Definisi

Suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin atau kedua-duanya (American Diabetes Association ( ADA)
2005 , PERKENI)

Suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang

merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat
defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin
(WHO, 1980)
Klasifikasi Etiologi Diabetes Mellitus 1,3

Autoimun

Tipe 1 Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut

Idiopatik

Bervariasi mulai yang dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif

Tipe 2 sampai yang dominan defek sekresi insulin disertai resistensi insulin.

Defek genetik fungsi sel beta

Tipe lain Defek genetik kerja insulin

Penyakit eksokrin pankreas
Endokrinopati
Karena obat atau zat kimia
Infeksi
Sebab imunologi yang jarang
Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM (Sindrom Down2, sindrom
Klinefelter2, sindrom Turner2 dan lain-lain.

Diabetes Mellitus
Gestasional
 Insulin resistance reduced response to
circulating insulin
Insulin
resistance IR

Liver Muscle Adipose

tissue

Glucose output Glucose uptake Glucose uptake

Hyperglycemia
 Why does the -cell fail?
Oversecretion of insulin
to compensate for insulin
resistance

Glucotoxicity2 Lipotoxicity

Chronic Pancreas High circulating

hyperglycemia free fatty acids

-cell
dysfunction
1Boden G & Shulman GI. Eur J Clin Invest 2002; 32:1423.
2Kaiser N, et al. J Pediatr Endocrinol Metab 2003; 16:522.
3Finegood DT & Topp B. Diabetes Obes Metab 2001; 3 (Suppl. 1):S20S27.
Diagnosis Diabetes Melitus
Gejala Klasik DM + Glukosa plasma sewaktu 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu
hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir
Atau
Gejala Klasik DM
+
Kadar glukosa plasma puasa 126 mg/dL (7.0 mmol/L)
Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam
Atau

Kadar glukosa darah plasma 2 jam pada TTGO 200 mg/dL (11.1 mmol/L)
TTGO dilakukan dengan standard WHO, yang menggunakan beban glukosa
yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.
Diagnosis Diabetes Melitus
Komplikasi Akut dan Kronis DM
Komplikasi Akut:
Hipoglikemia : ditandai dengan
menurunnya kadar glukosa darah
<60 mg/dL
Koma-Laktoasidosis
Ketoasidosis Diabetik-Koma Diabetik
Koma Hiperosmoler Non-Ketotik
(K.HONK)
Komplikasi Kronik:
Mikroangiopati (Mikrovaskular): Kelainan pada
retina mata, glomerulus ginjal, saraf dan pada otot
jantung.
Makroangiopati (Makrovaskular): bermanifestasi
pada pembuluh darah serebral, jantung (penyakit
jantung koroner) dan pembuluh darah perifer
(tungkai bawah).
Komplikasi lain DM dapat berupa kerentanan
berlebih terhadap infeksi dengan akibat mudahnya
terjadi infeksi saluran kemih, infeksi kaki, yang
kemudian dapat berkembang menjadi
ulkus/gangren diabetes.
Gejala Adrenergik :
Berdebar
Banyak keringat
Rasa lapar
Gemetar

Gejala Neuroglikopenik :
Pusing
Gelisah
Penurunan kesadaran koma
 Pasien masih sadar :
Beri air gula, kembang gula

Pasien tidak sadar lagi :

Glukosa 40% intravena
Glukagon
Patofisiologi Terjadinya Ulkus Pada Kaki Diabetik

Diabetes Mellitus

Hiperlipidemia Merokok

Neuropati

Penyakit Vaskuler Periferal

Somatik

Neuropati Autonomic Neuropathy

Pain Sensation Menurun Masalah Limited Joint Keringat menurun Altered blood
Prioprioseptive Menurun Ortopedi Movement flow

Plantar Pressure Dry skin fissura Engorged vein,

Warm foot

Otot Hipotropik
Callus

Ulkus pada Kaki Ischaemic limb

INFEKSI
 Retinopati diabetik

Hilangnya sel perisit dan terjadi pembentukan mikroaneurisma

Hambatan aliran pembuluh darah

Penyumbatan kapiler

Lokus iskemik dan hipoksia lokal 1. Nonproliferatif

Meningkatkan VEGF 2. Proliferatif

Neovasularisasi 3. Makulopati diabetik

 Nefropati diabetik

Peningkatan tekanan glomerulus

Meningkatnya matriks ekstraseluler

Penebalan membran basal, ekspansi mesangial

Hipertrofi glomerular

Berkurangnya area filtrasi

Glomerulosklerosis
Microalbuminuria
24 hour urine collection: 30-300 mg albumin in 24
hours
Macroalbuminuria
24 hour urine collection: greater than 300 mg
albumin in 24 hours
Gross Proteinuria
Defined as urine protein >500mg/24 hr.
Penatalaksanaan Diabetes Mellitus
4 Pilar penatalaksanaan DM (PERKENI)

EDUKASI

TERAPI GIZI LATIHAN

MEDIS JASMANI

INTERVENSI
FARMAKOLOGIS
 JUMLAH KALORI / HARI :
BB IDEAL x 25 - 30 kal

JENIS MAKANAN :
Karbohidrat 60 - 70 %
Protein 10 15 %
Lemak 20 25 %

JARAK/WAKTU MAKAN :
3 x makan utama
2 x makan selingan
Perhitungan Kebutuhan Kalori
Berdasarkan Berat Badan Ideal

(TB- 150 cm )
BBI = ( TB 100 cm) -
4
Kebutuhan kalori

Laki-laki = BBI X 25-30 kalori

Wanita = BBI X 30-35 kalori

 Berkesinambungan
Intensitas: Ringan-sedang
Gerakan: teratur
Waktu:3-5 x/minggu ;30-60 menit
Ditingkatkan sesuai dengan kemampuan
 Farmakologis

Indikasi Obat Hipoglikemik Oral adalah:

Diabetes Mellitus tipe 2
Usia > 40 tahun
Berat badan normal/gemuk
Menderita DM<5 tahun
Belum pernah mendapat insulin atau pernah tetapi
<40 IU.
Intervensi Farmakologis
Obat hipoglikemik oral (OHO)
Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan:
Pemicu Sekresi Insulin (Insulin Secretagogue): Sulfonilurea Dan Glinid
Penambah Sensitivitas Terhadap Insulin: Metformin, Tiazolidindion
Penghambat Glukoneogenesis: Metformin
Penghambat Absorpsi Glukosa: Penghambat Glukosidase Alfa
Recommendation of diabetes control in adult

Glycemic control
A1C <7.0%*
Preprandial plasma glucose 90-130 mg/dl (5.0-7.2 mmol/l)
Postprandial plasma glucose# <180 mg/dl (<10.0 mmol/l)
Blood pressure <130/80 mmHg
Lipids@
LDL <100 mg/dl (<2.6 mmol/l)
Triglyceride <150 mg/dl (<1.7 mmol/l)
HDL >40 mg/dl (>1.1 mmol/l)+

*Referenced to a nondiabetic range of 4.0-6.0% using a DCCT-based assay. #Postprandial

glucose measurements should be made 1-2 h after the beginning of the meal, generally peak levels
in patients with diabetes. @Current NCEP/ATP III guideline

suggest that in patients with triglyceride 200 mg/dl, the non-HDL cholesterol (total cholesterol
minus HDL) be utilized. The goal is 130 mg/dl.
+For women, it has been suggested that the HDL goal be increased by 10 mg/dl

ADA. Diabetes Care 27: S15-S35, 2004

 Mekanisme kerja, efek samping utama dan pengaruh
terhadap penurunan A1C
(Hb-glikosilat)1
Cara kerja utama Efek samping utama Penurunan A1C
Sulfonilurea Meningkatkan sekresi BB naik, hipoglikemia 1,5-2%
insulin
Glinid Meningkatkan sekresi BB naik hipoglikemia ?
insulin
Metformin Menekan produksi glukosa Diare, dyspepsia, asidosis laktat 1,5-2%
hati & menambah
sensitifitas terhadap
insulin
Penghambat glukosidase Menghambat absorbs Flatulens, tinja lembek 0,5-1%
alfa glukosa
Thiazolidindion Menambah sensitifitas Edema 1,3%
terhadap insulin

Insulin Menekan produksi glukosa BB naik, Hipoglikemia Potensial sampai

hati, simulasi pemanfaatan normal
glukosa
Insulin
Indikasi terapi insulin mutlak adalah DM-Tipe-1;
namun demikian pada keadaan tertentu meskipun
bukan DM-Tipe 1 sering pula terapi insulin diberikan
dengan tujuan agar tubuh memiliki jumlah insulin
efektif pada saat yang tepat.

Kapan seorang penderita DM memerlukan insulin?

 Indikasi Terapi Insulin
1. DM Tipe-1 (DMTI)
2. DM Terkait Malnutrisi
3. DM-Tipe X (DM tergantung OHO dan Insulin
4. Koma diabetik
5. DM tipe 2 pada keadaan tertentu
DM dengan secondary failure dari OHO
DM + Kehamilan
DM + Selulitis/Gangren/Infeksi Lainnya*
DM kurus (Underweight)
DM + Fraktur
DM + Hepatitis Kronis/Sirosis
DM + Operasi
DM + TBC Paru
DM + Graves Disease
DM + Kanker
Jenis Dan Lama Kerja Insulin1
Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni:
Insulin Kerja Cepat (Rapid Acting Insulin) contoh Aspart
(Novorapid); Lispro (Humalog)

Insulin Kerja Pendek (Short Acting Insulin) contoh Reguler

(Actrapid), Humulin R
Insulin Kerja Menengah (Intermediate Acting Insulin)
contoh Neutral Protamine Hagedorn (Insultard)
Insulin Kerja Panjang (Long Acting Insulin) contoh Glargine
(Lantus); Determir (Levemir)
Sekian dan Terimakasih