PARALISIS MOTORIK

M.AGUS PRASETYO
 PARALISIS MOTORIK
 Paralisis :
hilangnya fungsi baik sensorik maupun
motorik.
 Paralisis Motorik :
Kehilangan gerakan volunter yang akan
mengganggu salah satu jaras motorik
pada satu tempat dari serebrum ke
serabut otot
- paresis : kehilangan fungsi motorik
ringan - sedang
- plegia : kehilangan fungsi motorik
berat
 PENGARUH TERHADAP LOWER
MOTOR NEURON

 ANATOMI DAN FISIOLOGI

-Motor unit terdiri dari 100-200 serat otot
-Seluruh variasi dalam kekuatan, jarak dan
tipe gerakan ditentukan oleh urutan
dan ukuran motor unit
-Jika motor neuron rusak, semua otot yg
diinervasi mengalami atrofi (atrofi
denervasi)
- Serat motorik pada masing masing radik
anterior dengan akar sekitarnya →
pleksus
- Semua aksi motorik, tipe reflek yg paling
dasar membutuhkan kerjasama dari semua
otot → gerakan mengepal
- Koordinasi agonis, antagonis, sinergis dan
fiksator melibatkan inervasi timbal balik
dan seluruhnya diatur oleh reflek spinal
segmental
- Makin sulit gerakan,maka harus makin tepat
pula koordinasi antara otot-otot agonis dan
antagonis
 Semua gerakan phasic dan postur
dipengaruhi oleh aktivasi motor neuron, yg
besar menyuplai motor unit yg besar dan
yg kecil untuk motor unit yg kecil juga.
 Untuk menyokong tubuh dalam postur
tegak lurus otot agonis dan antagonis
berkontraksi secara simultan
 Tonus otot dan
reflek tendon
tergantung
keadaan dari
motor neuron alfa
pada kumparan
otot dan serabut
aferennya dan
psda sel-sel
kornu anterior .
 Motor neuron
 Alfa Motor Neuron
- Ukuran besar
- Keserabut ektra fusal
- Mengaktifkan serabut yg
berkumparan
 Beta motor neuron
- Mengaktifkan otot baik yg
berkumparan maupun yg tidak
berkumparan
 gamma motor neuron
- Ukuran kecil
- Ke serabut intrafusal
- Mengaktifkan semua serabut otot yg
tidak berkumparan
- Beberapa gamma neuron tonusnya
aktif saat istirahat,menjaga agar serabut
intra fusal tegang dan sensitif terhadap
rangsangan dari luar
Spindel otot
 Sebuah ketukan
pada tendon→
aktifkan serabut
aferen yg bersinap
dengan motor
neuron alfa→
serabut otot
skeletal→
kontraksi
REFLEK PATELA
 PARALISIS AKIBAT LESI
LOWER MOTOR NEURON
 Akibat langsung hilangnya fungsi atau kerusak-
an sel kornu anterior atau akson dari radik
anterior dan saraf.
 Tanda dan gejala bervariasi sesuai lokasi lesi.
 Bila semua/hampir semua serabut perifer yang
menyuplai otot rusak :
- gerakan volunter,postural dan reflek
hilang
- Otot menjadi lemah dan lembek dan
tidak tahan thd regangan→flaksid
- Otot mengalami atrofi 20-30% dalam
waktu 3 bulan
Muscle Athropy
 PENGARUH
KORTIKOSPINAL,KORTICOBULBARIS DAN
UPPER MOTOR NEURON LAINNYA
 Istilah Piramidal, korkortikospinal dan upper
motor neuron sering digunakan secara
bergantian.
 Traktus piramidal sebenarnya hanya merujuk
pada serabut yg berjalan longitudinal dalam
piramid medula oblongata.
 Traktus piramidalis berjalan menurun dari kortek
serebri, menyilang pada kapsula interna, dasar
pedunkulus,berdekusasi dibag. bawah medula
dan bag.kaudalnya melanjut pada funikulus
lateral medula spinalis
JARAS
KORTIKOBULBAR-
KORTIKOSPINAL
Corticospinal
Tract
Originates in Primary Motor
Cortex and neighboring regions
Passes through Corona Radiata
Internal Capsule
Cerebral Peduncles
Pons
Pyramids
Crosses in the Pyramidal Decussation
Forms Anterior and Lateral
Corticospinal tracts
 Traktus kortikospinal merupakan serabut
panjang yg. menghubungkan kortek dgn
medula spinalis.
 Bagian penting yg lain adalah traktus
kortikorubral,kortikoretikulospinal,
kortikovertibulospinal dan
kortikotektospinal yg tidak berjalan melalui
piramid dan melalui kortek spinal motor
neuron.
 Semua jaras langsung dan tidak langsung
disebut upper motor neuron
 Serabut dari area 4 dan 6, area motorik tambahan
dan sebagian lobus parietal (area1,3,5,7)
berkumpul dikorona radiata dan berjalan kebawah
melalui cabang porterior kapsula interna, crus
cerebri, basis pons dan medula.
 Traktus kortikospinalis berjalan menurun pada
serebrum dan batang otak. Trakus ini mengirim
impuls tambahan ke striatum,talamus, red
nukleus,serebelum dan formasio retikularis.
 Bersama traktus kortikospinal di batang otak
adalah traktus kortikobulbar dijalarkan ke motor
nukleus dari nervus cranialis ipsilateral dan
kontralateral
 Traktus kortikospinal dan kortikobulbar memiliki asal
yg sama dari bagian otak yg homolog dgn nukleus
motorik medula spinalis. Kata UMN dapat dipakai untuk
kedua traktus ini
 Traktus kortikospinalis decussate pada
bagian yg lebih bawah dari medula,
walaupun sebagian besar serabutnya
memotong pada level yg lebih tinggi.
 75 % serabut menyilang(traktus
kortikospinal lateral) dan sisanya menurun
secara ipsilateral (traktus kortikospinal
anterior).
 Traktus kortikospinal dan upper motor
neuron lain umumnya berakhir pada sel
saraf di zona intermedia
 Area 4 (area motorik primer)→ sekelompok
otot muka yg kontra lateral,lengan, tubuh dan
kaki. Muka menjadi daerah paling inferior dari
gyrus presentral dan kaki pada bagian medial.
 Area 6(area premotorik)
- area eksitator elektrik
- Menerima stimulasi yg lebih
intermiten daripada area 4 untuk
menimbulkan suatu pergerakan
 Stimulus yg sangat kuat menimbulkan
pergerakan dari area premotor yg luas
 Salah satu fungsi kortek motorik adalah
untuk mensintesis aksi agonis menjadi
berbagai derajat yg halus dan terbatas
serta bermacam-macam.
 Sherington dan Jacson : kortek motorik
diorganisir dalam bentuk pergerakan
seperti koordinasi sekelompok otot.
 Terminasi dari kortikospinal dan traktus
motorik descenden dipelajari dari percobaan
dgn monyet.
 Basis dari perbedaan distribusi terminasi ini
dibedakan 3 kelompok :
1. Jalur ventromedial
Terdapat di tektum, nuklei
vestibularis,pontin, dan sel
retikuler medularis. Berhubungan
dengan gerakan aksial yaitu
keseimbangan postur, gerakan
integrasi anggota tubuh dan gerakan
penuh anggota tubuh
2. Jalur lateral
Dimulai dari bagian magnoceluler nukleus
merah dan terminasi pada bagian dorsal
dan lateral zona internusial. Jalur ini
menambah kekuatan dati ektremitas
terutama tangan
3. Jalur kortikospinal
Bagian utama yg terminasi secara difus
melalui nukleus propius dari cornu dorsalis dan
zona intermediate,sangat berperanan
mengontrol pergerakan tangan. Bagian
kortikospinal ini bersinas langsung dengan
neuron motorik utama yg menginervasi bagian
ektremitas distal,wajah dan lidah
 PARALISIS AKIBAT
UPPER MOTOR NEURON
 Jaras kortikospinal dapat terganggu akibat lesi :
- kortek serebral
- substansia alba subkortikal
- kapsula interna
- batang otak
- medula spinalis
 Pada korona radiata dan kapsula interna,
serabut kortikospinal bergabung dengan
kortikostriata, kortikotalamikus,kortikorubralis,
kortikopontin dan kortikoolivarius
 Serabut talamokortikal , merupakan
lintasan vital bagi serabut asenden dari
ganglia basalis dan serebelum juga
melalui kapsula interna dan serebelum.
 Lesi di area 4 (kortek motorik) →
- hipotoni dan
- kelemahan otot bagian distal.
 Lesi di kortek motorik tambahan →
- grasping yg involunter.
- akinesia
- mutisme
 Distribusi paralisis karena lesi UMN
bervariasi tergantung tempat terjadinya
lesi.
 Lesi ini mengenai sekelompok otot, jarang
yg mengenai hanya pada otot tunggal.
 Karakteristik lanjut dari lesi UMN adalah
adanya kelainan gerakan residual.
 Setelah sembuh dari hemiplegi dapat
terjadi hemiataksia, hemiatetosis,
hemikorea jika kerusakan terdapat pada
sebagian ganglia basalis dan struktur
talamus.
 Jika UMN mengalami kerusakan setinggi
coliculus fasialis di pons → otot-otot
tangan mengalami kerusakan yg paling
berat,kemudian otot-otot kaki. Untuk otot
kepala otot lidah dan wajah bagian
bawah.
 Selama beberapa hari hingga minggu otot
menjadi hipertoni dan reflek yg terjadi
akan berlangsung lebih lama. Kekakuan
ini disebut Spastisitas
 Untuk mengidentifikasi adanya spastisitas :
- Adanya tahanan pada otot yg meningkat
sesuai dengan regangan yg kita berikan.
- Reflek tendon yg meningkat
 Peningkatan fisik dan tonus otot atau
perpanjangan reflek pada fase spastik →
terputusnya jalur inhibitor
 Fenomena Claspknife → tahanan yang hilang
secara mendadak. Terjadi karena adanya lesi
/ adanya gangguan di SSP. Merupakan
karakteristik pada hemiplegi serebral
 Pada spastitas yg ektrem terjadi di tulang
servikal
 Klonus → Keadaan hipereflek pada
spastisitas.
Gerakan kontraksi otot secara ritmik terus
menerus dengan frekuensi 5 – 7 Hz sebagai
rangsangan.
 Perbedaan lesi UMN dan LMN
UMN LMN
1. Yang terlibat adalah 1. Hanya 1 otot yg terlibat
sekelompok otot 2. Terdapat atropi otot 70
2. Atrofi minimal (disuse %– 80 %
atrofi) 3. Flaksid dengan
3. Spastik dengan hipotonus pada otot yg
hiperaktif reflek terlibat dan reflek
tendon dan reflek tendon hingga
ekstensi plantar(reflek menghilang
Babinsky) 4. Fasikulasi mungkin
4. Tidak ada fasikulasi dapat terjadi
5. Penghantaran saraf 5. Penghantaran saraf
normal, tidak ada abnormal.Terdapat
denervasi potensial di denervasi potensial
EMG
 Suatu gerakan yg sederhana berjalan dgn
sendiri dan berulang ulang, contoh
berjalan.
 Setiap gerakan yg dikehendaki akan
melewati tahap dari rangkaian gerakan yg
diawali persiapan saraf pada kortek
motorik dan premotorik, nukleus caudatus
dan lentikularis, serebelum dan formatio
retikularis pada batang otak.
 Lesi pada daerah frontal dapat
menyebabkan penurunan kemampuan
berpikir, berbicara dan bergerak.
Apraksia
 Kesalahan kerja motorik
 Di bedakan menjadi 3 kelas :
1. Ideational
2. Ideomotor
3. Kinetik
 Tindakan dengan perencanaan atau
perintah ,normalnya terbentuk di lobus
parietalis dari serebral hemisfer yg
dominan
 Lesi sisi kiri regio parietalis → apraxia
ideomotor, aphasia.
 Sedikit kasus dari apraksia ideomotor yg
disertai lesi didaerah premotorik
 Pada orang “right handed” lesi yg
menimbulkan limb apraxia terletak di lobus
frontal kiri dan termasuk area Broca dan
kortek motorik kiri. Klinisnya
ketikmampuan untuk berbicara,
hemiparesis kanan , dan apraksia pada
tangan yg tidak lumpuh.
 Fasial apraxia
- Jenis apraxia yg paling sering
- Lesi terletak di gyrus supramarginal kiri
atau hub. kortek motori kiri
- Pasien tidak dapat melakukan apa yg
diperintahkan
 Pemeriksaan apraxia :
1. Mengamati gerakan pasien :
menjahit, mencuci, bercukur
2. Pasien di suruh melambaikan
tangan, mengayuh lengan ,
meniupkan nafas
3. Jika gagal, pasien disuruh menirukan
gerakan pemeriksa
4. Pasien diminta menunjukkan bagaimana cara
memukul paku, menggosokm gigi,
menyisir rambut, dst
 Test ideational apraxia.
- variasi dari apraxia ideomotor
- memakai sinyal suara dan
penglihatan
- Pasien diminta menyusun rencana
saat melakukannya lebih dari
apa yg biasa dilakukannya pada
rangkain gerakan motorik
sehari-hari.
 Menurut penulis perubahan apraxia
menjadi kinetik, ideokinetik, ideomotor dan
ideasional membingungkan dan tidak
berguna secara klinis
Diagnosa Banding Paralisis
1. Monoplegi
Kelemahan mengenai 1 ektremitas
2. Hemiplegi
Kelemahan mengenai tangan, kaki atau
sebagian sisi wajah
3. Paraplegi
Kelemahan pada kedua kaki.
Biasanya kerusakan pada Medula spinalis
4. Quadriplegi
Kelemahan pada keempat ekstremitas
Akibat lesi di saraf perifer, subtansia abu-abu
medula spinalis,UMN bilateralpada
segmenservikalis, batang otak atau serebrum.
Diplegi merupakan bentuk khusus dari tetraplegi
dimana gangguan pada kaki lebih bert
daripada tangan
5. Paralisis yg terisolir pada satu/ lebih
dari sekelompok otot.
6. Gangguan gerak non paralitik
7. Paralisis histerionik
Monoplegi
 Kelemahan pada salah satu ektremitas,
kaki atau tangan
 Monoplegi dibagi 2 :
▪Monoplegi tanpa Atropi Otot
Biasanya dijumpai pada :
- lesi di korteks otak
- penyakit yg mengenai jalur motorik
pada tingkat kapsula interna,
batang otak atau medula spinalis
- kelainan vaskuler oleh infark
trombus atau emboli
- tumor,abses, multiple sklerosis
 Kelemahan yg disebabkan lesi umn
biasanya disertai dengan spastisitas,
peningkatan reflek, tanda babinski.
 Pada destruksi akut dari traktus motorik
pada medula spinalis pada walnya terjadi
penurunan reflek tendo, dan hipotoni →
syok spinal
 Pada lesi akut umn reflek tendo melemah,
tetapi atropi belum timbul dalam beberapa
minggu
▪ Monoplegi dengan Atrofi Otot
- Lebih sering dijumpai dibandingkan
monoplegi tanpa atrofi otot
- Terjadi disuse atofi
- Reflek tendo dan sistem konduksi
saraf masih normal
- Pada penyakit yg menyerang saraf
otot → paralisis, p↓ reflek tendo, reflek
tendo (-)
- Neonatus → trauma plexus brachialis
Anak → poliomielitis
Dewasa → poliomielitis,Siringomelia,
ALS
Trauma Plexus Brachialis
Siringomieli
 HEMIPLEGI
 Bentuk paralisis yg paling sering dijumpai
 Lesi di kortek serebri, corona radiata,
kapsula interna →paralisis daerah wajah,
tangan dan kaki pada sisi kontralateral lesi
 Lesi kortek atau subkortek → kejang
konvulsi, afasia,astereognosi, gangguan
taktil, defek lapangan pandang
 Kerusakan kortikospinal dan kortikobulbar
di atas batang otak → paralisis
wajah,tangan dan kaki sisi kontra lateral
 Lesi pada kasus ini dibatasi oleh palsi N.III
(sindroma Weber)
 Lesi di atas basis pontis → hemiplegi
ataksik kontra lateral
 Lesi di bawah pons, palsi abducen
unilateral, palsi facialis,disertai paralisis
tangan dan kaki kontra lateral (sindroma
Millard – Gulber)
 Lesi di medula → lidah, faring, laring pada
sisi ipsilateral dan tangan ,kaki pada sisi
kontra lateral
 Infark unilateral pada piramid → paralisis
flaksid, spastisitas ringan pada tangan dan
kaki kontralateral serta separuh wajah dan
lidah.
 Pada hemiplegi yg disebabkan lesi di
medula spinalis, otot-otot pada tingkat lesi
mengalami atrofi akibat rusaknya sel di
kornu anterior atau cabang ventral
 Penyebab hemiplegi :
- Penyakit vaskuler
- Trauma
- Tumor
- Abses
- Penyakit mielin
- Komplikasi dari meningitis atau
encefalitis
 Pada sindroma Brown Squard → paralisis
homolateral disertai hilangnya vibrasi dan
sensasi posisi pada sisi ipsilateral dan
hilangnya sensasi nyeri dan suhu pada
sisi kontra lateral (lesi pada salah satu
sisimedula spinalis)
Sindroma Brown Squard
 PARAPLEGI
 Kelemahan terjadi pada kedua ektremitas
bawah
 Lesi di medula spinalis, cabang
spinal,nervus perifer
 Bila onset akut, sulit memisahkan paralisis
s[pinal dengan paralisis neuropati akibat
syok spinal
 Paraplegi akut sering disebabkan trauma
medula spinalis yg disertai fraktur dislokasi
tulang belakang
 Penyebab paraplegi yg lain post infeksi,
mielitis post infeksi, mielopati nekrotik,
abses, tumor
 TETRAPLEGI
 Terjadi pada lesi medula spinalis segmen
servikal
 Lesi pada segmen sevikal bawah dan
meliputi setengah anterior medula spinalis
→ lengan terjadi paralisis flaksid dan
areflek setra pada tunkai tipe spastik
 Infark bilateral piramid karena oklusi arteri
vertebralis dan cabang arteri spinalis
anterior merupakan penyebab tetraplegi
yg paling jarang
VASKULARISASI
 PARALISIS YANG TERJADI PADA
SEKELOMPOK OTOT

 Menunjukkan adanya satu atau lebih lesi

saraf perifer, cabang spinal yg berdekatan
 Diagnosis lesi saraf perifer dibuat
berdasarkan paralisis otot dan hilangnya
sensasi pada distribusi saraf
 Gangguan saraf perifer total/berat akan
diikuti atrofi otot yg disarafi dan hilangnya
reflek tendon
 Histerikal paralisis
 Pada histerikal paralisis satu lengan atau
tungkai atau kedua tungkai atau lengan
dan tungkai salah satu sisi bisa terkena
 Dibedakan dengan lesi LMN → tidak ada
nya arefleksi dan atrofi yang berat
 Gait histerikal merupakan diagnosis yg
sering
 Tanda Hoover dan tanda tulang paha
Babinsky untuk membedakan paralisis
histerikal dengan hemiplegi organik
 Tanda Hoover → menempatkan kedua tangan
dibawah tumit pasien yg terlentang, pasien
diminta untuk menekan tumit kebawah kuat-
kuat.Pada hemiplegi organik tekanan akan
lebih terasa hampir atau seluruhnya
dibandingkan dengan tungkai yg
normal.Kemudian pemeriksa menempatkan
satu tangan diatas kaki normal dan pasien
diminta mengangkat kakinya.
- True hemiplegi → tidak ada tambahan
tekanan pada tangan yg ada dibawah
tumit yg paralisis
- Histeria → tumit yg diduga paralisis akan
menekan telapak tangan ke bawah
 Test tulang paha Babinsky → pasien yg
terlentang diminta sit–up sambil
menyilangkan tangan di depan dada.
- Hemiplegi organik → gerakan fleksi
involunter dari bagian yg mengalami
paralisis
- Paraplegi organik → kedua tungkai
terangkat saat badan terfleksi
- Histerikal hemiplegi → hanya tungkai
normal yg terangkat
- Histerikal paraplegi → tidak ada
tungkai yg terangkat
PARALISIS DAN SPASME OTOT YANG TIDAK
DISERTAI PERUBAHAN PADA SARAF ATAU
OTOT
 Kelompok ini terdiri dari miastenia gravis,
miotonia kongenital, paralisis familial
periodik, kelainan metabolisme potasium ,
Na, K, Mg, Kalsium, tetanus, keracuna
botulinum dan miopati tiroid.
 Penyakit-penyakit ini mempunyai
gambaran klinik yg khusus.
 Ringkasan
 Paralisis motorik berarti kehilangan
gerakan volunter yg akan mengganggu
salah satu jaras motorik pada salah satu
temp[at dari serebrum ke serabut otot
 Suatu gerakan perlu koordinasi otot
agonis dan antagonis
 Jika suatu motor neuron rusak, semua otot
yg mengalami diinervasi akan mengalami
atrofi
 Tanda dan gejala akibat paralisis akibat
lesi LMN tergantung lokasi lesinya.
 Distribusi paralisiskarena lesi UMN
bervariasi tergantung tempat terjadinya
lesi.
 Diagnosis banding paralisis :
monoplegi,hemiplegi, paraplegi, tetraplegi,
paralisis terisolir pada satu/ lebih dari
sekelompok otot, gangguan gerak non
paralitik dan paralisis histerionik
 Evart, Asasuna dkk :
- stimulasi lanjut pada pada zona
eferen lebih sering merangsang
daripada menghambat kontraksi
agonis
- sel di zona aferen menerima impuls
dari otot yg menerima proyeksi dari
neuron eferen.
 Evart : peran dari motor neuron serebral
kortikalis terhadap rangsangan sensorik
dan rencana pergerakan. Sel piramidalis
memicu kurang lebih 60 ms bagi onset
gerakan dari bentuk dan tenaga gerakan
yg diperlukan
VASKULARISASI
Gambar reflek Tendon Patella
 Farmakologi Motor neuron
- Neuron- neuron besar di kornu
anterior medulla spinalis mengandung
asetilkolintranferase .
- Glisin → neurotransmiter dari
interneuron sbg perantara inhibisi
timbal balik selama relaksasi
- GABA → neurotransmiter inhibisi
dikornu posterior
- Ada juga jalur glutamatnergik dan
aspartergik yg mengatur fungsi
eksitasi pada medula spinalis
13-6 d,e
The Direct (Pyramidal) System

Figure 12.34a
 General structure
 a skeletal
muscle is made
up of muscle
cells (muscle
fibers)
 multinucleate
 extrafusal
fibers and
intrafusal fibers

Figure 13-3
 Upper Motor Neuron
 spasticity(excitation
of extensors)
 hyperreflexia
 Damage above
decussation
contralateral effects
 Damage below
decussation ipsilateral
effects
Indirect (Extrapyramidal) System

Figure 12.34b
 Susunan piramidal
 Korteks – kornu anterior  tr.
Kortikospinal / piramidal
 Area 4  gerakan volunter / gerakan
umum otot
 Area 6  gerakan yg lebih kompleks
 Korteks - korona radiata - kapsula interna
krus posterior - pedunkulus serebri - pons
- medula oblongata (80-85% menyilang di
dekusasio piramidalis) - kornu anterior MS
 Pengaruh Kortikospinal, kortikobulbar dan
Upper Motor Neuron Lain
 Traktus piramidal
Berjalan menurun dari kortek serebri
menyilang capsula interna,dasar
pedunkulus, berdekusasi di bagian
bawah medula dan bagian bawah
kaudalnya melanjut pada funikulus
lateral medula spinalis
UPPER MOTOR NEURON =Pyramidal
=(corticospinal and corticobulbar) motor system
ARCUS REFLEX
 KELUMPUHAN LMN)
 Menurut waktu :
- akut
- kronik
- kronik progresif
- insideus
 Menurut letak lesi
- Kornu anterior - Paut saraf - otot
- Radiks - Otot
- Saraf tepi
 LUMPUH / PARESE

 UMN : Upper Motor Neuron (spastik)

Lesi : Susunan saraf pusat (serebral dan
MS)
 LMN : Lower Motor Neuron (flaksid /
layuh)
Lesi : Susunan saraf tepi
 Derajat kelumpuhan :
Plegi : kekuatan 0
Parese : kekuatan 1 - 4
 GAMBAR 3
Sistem inhibisi & eksitasi
2. Lower motoneuron
LMN menyusun inti-inti saraf otak motorik & inti-inti
radiks ventralis saraf spinal.
dua jenis LMN :
- α motoneuron : ukuran besar, ke serabut otot
ekstrafusal
-  motoneuron : ukuran kecil, ke serabut otot
intrafusal
dgn perantaraan ke-2 jenis motoneuron itu, impuls
motorik dpt mengemudikan keseimbangan tonus otot
 menggalakkan sel serabut otot
Tugas utk menghambat gerak otot  interneuron
(penghubung antar motoneuron dgn pusat eksitasi /
pusat inhibisi)