Chronic Kidney Disease (CKD)

Chronic Kidney Disease (CKD)
Oleh
Zihan Zetira
1818012027
Pembimbing :
dr. Ade Yonata, Sp. PD
Kepanitraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Abdul Moeloek

Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
2019
Gagal Ginjal Kronik merupakan suatu proses patofisiologi
yang disebabkan oleh berbagai penyakit sehingga
menyebabkan penurunan fungsi ginjal yang progresif.
Pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya gagal ginjal.
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II edisiV. Jakarta: Interna Publishing.
Kriteria Penyakit GGK
1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa
kerusakan pada struktural / fungsional dengan atau tanpa
penurunan GFR (Glomerular Filtration Rate)
2. Penurunan GFR < 60 ml/menit/1,73 m2 selama 3 bulan
dengan atau tanpa kerusakan ginjal
Besarab A. 2011. Chronic Kidney Disease (CKD) Clinical Practice Recommendations for Primary
Care Physicians and Healthcare Providers. Henry Ford Health System.Vol 6. (28-30).
Kerusakan ginjal ditandai oleh salah satu tanda berikut ini:
 Kelainan ginjal patologis
 Proteinuria presisten
 kelianan urin lainnya, misal : hematuria
 Kelainan pencitraan
Jika tidak ada kerusakan gnjal lebih 3 bulan dan GFR sama atau
lebih dari 60 ml/menit/ 1,73 m2  tidak ditandai sebagai
gagal ginjal kronik
Besarab A. 2011. Chronic Kidney Disease (CKD) Clinical Practice Recommendations for Primary Care Physicians and Healthcare
Providers. Henry Ford Health System.Vol 6. (28-30).
Cara menghitung GFR
GFR (ml/menit/1,73 m2) = (140-usia) x BB

72 x kreatinin plasma (mg/dl)
Pada perempuan : *0,85
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisiV. Jakarta: Interna
Publishing.
EPIDEMIOLOGI
26 million Americans have CKD
EPIDEMIOLOGI
Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Diagnosis Etiologi
Penyakit Tipe Mayor (Contoh)
Penyakit Ginjal Diabetes DM tipe 1 dan 2
Penyakit Ginjal Non diabetes Penyakit glomerular

-Penyakir autoimun, infeksi sistemik, obat neoplasia
Penyakit vaskular
-Penyakit pembuluh darah besar, HT, mikroangiopati
PenyakitTubulointerstitial
-Pielonefritis, batu, obstruksi, keracunan obat
Penyakit Kistik
-Ginjal polikistik
Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik
Keracunan obat
-siklosporin/takrolimus
Penyakit reccurent (glomerular)
Transplanr Glonmerulopathy
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing.
INTERVENSI FAKTOR-KHUSUS UNTUK
MENGURANGI RESIKO PROGRESI GGK
Klasifikasi Definisi Faktor Resiko
Kategori 1 Faktor-spesifik Diabetes, hipertensi, obesitas,
intervensi sindrom metabolik, hiperlipidemia
mengurangi risiko
Kategori 2 Faktor-spesifik Merokok, kokain, terpapar
intervensi mungkin nefrotoksik, batu ginjal, hipertrofi
mengurangi risiko prostat, radiokontras
Kategori 3 Faktor-spesifik Tinggi kadar protein, obesitas,
modifikasi mungkin sindrom metabolik, low income,
risiko lebih rendah bahaya lingkungan
Kategori 4 Faktor-spesifik tidak Usia lanjut, jenis kelamin laki-laki,
Mungkin modifikasi etnis, berat badan lahir rendah,
bawaan atau didapat sendirian
ginjal, dan kerusakan ginjal
sebelumnya (trauma, infeksi)
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing.
Faktor Resiko Penyebab GGK
Patogenesis dan Patofisiologi GGK
Patofisiologi Umum GGK
Tedapat 2 pendekatan teoritis untuk menjelaskan gangguan fungsi
ginjal pad GGK.
1. Sudut pandang radiasional :

“ Semua unit nefron telah terserang penyakit, namun stadiumnya
berbeda-beda dan bagian spesifik dari nefron hanya mengganggu
fungsi tertentu saja”
Misal : Lesi organik pada medula akan merusak susunan anatomik

pada lengkung Henle dan vasa rekta/ pompa klorida pada pars
asendens lengkung henle alan mengganggu proses aliran balik
pemekat dan aliran balik penukar.
A.Price, Sylvia. 20016. Patofisiologi, konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta: EGC
Patofisiologi Umum GGK
2. Hipotesis Bricker / Hipotesis Nefron yang Utuh
“ Bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur
tapi sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal”
Meskipun GGK tetap berlanjut (jumlah nefron yang utuh tersisa

sedikit)  namun jumlah zat terlarut yang harus di ekskresikan
ginjal tidak berubah  sisa nefron menjadi Hipertrofi dan terjadi
peningkatan filtrasi / Hiperfiltrasi  namun jika 75% masa nefron
sudah hancur maka kecepatan filtrasi dan beban zat terlarut bagi
setiap nefron menjadi tinggi  Keseimbangan Glomerulus-
Tubulus tidak dapat dipertahankan.
A.Price, Sylvia. 20016. Patofisiologi, konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta: EGC
Patogenesis Penyakit Ginjal pada Penderita
DM
Patogenesis Kelainan Metabolisme
Mineral dalam CKD
Patogenesis Kelainan Metabolisme
Mineral dalam CKD
Klasifikasi CKD berdasarkan Kategori Albuminuria
Klasifikasi CKD
* Karena risiko penyakit kardiovaskular yang lebih besar dan risiko pengembangan
penyakit pada eGFR yang lebih rendah, CKD Tahap 3 dibagi menjadi Tahapan
3A (45-59 mL / mnt / 1,73 m2) dan 3B (30-44 mL / mnt / 1,73 m2
CKD Tahap 5 termasuk pasien yang mungkin memerlukan atau sedang menjalani
terapi penggantian ginjal. Penunjukan 5D dan 5T menunjukkan pasien penyakit
ginjal stadium akhir yang menjalani perawatan dialisis kronis (5D) atau telah
menjalani transplantasi ginjal (5T).
Kelaianan yang ditemui pada GGK
1. Glomerular Filtartion Rate
MDRD study GFR : < 60 Ml/menit/1,72 m2
Cockroft Gault CrCl : < 60 Ml/menit/1,72 m2
2. Serum Creatinin (SCr)

Laki-laki : > 1,5-1,7 mg/dl
Perempuan : > 1,1-1,3 mg/dl
3. Kelaianan Elelktrolit
Na : < 130 mEq/L atau >147 mEq / L tanpa diuretik
K : <3,5 mEq/L dengan atau tanpa diuretik
HCO3 : < 22 mEq/L atau > 28 mEq / L
4. Hipertensi Resisten :
BP apa pun dengan hal-hal berikut:
a) bukti kerusakan organ target, misalnya, LVH
b) kurangnya kontrol BP
c) HTN ganas, misalnya, stroke, AKI / ARF, AMI, gagal jantung
TD : 140/90 dalam 3 obat pada dosis penuh, termasuk diuretik,

pada pasien non-diabetes tanpa CKD
TD : 130/80 dalam 3 obat pada dosis penuh, termasuk diuretik,

pada CKD dan / atau pasien diabetes
5. Proteinuria
UA Dipstick 1+ (dipisahkan setidaknya 2 minggu)
UPC> 0,2 (rentang normal: <0,2)
UACR> 30 mg albumin / g kreatinin (mikroalbuminuria)
> 300 mg albumin / g kreatinin (macroalbuminuria)
6. Anemia CKD
Hb <12 (wanita) atau <13,5 (pria) g / dL, dengan ketersediaan
zat besi yang cukup oleh parameter:
TSAT> 20% dan feritin> 100 ng / mL
(CKD Tahap 5, ferritin> 200 ng / mL)
7. Penyakit Ginjal Kronis-Mineral dan Gangguan Tulang (CKD-MBD)
Alkaline Phosphatase 200 IU / L tanpa adanya penyakit hati dengan
CKD
Kalsium terkoreksi <8,8 mg / dL atau> 10,2 mg / dL
HCO3 <22 mEq / L atau> 28 mEq / L
Fosfor (P)> 4,6 mg / dL pada CKD staidum 3-4
iPTH (utuh) Meningkatkan level iPTH dengan waktu pada setiap tahap
CKD
Peningkatan iPTH di atas kisaran normal, dalam kombinasi dengan
hiperkalsemia,terutama pada tahap CKD awal > 150 pg / mL pada
evaluasi awal
Pencitraan :
DEXA membuktikan kalsifikasi pembuluh darah atau jantung dan / atau
keropos tulang
Kapankah
seseorang harus
konsultasi ke
dokter spesialis?
MDRD : modification of diet in renal
disease study
GFR : Glomerular filtraryion rate
UPC : urine protein to creatinin ratio
UACR : urine albumin to creatinin ratio
Target Terapi pada CKD+DM
Terdapat 3 perawatan Optimal dalam DKD / Diabetic Kidney
Desease :
a) kontrol glikemik yang ketat
b) kontrol BP yang ketat
c) reduksi proteinuria maksimal dengan ACEI atau ARB, tunggal atau
kombinasi.
Target Terapi
HbA1C <7% (estimasi glukosa rata-rata, 154 mg / dl)
BP <130/80 mmHg untuk CKD tanpa proteinuria
LDL-C <100 mg / dL
BMI 18,5-24,9 kg / m
• Untuk mencapai BP <130/80 mmHg, beta blocker atau
diuretik mungkin diperlukan.
• Pertimbankan :
a) Tahapan CKD 1-3, gunakan diuretik thiazide, loop diuretik
(mis., 20–40 mg dua kali sehari) atau diuretik hemat-K (mis.
amilorida, triamteren, spironolakton, epleronon)
b) Tahapan CKD 4-5, gunakan loop diuretik (mis., furosemide:
40–80 mg dua kali sehari).
Penatalaksanaaan
Hipertensi pada
GGK
Evaluasi
Proteinuria
pada GGK
Lini pertama anti-proteinurik :
Anti-renin– agen angiotensin-aldosteron (RAAS), ACEI dan ARB
Agen-agen ini ditunjukkan dalam perawatan CKD proteinurik diabetes dan non-diabetes.
Regimen antihipertensi yang mencakup terapi anti-RAAS lebih efektif daripada rejimen
yang tidak termasuk ACEI atau ARB, dan manfaatnya dimaksimalkan pada pasien CKD
yang bermanifestasi baik> 0,5 g / d proteinuria, UPC> 0,22, atau mikroalbuminuria
oleh UACR.
Anti-RAAS
Memberikan efek diferensial, menguntungkan pada protein struktural glomerulus,
intraglomerular
tekanan, sistem saraf simpatis lokal dan sistemik, jalur inflamasi, dan tekanan darah
sistemik. Khususnya, tidak ada agen spesifik yang mengurangi proteinuria tubular.
Evaluasi Anemia + GGK
Target Terapi
Hb 10-12 g / dL † (jangan melebihi Hb 13 g / dL)
TSAT> 20% tetapi <50%
Feritin> 100 ng / mL
CHr> 32 pg / sel *
Besi
Ferro sulfat : 200 mg unsur besi / 24-jam (alternatif, ferrous fumarate)
Iron dextran (INFeD®) : 500–1000 mg iv infus molekul rendah dengan dextran
besi *
Iron sukrosa (Venofer®) : 100-200 mg infus dalam CKD yang tidak tergantung dialisis
Ferumoxytol (Feraheme®) : 500–1000 mg iv dalam CKD yang tidak tergantung dialisis
* Dekstran besi, iv, berat molekul tinggi (Dexferrum®), adalah produk yang berbeda dan terpisah
INFeD®
Erythropoiesis-Stimulating Agents (ESAs)
Epoetin alfa (Procrit® atau Epogen®): 10–40.000 Unit, subkutan,
1–4 minggu memulai terapi pada Hb <10 g / dL pada dosis awal,
100 Unit / kg / minggu.
Darbepoetin alfa (Aranesp®): 40–300 mcg, secara subkutan,

2–4 minggu atau 1 bulan; memulai terapi pada Hb <10 g / dL
pada dosis awal, 0,9 mcg / kg / 2 minggu (setara dengan paket
yang dimasukkan dosis, 0,45 mcg / kg / minggu)
NB: Terapi ESA memerlukan persetujuan dari setiap administrasi.

Pada pasien hemodialisis, pemberian vitamin D dapat mengurangi
pemanfaatan ESA
Evaluasi Dislipidemia + GGK
Pasien CKD setara dengan penyakit jantung koroner.
Hiperkolesterolemia, obesitas, dan rokok terbukti memberikan
pengaruh negatif terhadap perkembangan penyakit GGK
Target Nutrisi Pasien GGK
Renal-Formulated Multivitamins (MVIs)

Nephplex® Rx 1 tablet once daily
Nephrocaps® 1 capsule once daily
Nephro-Vite® Rx 100 1 tablet once daily
Nephron FA® 1 tablet twice daily (65 mg iron per tablet)

Terapi Pengganti
 Berbagai jenis terapi pengganti
1. Dialisis
a. DP Peritoneal (DP)
- DP intermiten
- DP Mandiri berkesinambungan (DPMB/CAPD)
- DP dialirkan berkesinambungan (DPDB)
- DP nokturnal (DPM)
b. Hemodialisis (HD)
2. Transplantasi Ginjal
TG donor hidup
TG donor Jenazah
Peritoneal Dialisis
Peritoneal Dialysis merupakan salah satu terapi pengganti
ginjal yang fungsinya sama dengan hemodialisis, tetapi dengan
metode yang berbeda. Peritoneal dialisis adalah metode
dialisis dengan bantuan membran peritoneum (selaput rongga
perut), jadi darah tidak perlu dikeluarkan dari tubuh untuk
dibersihkan dan disaring oleh mesin dialisis.
Jenis Peritoneal Dialisis
1. APD (Automated Peritoneal Dialysis).

Merupakan bentuk terapi dialysis peritoneal yang baru dan
dapat dilakukan di rumah, pada malam hari sewaktu tidur
dengan menggunakan mesin khusus yang sudah diprogram
terlebih dahulu.
2. CAPD (Continous Ambulatory Peritoneal Dialysis).

Bedanya tidak menggunakan mesin khusus seperti APD.
Dialisis peritoneal diawali dengan memasukkan cairan dialisat
(cairan khusus untuk dialisis) ke dalam rongga perut melalui
selang kateter, lalu dibiarkan selama 4-6 jam
Indikasi:
Bayi dan anak-anak, pasien dengan ketidakstabilan hemodinamik
pada hemodialisis, pasien dengan akses vaskular sulit.
Kontra Indikasi:
Hilangnya fungsi membran peritoneum, operasi berulang pada
abdomen, kolostomi, ukuran tubuh yang besar (kemungkinan
dengan PD yang adekuat tidak tercapai), identifikasi problem yang
potensial timbul sebelum CAPD dimulai, apakah pasien perlu
seorang asisten (keterbatasan fisik / mental), hernia, penglihatan
kurang, dan malnutrisi yang berat
Keuntungan Peritoneal Dialisis:
 Dapat dilakukan sendiri di rumah atau tempat kerja
 Pasien menjadi mandiri (independen), meningkatkan percaya
diri
 Simpel, dapat dilatih dalam periode 1-2 minggu.
 Jadwal fleksibel, tidak tergantung penjadwalan rumah sakit
sebagaimana HD
 Pembuangan cairan dan racun lebih stabil
 Diit dan intake cairan sedikit lebih bebas
 Cocok bagi pasien yang mengalami gangguan jantung
 Pemeliharaan residual renal function lebih baik pada 2-3
tahun pertama
EFEK SAMPING DP
Komplikasi anemia, kejang otot, mual, muntah, sakit kepala,
rasakan panas, berkeringat, kelemahan atau pusing, infeksi
pada organ rongga perut, pericarditis, masalah-masalah
neurologis, dan keseimbangan kalsium dan fosfor
Hemodialisis
 Hemodialysis adalah terapi gagal ginjal yang mana
menggunakan mesin untuk mencuci darah di luar tubuh.
Indikasi HD
 Pada umumnya apabila keadaan GFR sudah <5 ml/menit ,
namun keadaan pasien yang GFR <5ml/menit tidak selalu
sama sehingga perlu dimulai apabila ditemui salah satu tanda
berikut ini :
 Keadaan umum yang buruk dan gejala klinis nyata

 K serum > 6mEq / L
 Ureum darah > 200 mg/dL
 Ph darah <7,1
 Anuria berkepanjangan >5 hari
 Fluid Over Load
PERBANDINGAN HD dan PD
TRANSPLANTASI GINJAL
Kegagalan transplantasi ginjal disebabkan oleh rejeksi
kronik,disfungsi graft, dan nefrotoksik sehingga penderita
memerlukan dialisi lagi atau mencari donor baru. Indikasi,
GGK stage 5, usia 13-60 tahun. Kontra indikasi relative
;berumur lebih dari 65 tahun, kanker, infeksi akut
(tuberkolosis, infeksi saluran kemih, hepatitis B dan C),HIV
dan obesity.
Kontraindikasi Transplantasi
 Ca Metastase.
 Infeksi yang belum teratasi.
 Penyakit jantung dan penyakit pembuluh darah perifer yang
berat.
 Gangguan Hepar berat
 Transplantasi tidak dapat memperbaiki kondisi.
 Tidak patuh minum obat.
 Tidak mampu menjalani rehabilitasi yang adekuat setelah
transplantasi.
TERIMAKASIH…

Chronic Kidney Disease (CKD)

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Chronic Kidney Disease (CKD)

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Chronic Kidney Disease (CKD)

Kepanitraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Abdul Moeloek

GFR (ml/menit/1,73 m2) = (140-usia) x BB

Pada perempuan : *0,85

Penyakit Ginjal Diabetes DM tipe 1 dan 2

Penyakit Ginjal Non diabetes Penyakit glomerular

1. Sudut pandang radiasional :

Misal : Lesi organik pada medula akan merusak susunan anatomik

Meskipun GGK tetap berlanjut (jumlah nefron yang utuh tersisa

2. Serum Creatinin (SCr)

TD : 140/90 dalam 3 obat pada dosis penuh, termasuk diuretik,

TD : 130/80 dalam 3 obat pada dosis penuh, termasuk diuretik,

Darbepoetin alfa (Aranesp®): 40–300 mcg, secara subkutan,

NB: Terapi ESA memerlukan persetujuan dari setiap administrasi.

Renal-Formulated Multivitamins (MVIs)

Nephrocaps® 1 capsule once daily

Nephro-Vite® Rx 100 1 tablet once daily

Nephron FA® 1 tablet twice daily (65 mg iron per tablet)

1. APD (Automated Peritoneal Dialysis).

2. CAPD (Continous Ambulatory Peritoneal Dialysis).

 Keadaan umum yang buruk dan gejala klinis nyata

Anda mungkin juga menyukai