
bergetar halus (VF halus).
kompleks QRS, gel.P, & segmen ST yg tdk beraturan &
sulit dikenali (disorganized).
ACLS
Penanganan VF harus cepat dgn protokol resusitasi
kardiopulmonal yg baku meliputi pemberian
unsynchronized DC shock (200J 360J) & obat-obatan
(adrenalin, amiodaron & magnesium sulfat.
VENTRIKEL TAKIKARDI
SUPRAVENTRIKULAR ARITMIA
A.ATRIUM FIBRILASI
DEFINISI
Takiaritmia(gangguan ritme dengan peningkatan
frekuensi jantung) supraventrikular(kelainan berasal
dari struktur di atas ventrikel) dengan karakteristik
aktivasi atrium yang tidak terkoordinasi yang
menyebabkan perburukan fungsi mekanis atrium.
 Ciri-ciri FA pada gambaran EKG umumnya sebagai
berikut:
1. EKG permukaan menunjukkan pola interval RR yang
ireguler
2. Tidak dijumpainya gelombang P yang jelas pada EKG
3. Interval antara dua gelombang aktivasi atrium
tersebut biasanya bervariasi, umumnya
kecepatannya melebihi 450x/ menit.
EPIDEMIOLOGI
Fibrilasi atrium (FA) merupakan aritmia yang paling
sering ditemui dalam praktik sehari-hari. Prevalensi
FA mencapai 1-2% dan akan terus meningkat dalam
50 tahun mendatang.
Data di Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah
Harapan Kita yang menunjukkan bahwa persentase
kejadian FA pada pasien rawat selalu meningkat
setiap tahunnya, yaitu 7,1% pada tahun 2010,
meningkat menjadi 9,0% (2011), 9,3% (2012) dan
9,8% (2013).
ETIOLOGI
PJK
IMA
Operasi jantung
Penyakit katup jantung
Disfungsi ventrikel kiri
Perikarditis
Aritmia lain yang berhubungan dengan AF: AFL,
aritmia takikardi, sindrom WPW
 Hipertensi
DM
Hipertiroid
PPOK
Hipertensi pulmonar
Faktor pemicu: rokok, stress, alkohol, emosional, kopi,
lifestyle yang buruk
KLASIFIKASI(I)
1. FA yang pertama kali terdiagnosis. Jenis ini berlaku
untuk pasien yang pertama kali datang dengan
manifestasi klinis FA, tanpa memandang durasi atau
berat ringannya gejala yang muncul.
2. FA paroksismal adalah FA yang mengalami terminasi
spontan dalam 48 jam, namun dapat berlanjut hingga
7 hari
3. FApersisten adalah FA dengan episode menetap
hingga lebih dari 7 hari atau FA yang memerlukan
kardioversi dengan obat atau listrik.
4. FA persisten lama (long standing persistent) adalah
FA yang bertahan hingga 1 tahun, dan strategi
kendali irama masih akan diterapkan.
5. FA permanen merupakan FA yang ditetapkan sebagai
permanen oleh dokter (dan pasien) sehingga strategi
kendali irama sudah tidak digunakan lagi.
KLASIFIKASI(II)
FA sorangan (lone): FA tanpa disertai penyakit
struktur kardiovaskular lainnya, termasuk hipertensi,
penyakit paru terkait atau abnormalitas anatomi
jantung seperti pembesaran atrium kiri, dan usia di
bawah 60 tahun.
FA non-valvular: FA yang tidak terkait dengan
penyakit rematik mitral, katup jantung protese atau
operasi perbaikan katup mitral.
 FA sekunder: FA yang terjadi akibat kondisi primer
yang menjadi pemicu FA, seperti infark miokard akut,
bedah jantung, perikarditis, miokarditis,
hipertiroidisme, emboli paru, pneumonia atau
penyakit paru akut lainnya. Sedangkan FA sekunder
yang berkaitan dengan penyakit katup disebut FA
valvula
KLASIFIKASI(III)
1. FA dengan respon ventrikel cepat: Laju ventrikel
>100x/ menit
2. FA dengan respon ventrikel normal: Laju ventrikel 60-
100x/menit
3. FA dengan respon ventrikel lambat: Laju ventrikel
PATOFISIOLOGI
Bersifat multifaktorial. Dua konsep yang banyak dianut
tentang mekanisme FA adalah
adanya faktor pemicu (trigger)
faktor-faktor yang melanggengkan.
MANIFESTASI KLINIS
Spektrum presentasi klinis FA sangat bervariasi, mulai
dari asimtomatik hingga syok kardiogenik atau
kejadian serebrovaskular berat. Hampir >50% episode
FA tidak menyebabkan gejala (silent atrial fibrillation).
Beberapa gejala ringan yang mungkin dikeluhkan
pasien antara lain:
Palpitasi.
Mudah lelah atau toleransi rendah terhadap aktivitas fisik
Presinkop atau sinkop
Kelemahan umum, pusing
Penegakan diagnosis (1)
Penegakan diagnosis (2)
Gambaran EKG AF
TATALAKSANA AF
Pencegahan Stroke
Prevalensi stroke pada pasien FA
Penaksiran risiko stroke dan risiko perdarahan
Terapi anti-trombotik
Kendali Laju
Kendali Irama
Pemilihan Antikoagulan

AKB : Anti Koagulan Baru

AVK : Antagonis Vitamin K
Garis padat: pilihan terbaik
Garis putus-putus: pilihan
alternatif
Terapi antitrombotik
KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS

Fibrilasi atrium menyebabkan peningkatan mortalitas

dan morbiditas, termasuk stroke, gagal jantung serta
penurunan kualitas hidup. Pasien dengan FA memiliki
risiko stroke 5 kali lebih tinggi dan risiko gagal jantung
3 kali lebih tinggi dibanding pasien tanpa FA
 Stroke merupakan salah satu komplikasi FA yang
paling dikhawatirkan, karena stroke yang diakibatkan
oleh FA mempunyai risiko kekambuhan 2 Pedoman
Tata Laksana Fibrilasi Atrium yang lebih tinggi. Selain
itu, stroke akibat FA ini mengakibatkan kematian dua
kali lipat dan biaya perawatan 1,5 kali lipat
B.ATRIAL FLUTTER
 Atrial rate : 200-400 bpm
Typical (tipe 1) : saw tooth like waves
Berlawanan arah jarum jam (-) di lead inferior (+) di vi
Searah ajrum jam : (+) di lead inferior, (-) di v1

Reentry atrial flutter : di cavo tricuspid isthmus region

epidemiologi
Laki laki> wanita
Berhubungan dengan penyakit katup, COPD, congenital surgery
Ciri-ciri Atrial Flutter :
Takikardi
Qrs sempit
Saw tooth di lead inferior
Terapi
Mencegah trombo emboli
Kontrol irama
Kontral laju
C.Supraventricular Tachycardia:
Mechanisms, Diagnosis, & Management
Normal Sinus Rhythm
Normal sinus rhythm results from the initiation of an
electrical signal (the cardiac impulse) by cells of the sinus
node at a rate appropriate to the age and state of activity of
the individual, and then the propagation of that signal in an
orderly manner through the atria, A-V junction, ventricular
specialized conducting system and the ventricular
myocardium
Cardiac Conduction System
Bachmanns bundle
Sinus node

Internodal pathways
Left bundle branch
AV node

Bundle of His Posterior division

Anterior division

Right bundle branch Purkinje fibers

Arrhythmia

An arrhythmia reflects either abnormally rapid or slow

impulse initiation by the sinus node, or interruption of
the sinus rhythm by impulses originating from some
other site in the heart, either for short or long periods
of time
Mechanisms of Arrhythmias
Reentry
Automaticity
Altered normal automaticity
Abnormal automaticity
Triggered Rhythms due to DAD (delayed
after depolarizations
Causes of Arrhythmias
Physiologic and Pathologic Processes
Vagal stimulation, Fever, Hypothermia
Electrolyte abnormalities, CNS problems
Hypovolemia, Pain, anaphylaxis, etc.

Preexisting Cardiac & Pulmonary Disease

Acute coronary syndrome, HTN, AODM
COPD, hypoxia, hypercarbia
Supraventricular Tachycardia
Definition
All forms of tachycardia (rate > 100 bpm) that arise above the
bifurcation of the His bundle. Paroxysmal = sudden onset.
Require AVN or atrial tissue, or both, for initiation and
maintenance of the arrhythmia.
Typically (P)SVT has a narrow QRS complex, but the QRS
complex may be wide at baseline, or become wide due to rate
dependent BBB.
Most reviews exclude A-fib & A-flutter, and MAT.
Supraventricular Tachycardia
Incidence/Prevalence
Prevalence is distinct from incidence.
Prevalence is a measurement of all individuals affected
by the disease within a particular period of time,
whereas;
Incidence is a measurement of the number of new
individuals who contract a disease during a particular
period of time.
Reference: http://en.wikipedia.org/wiki/Prevalence
Supraventricular Tachycardia
Incidence/Prevalence
Incidence (new cases): 35 cases per 100,000 persons
per year.
Prevalence (all affected): 2.25 per 1000 (excluding
atrial fibrillation, atrial flutter, and multifocal atrial
tachycardia).
Increases with age and the presence of CV disease.
Not usually associated with structural heart disease.
Delacrtaz E. Supraventricular Tachycardia. N Engl J Med. 2006
Supraventricular Tachycardia
Symptoms
Palpitations: A trigger is usually not identified.
Feeling of heart pounding in the chest and neck.
Anxiety, light-headedness, dyspnea.
Syncope and chest pain are uncommon, but may
indicate CAD, especially in older patients.
Psychological stress is very common.
Supraventricular Tachycardia
Mechanisms
Reentry- approx 90% of all SVT. Either reentry within the AVN
(60%) or using an accessory bypass tract (30%). Almost all
reentrant SVTs are started with a PAC.
Atrial focus- approx 10%. Automaticity or Triggered activity
Important concepts- conduction time and refractory period.
Fast conduction typically has a long refractory period.
Slow conduction typically has a sort refractory period.
Supraventricular Tachycardia
Mechanisms

Ferguson JD. Contemporary Management of Supraventricular Tachycardia. Circulation. 2003

Supraventricular Tachycardia
Classification
AV Node Dependent-
Reentry- approx 90% of all SVT. Either reentry within the
AVN (60%) or using an accessory bypass tract (30%).

AV Node Independent-
Atrial focus- approx 10%. Automaticity or Triggered activity.

Thinking of SVT in this way can help with treatment.

Treatment of All
Cardiac Arrhythmias

All arrhythmias that are

hemodynamically significant
require immediate cardioversion,
defibrillation, or cardiac pacing
Supraventricular Tachycardia
Treatment
AV Node Dependent-
Vagotonic maneuvers- CSM, facial emersion in water,
coughing, straining, etc.
Drugs- Adenosine: 6 or 12 mg., verapamil: 5 mg up to 15 mg
Diltiazem, beta blockers may also be used on the AVN.
Ibutilide, procainamide, and flecainide, affect the bypass tract

AV Node Independent-
Heart rate control is the goal. Beta Blockers- sotalol.

Catheter ablation considered a long term option.

B.Bradiaritmia
Bradiaritmia
Denyut nadi < 60x / menit
Gejala : bervariasi, asimptomatik simptomatik, spt sinkop, dispneu,
nyeri dada, lemah, pusing
Bradikardia akibat dari gagalnya inisiasi ataupun konduksi impuls.
Bentuk paling umum dr bradikardia patologis : SA node dysfunction
dan blok konduksi AV
Sinus Node Dysfunction
Berbagai gangguan yang mengganggu pembentukan impuls sinus
nodal dan transmisi di dalam atrium
Sebab : faktor intrinsik ( co. peny. Degeneratif idiopatik, peny. Arteri
koroner) dan faktor ekstrinsik ( co. efek obat)
Blok Konduksi AV
Kelainan dmn impuls atrium dikonduksikan terlambat atau bahkan
tidak dikonduksikan sama sekali
Tjd krn berbagai hal, antara lain metabolik (hiperkalemia,
hipotiroidisme), infeksi (co. endokarditis), keturunan, trauma,
degenerasi, peny. Arteri koroner.
Klasifikasi Blok AV
Blok AV derajat 1
Tidak menimbulkan gejala
Blok AV derajat 2
Jarang menimbulkan gejala, tapi mobitz tipe II
bisa berprogresi menjadi blok AV derajat 3
Ada 2 tipe : tipe I (mobitz I) dan tipe II (mobitz II)
Blok AV derajat 3 (Blok AV total)
Gejala : fatigue atau sinkop