PATOFISIOLOGIS

DIABETES MELLITUS DAN KOMPLIKASI

Oleh

Dewa Ayu Made Febriari (1932130

09)

KEPERAWATAN PROGRAM SARJANA

STIKES WIRA MEDIKA BALI

DENPASAR

2021
 PATOFISIOLOGIS

DIABETES MELLITUS DAN KOMPLIKASI

DEFINISI

Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan hiperglikemi yang berhubungan
dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang disebabkan oleh penurunan sekresi insulin
atau penurunan sensitivitas insulin atau keduanya dan menyebabkan komplikasi kronis mikrovaskular,
makrovaskular, dan neuropati (Yuliana dalam NANDA, 2015). Hiperglikemia atau terjadinya peningkatan kadar gula
darah adalah salah satu efek yang terjadi jika penyakit diabetes tidak terkontrol dan lambat laun akan
mengakibatkan kerusakan diberbagai sistem di dalam tubuh khususnya saraf dan pembuluh darah. Diabetes
mellitus merupakan penyakit metabolik yang berlangsung lama atau kronis yang ditandai dengan peningkatan kadar
gula darah sebagai akibat dari kelainan insulin, aktivitas insulin ataupun sekresi insulin yang dapat menimbukan
berbagai masalah serius dan prevalensi dari penyakit diabetes mellitus ini berkembang sangat cepat (Smeltzer
&Bare, 2008). Berdasarkan dari beberapa definisi di atas, diabetes mellitus adalah suatu kelainan metabolik yang
ditandai dengan peningkatan kadar gula darah yang dapat mengakibatkan kerusakan diberbagai sistem tubuh
manusia

ETIOLOGI
1. DM tipe I (faktor genetic, faktor imunologi, faktor lingkungan)
2. DM tipe II (faktor resiko : obesitas, riw. Keluarga,usia)
3. DM kehamilan (peningkatan sekresi berbagai hormone disertai pengaruh metabolik terhadap
toleransi glukosa.
 Defisiensi insulin

Metabolisme karbohidrat, lemak&protein terganggu

Karbohidrat Lemak

 Glikolisis menurun Lipolisis meningkat

 Glukogenelisismeningkat &
 Glukoneogenesis meningkat Lipogenesis menurun
 Glikogenesis menurun
Ketoasidosis
 Simpanan lemak
Hiperglikemi menurun

Gula tidak dapat Penurunan berat badan

diserap tubuh

Melebihi batas ambang Sel tubuh kekurangan nutrisi ginjal

Glukosuria
Nutrisi kurang dari
Deuresis osmotik kebutuhan b/d gangguan
keseimbangan insulin
Poliuri

Kekurangan cairan elektrolit

berlebih

Kekurangan volume
cairan elektrolit b/d
gejala poliuria dan
dehidrasi
 Hiperglikemi

Aterosklerosis

MakroAngiopati MikroAngiopati Neuropati

Aliran darah lambat

Jantung Otak Ginjal Mata

Iskemik jaringan
 Infark Suplai O2 Neuropati Retinopati perifer
miokard ke otak
akut menurun Gagal ginjal Nekrosis luka
 Hipertensi
 Glaukoma Ganggr

Ketidakefektifan perfusi Kerusakan integritas kulit

jaringan perifer b/d b/d gangguan sirkulasi,
penurunan sirkulasi darah gangguan status
ke perifer
metabolik dan gangguan
sensasi
PATHOGENESIS

Terjadinya defisiensi insulin akibat disfusi sel beta pancreas dan gangguam kerja insulin pada
tingkat sel akibat kerusakan reseptor insulin (resistensi insulin) jika terjadi resisten insulin metabolism
lemak,karbohidratdan protein terganggu mengakibatkan glikolisis menurun glukogenelisis
meningkat,glukoneogenesis menurun,dan terjadilah hiperglikemia,dimana hiperglikemia merupakan
keadaan dimana kondisi kadar gula darah yang tinggi,terjad saat tubuh kekurangan atau tidak dapat
menggunakan insulin. Hal inilah yang menyebabkan glukosa di dlama darah meningkat tidak dapat
diserap oleh sel sel tubuh ,serta menyebabkan darah menjadi kental. Ketika glukosa tidak dapat diserap
oleh sel sel dan melembihi ambah batas ginjal,glukosa akan dikeluarkan bersama urine,kondisi ini
dinamakan glukosaria. Dalam kondisi normal gula darah yang diserap oleh ginjal kembali ke pembuluh
darah bukan dikeluarkan melalui urin,namun dalam hal ini ginjal tidak mampu menyerap semua glukosa
kembali ke darah kondisi ini disebut Deures osmotik. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya poli urine
(pengeluaran urin Bersama glukosa dan menyebabkan kekurangan cairan elektrolit berlebih.

Ketika metabolisme lemak terganggu tubuh membutuhkan energi namun glukosa tidak dapat
masuk ke sel sel yang mengharuskan adanya pemecahan lemak. Ditandai dengan lipolisis meningkat dan
lipogenesis menurun. Dan terjadilan Ketoasidosis diabetik,kondisi ini merupakan salah satu jenis asidosis
metabolik yang terjadi ketika sel-sel tubuh yang kelaparan terpaksa memecah lemak sebagai sumber
energi. Sel bisa mengalami kelaparan karena tubuh kekurangan insulin atau tidak dapat memakai insulin
dengan baik untuk memasukkan glukosa ke dalam sel sebagai sumber energi. Pemecahan lemak
tersebut menghasilkan zat keton yang dapat bersifat toksik (beracun) bagi tubuh jika jumlahnya
berlebihan. Ketoasidosis diabetik merupakan salah satu kegawatdaruratan dalam penyakit diabetes yang
paling berbahaya.Setelah terjadi pemecahan lemak cadangan lemak menurun dan terjadi penurunan
berat badan. Yang mengakibatkan sel tubuh kekurangan nutrisi. Hal ini yang menyebabkan terjadinya
Nutrisi kurang dari kebutuhan.

Ketika terjadinya Hiperglikemi juga berpengaruh terjadinya aterosklerosis kondisi dimana lemak
kolestrol dan zat laim di dalam dan dinding arteri timbul plak kolestrol yang menyebabkan terhalangnya
aliran darah serta menimbulkan komplikasi kronik yakni Diabetic Peripheral Angiopathy ( DPA), memiliki
dua tipe utama yaitu makroangiopati dan mikroangiopati. Tipe yang pertama menyebabkan terbentuknya
pembekuan darah di pembuluh darah besar dan menyebabkan penyumbatan. Akibatnya, darah tidak
dapat mencapai organ vital, seperti jantung dan otak. Sehingga, meningkatkan risiko serangan jantung
dan stroke. Sementara, mikroangiopati memengaruhi pembuluh darah yang lebih kecil. Kondisi ini
membuat pembuluh darah tersebut menebal dan melemah. Sehingga, memperlamat aliran darah ke
seluruh tubuh. Lambat laun, kondisi ini meningkatkan risiko retinopati diabetes (yang dapat menyebabkan
kebutaan) dan penyakit ginjal. Serta melambatnya aliran darah mengakibatkan terjadinya Iskemik jaringan
perifer dan menyebabkan terjadinya Gangrene. Gangrene adalah kondisi jaringan tubuh yang mati akibat
tidak mendapat pasokan darah yang cukup atau akibat infeksi bakteri yang berat. Kondisi serius ini
umumnya terjadi pada kaki diawali dengan adanya hiperglikemia pada penyandang DM yang
menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah. Neuropati, baik neuropati sensorik
maupun motorik dan autonomik akan mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot yang
kemudian menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan selanjutnya akan
mempermudah terjadinya ulkus.
 Manifestasi klinis
Manifestasi klinis diabetes mellitus menurut Tandra (2013) yaitu :
1.Banyak kencing (poliuri)
2.Rasa haus (polidipsi)
3.Berat badan menurun meski sudah banyak makan (polifagi)
4.Rasa seperti flu dan lemah
5.Luka yang sukar sembuh
6.Mudah terkena infeksi

Penatalaksanaan

1.Terapi Farmakologi

Menurut Riyadi & Sukarmin (2008), antara lain:

a. Obat-obatan Hipoglikemik Oral (OHO)

1) Golongan sulfoniluria

2) Golongan biguanid

3) Alfa glukosidase inhibitor

4) Insulin sensitizing agent

b. Insulin ada 3 jenis menurut cara kerjanya, antara lain :

1) Cara kerjanya cepat : RI (regular insulin) dengan masa kerja 2-4 jam.

2) Cara kerjanya sedang: NPN dengan masa kerja 6-12 jam

3) Cara kerjanya lambat: PZI (Protamne Zinc Insulin) dengan masa kerjanya 18-24jam

2.Terapi non farmakologi

a. Jenis makanan

1) Karbohidrat

2) Protein

3) Lemak

b. Jadwal makan

c. Jumlah kalori

d. Olahraga
DAFTAR PUSTAKA

Arisman, 2011. Diabetes Mellitus : Dalam Buku Ajar Ilmu Gizi Obesitas dan Diabetes Mellitus dan
Dislipidemia. Jakarta: EGC.

Ennis ED, Stahl EJ, Kreisberg RA : Diabetic ketoacidosis. In Diabetes Mellitus :Theory and practice. 5th
ed.Porte D Jr, Sherwin RS, Ed. Amsterdam, Elsevier,1997, 827-844.

Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus.American Diabetes Association.Diabetes Care

vol27 supplement1 2004, S94-S102.

Holt, Richard I. G.; Cockram, Clive; Flyvbjerg, Allan; Goldstein, Barry J. (2016). Textbook of Diabetes.
John Wiley & Sons. p. 543. ISBN 9781118924877. Retrieved 19 October 2017.

NANDA. (2015).buku diagnosa keperawatan definisi dan klasifikasi 2015-2017. Jakarta: EGC

Smeltzer, S.C & Bare, B.G., 2008. Buku Ajar Keperawatan Medikal BedahBrunner dan Suddarth. 8 ed.
Jakarta: EGC.