Diabetes Melitus (DM)

 Penyakit metabolik  hiperglikemia kronik

 Gangguan sekresi insulin, aksi insulin, keduanya
 2 bentuk: - kerusakan sel β pankreas
- resistensi insulin
 Gangguan metabolisme KH, lemak dan protein
Klasifikasi (International Society of Pediatric
and Adolescence Diabetes / ISPAD)
I. DM Tipe-1 (destruksi sel β )
a. Immune mediated
b. Idiopatik
II. DM tipe-2
III. DM tipe lain
a. Defek genetik fungsi pankreas sel β
b. Defek genetik pada kerja insulin
c. Kelainan eksokrin pankreas
d. Gangguan endokrin
e. Terinduksi obat dan kimia
IV. Diabetes melitus kehamilan
 Karakteristik klinik DM tipe-1, tipe-2 dan monogenik
pada anak dan dewasa
Karakteristik Tipe-1 Tipe-2 Monogenik
Genetik Poligenik Poligenik Monogenetik
Onset 6 bln sd dewasa Pubertas (sd lebih tua) Sering setelah pubertas
muda kecuali glukokunase &
diabetes neonatal

Gambaran klinik Sering akut, cepat Bervariasi: dari Bervariasi: insidensial

perlahan, sedang sd pada glukokinase
berat

Berhubungan dengan
Autoimun Ya Tidak Tidak
Ketosis Sering Tidak Sering terjadi pada
diabetes neonatal tapi
jarang pada bentuk lain
Obesitas Banyak Meningkat pada Banyak pada populasi
populasi
Akantosis nigrikans Tidak Ya Tidak
Angka kejadian 90% Beberapa negara < 10% ? 1- 3%
Orangtua diabetes 2-4% 80% 90%
 Diabetes monogenik
 Kelainan genetik fungsi sel β atau aksi insulin
 Maturity onset diabetes of the young (MODY)
 Karakteritik: timbul sebelum usia 25 tahun,
autosomal dominan, diabetes nonketotik
 Gambaran berbeda antara subgroup genetik
 banyak variasi derajat hiperglikemia,
kebutuhan insulin, risiko komplikasi
 Kriteria diagnosis
Apabila memenuhi salah satu kriteria :
1. KGD puasa ≥7,0 mmol/L (≥ 126 mg/dL).
Puasa  tanpa asupan kalori minimal 8 jam
2. Gejala klinis: poliuria, polidipsia, polifagia,
↓BB, KGD sewaktu > 200 mg/dL (11,1
mmol/L)
3. Penderita asimptomatis: KGD sewaktu >
200 mg/dL atau KGD puasa lebih tinggi dari
normal dengan TTG terganggu lebih dari 1
kali pemeriksaan
 Tes toleransi glukosa
 Indikasi: kasus meragukan
 gejala klinis (+), KGD tidak meyakinkan

 Penilaian :
1. DM :
KGD puasa ≥126 mg/dL (7 mmol/L) atau
KGD pada jam ke-2 > 200mg/dL (11,1 mmol/L)
2. Toleransi glukosa terganggu :
KGD puasa 100-125 mg/dL (5,6-6,9 mmol/L) dan
KGD pada jam ke-2 :140-199 mg/dL (7,8-11,1 mmol/L)
3. Normal :
KGD puasa < 100 mg/dL (5,6 mmol/L) dan
KGd pada jam ke-2: < 140 mg/dL (7,8-11,1 mmol/L)
 DIABETES MELITUS TIPE-1
 Kelainan sistemik akibat gangguan
metabolisme glukosa yang ditandai oleh
hiperglikemia kronik
 Kerusakan sel- β pankreas  autoimun atau
idiopatik  produksi insulin ↓ / terhenti
 Insidens bervariasi antar negara maupun di
dalam suatu negara
 Data RS: puncak insidens usia 5-6 tahun dan
11 tahun
 > 50% penderita baru: > 20 tahun
 Patogenesis
 Insulin  cadangan energi sel
 Normal: Ekskresi insulin  respon adanya makanan
 DM tipe-1:
- pasca makan  insulin ↓  katabolisme>>
- Insulinopenia  penggunaan glukosa oleh otot
& lemak  hiperglikemia posprandial
- Insulin ↓↓  glikogenolisis, glukoneogenesis
 glukosa darah tidak dapat masuk ke dalam sel
 hiperglikemia puasa  diuresis osmotik,
glukosuria  tubuh kehilangan kalori, elektrolit &
cairan  dehidrasi  stres fisiologis +
hipersekresi hormon stres  ↓↓insulin  KAD
Perjalanan penyakit
 Pre-diabetes
 Manifestasi klonis diabetes
 Periode “honeymoon”
 Ketergantungan insulin yang menetap
Pre-diabetes
 Kerentanan genetik – kerusakan total sel β pankreas
 Ditemukan antibodi (ICA, GAD,IA)  prediktor diabete
klinis
 Jika dijumpai > 1 autoantibodi  ↑ kemungkinan timbul
diabetes
 Parameter :
- Islet cell autoantibodies (ICA)
- Glutamic acid decarboxylase autoantibodies (65K GAD)
- IA2 (ICA 512 atau tyrosine posphatase) autoantibodies
- Insulin autoantibodies (IAA)
- HLA typing
 Kerusakan sel β pankreas  ↓ sekresi C-peptide
Manifestasi klinis diabetes

 Gejala klinis bervariasi:

Beberapa hari mendadak menjadi KAD,
beberapa minggu  gejala klasik DM

 Penelitian Diabetes Prevention Trial:

73% pasien DM tipe-1, gejala klinis (-)
Periode “honeymoon”
 hari – minggu atau bulan setelah terapi
insulin
 Kriteria: kebutuhan insulin < 0,5
U/kgBB/hari dengan HbA1c < 7%
 Dianggap tanda kesembuhan  sementara
sebelum memasuki ketergantungan total
insulin  penjelasan keluarga
Ketergantungan insulin yang menetap

 Terapi insulin  pengobatan DM tipe 1

 Gambaran klinis
 Poliuria, polidipsia, polifagia, ↓ BB
 Hiperglikemia
 Pernafasan Kussmaul  KAD
Tatalaksana
 Insulin:
- kerja cepat (rapid acting)
- kerja pendek (short acting)
- kerja menengah (intermediate acting)
- kerja panjang (long acting)
- kerja campuran
- basal analog
 Pengaturan makan
 Olah raga
 Edukasi yang didukung oleh pemantauan mandiri
(home monitoring)
 Kontrol metabolik yang baik
Respon fisiologi terhadap olahraga pada
anak diabetik dan non-diabetik
Target metabolik pada DM tipe-1
Target Baik sekali Baik Sedang Kurang
metabolik
Preprandial < 120 mg/dL <140 mg/dL < 180 mg/dL > 180 mg/dL
Postprandial < 140 mg/dL < 200 mg/dL < 240 mg/dL > 240 mg/dL
Urin reduksi - - +/- >+
HbA1c < 7% 7 – 7.9 % 8–9% > 10%
Prinsip umum tata laksana pasien saat
sakit
 Pengobatan segera penyakit lain yang diderita
pasien dengan diabetes
 Pemberian insulin
 Pemberian minum yang cukup
 Pasien harus beristirahat
 Pemberian obat yang tidak mengandung gula
 Peralatan untuk mengantipasi ‘sick-day
management’ di rumah
 Penyuluhan
 Pemberian nutrisi
 DIABETES MELITUS TIPE-2
 Resistensi insulin
 > 4o tahun
 semua usia  anak dan remaja
 Usia muda  dekade 2  rata-rata 13,5 tahun
 Etiologi, patogenesis, patofisiologi
Faktor yang menurunkan respons jaringan
terhadap insulin

Inhibitor prareseptor Antibodi terhadap insulin

Inhibitor reseptor Down regulation receptor oleh hiperinsulinisme,

hiperinsulinemia primer (adenoma sel β),
hiperinsulinisme sekunder terhadap defek pascareseptor
(obesitas, sindroma Cushing, akromegali, kehamilan) atau
hiperglikemia yang lama (DM, pasca uji tleransi glukosa)
Kelainan pascareseptor Respons yang jelek terhadap organ sasaran akibat
obesitas, penyakit hepatik, inaktivitas otot
Kelebihan hormon Glukokortikoid, hormon pertumbuhan, kontrasepsi oral,
progesteron, somatomamotropin chorionic manusia,
katekolamin, tirosin
Patogenesis dan patofisiologi DM tipe-2
Gambaran klinis
 Obes
 Riwayat keluarga DM tipe-2
 Akantosis nigrikans
 Gejala klinis klasik
 Tanpa gejala  glikosuria/hiperglikemia
saat skrining kesehatan
 Tata laksana
 Perubahan gaya hidup: ↓ BB, pemilihan jenis
makanan, meningkatkan aktifitas
 Obat hipoglikemik oral: metformin
 Insulin
- Dosis awal : 0,5-1,0 U/kgBB/hari  target
KGD tercapai
- Insulin kerja panjang atau menengah
- Insulin tambahan  insulin kerja pendek/cepat
- Tingkat kepatuhan rendah: insulin campuran
Alur tatalaksana DM tipe-2 pada anak dan
remaja
 Komplikasi Akut
 Hipoglikemia
- ketidaksesuaian: insulin, konsumsi makanan,
pemakaian energi
- dianjurkan mempertahankan KGD > 70
mg/dL
Derajat Gejala klinis
hipoglikemia
Ringan Neurogenik ringan : lapar, gemetar,
tremor, keringat dingin, berdebar,
takikardia
Neuroglikopenik ringan: perhatian &
kognitif menurun
Sedang Neurogenik & neuroglikopenik
sedang:
Sakit kepala,nyeri perut, gangguan
perilaku, penglihatan kabur/ganda,
bingung, lemas, mengantuk, sulit
berbicara, takikardia, pupil dilatasi,
pucat, keringat dingin
Berat Neuroglikopenik berat: disorientasi
berat, penurunan kesadaran, kejang
Terapi
Mi uman/makanan mengandung gula
(sari buah, sirup, lemonade, susu manis,
kue, permen)
Seperti hipoglikemia ringan
+ jumlah KH  10-20 gram diikuti
makanan kecil
Jauh dari pertolongan medik:
-glukagon: < 5 thn: 0,5 mg
> 5 thn: 1 mg
-atau: oles selai/madu pada bagian
dalam mulut  RS
RS: dekstrose iv 0,3-0,5 gr/kgBB 
infus dextrose untuk mempertahankan
gula 90-180 mg/dL
Ketoasidosis Diabetik
 Keadaan darurat akibat defisiensi insulin
 penyebab sering kematian
berhubungan dengan diabetes anak
 Insulin tidak teratur/tidak diberikan
 Pasien diabetes + penyakit lain (diare,
infeksi)
 Komplikasi terberat: edema otak
Manifestasi klinis
 Nyeri perut, mual, muntah, dehidrasi,
hiperpnea
 Anamnesis: polidipsia, poliuria, nokturia,
enuresis, penurunan BB
 Pernafasan Kussmaul
 Depresi nafas  pH< 6,9
 Penurunan kesadaran
 Kejang
 Diagnosis

 Hiperglikemia (gula darah > 11mmol/L ≈ 200 mg/dL )

 pH vena 7,3 atau bikarbonat < 15 mmol/L
 Ketonemia dan ketonuria
 Berat /ringan  derajat asidosis
- ringan: pH vena < 7,3 atau bikarbonat < 15 mmol/L
- sedang: pH < 7,2 atau bikarbonat < 10 mmol/L
- berat: pH < 7,1 ataubikarbonat < 5 mmol/L
 Cari kemungkinan adanya infeksi
Komplikasi jangka panjang
 Retinopati
 Nefropati
 Neuropati
 Penyakit jantung koroner & penyakit
serebro vaskular
 Katarak
 Osteopenia
 Gangguan tumbuh kembang
 BAYI DARI IBU DIABETES
 Diabetes ada kehamilan berisiko: ibu, janin, bayi
baru lahir
 Trimester I : gangguan pertumbuhan, abortus
spontan, anomali kongenital
 Trimester II & III: Hiperinsulinemia pada janin
 pertumbuhan berlebihan, kelebihan nutrisi,
kondisi pankreas janin normal
Pengaruh kehamilan muda pada
embriogenesis
1. Pertumbuhan dini lambat
2. Abortus spontan
3. Malformasi kongenital

Efek kehamilan lanjut

1. Lahir mati
2. Pertumbuhan yang berlebihan dan
makrosomia janin
3. Retardasi pertumbuhan
4. Efek lain: defisiensi surfaktan, hipoglikemia,
ikterus dan polisitemia
 Tatalaksana bayi yang dilahirkan dari
ibu DM
 Pemeriksaan KGDS: 30 menit pertama, 1 jam, 2 jam, 4
jam, 8 jam, 12 jam setelah lahir
 Awasi gejala hipoglikemia
 Glukosa serum/darah perifer 20-4- mg/dL  intervensi
 makanan dini, glukosa iv
 Glukosa plasma/GDS < 20-25 mg/dL  glukosa 10%
bolus, 2 ml/kg selama 5-10 menit  IVFD glukosa 10%
dosis 200 mg/kg
 IVFD dextrose 10% dengan GIR 6-8 mg/kg/menit
 Monitoring GDS serial hingga mencapai > 40 mg/dL
 Bila memerlukan konsentrasi glukosa lebih dari glukosa
12,5%  vena sentral
 Bila GDS stabil selama 12 jam tetap > 40 mg/dL  infus
glukosa diturunkan bertahap
DIABETES MELITUS NEONATAL

 Hiperglikemia persisten yang terjadi pada

bulan pertama kehidupan bayi baru lahir
dan menetap > 2 minggu  memerlukan
insulin
 15-20% kasus  usia 1- 3 bulan
 Insidens:
1: 400.000-600.000 kelahiran
 Retardasi pertumbuhan intrauterine 
rendahnya sekresi insulin selama
kehidupan fetus
 Poliuria, dehidrasi dan gagal tumbuh
 Diagnosis: hiperglikemia, kadar insulin
rendah
 Pengobatan: Insulin
 DIABETES MITOKONDRIAL
 Transmisi maternal dari mitokondrial DNA
(mtDNA) mutasi  diabetes
 Karakteristi:k kerusakan sel beta non-autoimun
yang progresif
 Tuli sensorineural
 DIABETES OBAT-OBATAN

 L-asparaginase  reversibel
 Glukokortikoid dosis tinggi
 Siklosporin permanen
 Takrolimus  kerusakan sel pankreas
 Antipsikotik : olanzapine, risperidol,
quetiapine, ziprasidone
TERIMA KASIH