Age-Related Macular Degeneration

Rama D. Jager, M.D., William F. Mieler, M.D., and Joan W. Miller, M.D.

Nurul Bashirah. A
H1A006036
Latar Belakang
 Age-related macular degeneration (ARMD) adalah
penyebab kebutaan yang ireversibel pada orang dengan
usia 50 tahun ke atas di negara berkembang.
 Penelitian-penelitian saat ini tidak hanya untuk memahami
tentang patofisiolgi dan genetika dari ARMD tetapi juga
mencari terapi baru untuk mencegah dan mebantu proses
penyembuhan.
 Tujuan :
 Dilakukan tinjauan sistematis tentang temuan klinis
dan histopatologi dari ARMD, genetik dan
epidemiologi, dan mendiskusikan manajemen serta
penelitian selanjutnya.

 Metodologi
 Pengumpulan literatur dari N Eng J Med database
dilakukan pada tahun 1967 - 2008 dengan kata
kunci : age-related macular degeneration. Beberapa
artikel dari jurnal lain juga dibahas.
HASIL
 Pada makula terdapat fotoreseptor---epitel pigmen retina-
--membran Bruch---koroid
 Salah satu perubahan yang terjadi pada mata yang
berhubungan dengan usia adalah terjadinya pengendapan
fokal dari sel, debris polimorfic antara epitel pigmen retina
dan membran Bruch --- drusen (pd funduskopi  pucat,
lesi kekuningan)
Patofisiologi
 Drusen >>  kerusakan membran epitel retina
 de Jong : kerusakan pada epitel pigmen retina + respon
peradangan kronis  atrofi retina yang luas (geographic
atrophy), pelepasan cytokin angiogenic seperti vascular
endothelial growth factor (VEFG)  neovaskularisasi
koroid meluas ke anterior dan merusak membran
Bruch  perdarahan, eksudasi cairan, pembentukan
jar.fibrosis, ataupun kombinasinya.
Klasifikasi
Oleh the Age Related Eye Disease Study :
 Early ARMD : <20 drusen ukuran medium atau
abnormalitas pigmen.
 Intermediate ARMD : min. 1 drusen ukuran besar, banyak
drusen ukuran medium, atau atrofi geografic yang tidak
meluas hingga pertengahan makula.
 Advanced atau late ARMD : drusen atau atrofi geografic
yang meluas hingga pertengahan makula.
Faktor Resiko
 Usia >40-50 tahun
 Ras kulit putih (kulit putih > China & Hispanic > kulit
hitam)
 Herediter (DNA sequence dari The Human Genome
Project  Tyr402His dalam gen komplemen faktor H
(CFH), terletak pada kromosom 1 ; Ala69Ser, gen yang
rentan terhadap age related maculopathy (ARMS2),
terletak pada kromosom 10 )
 Riwayat merokok
Penanganan
 Suplementasi antioksidan
 Gaya hidup dan modifikasi diet
 Terapi antiangiogenic intravitreal --terapi lokal untuk mata,
mencegah penyebaran sistemik dan menurunkan insidensi
efek samping sistemik
 Ranibizumab dan bevacizumab (intravitreal) -- antibodi
monoklonal untuk menghambat VEFG – tajam
pengelihatan >>
 Terapi fotodinamik okular dan fotokoagulasi laser -- terapi
antiangiogenik, intravena, , terkonsentrasi pada pembuluh
darah baru dan diaktifkan oleh sinar laser 689nm yang
difokuskan pada makula, menyebabkan lokalisasi
trombosis neovaskular koroid.
 Bedah vitreoretinal – efikasi <<, kombinasi dgn injeksi
intravitreal
 Dikembangkan – terapi kombinasi, genetik, intraocular
devices
Kesimpulan Penulis
 ARMD adalah penyakit global yang dapat menyebabkan
kebutaan, prevalensinya akan terus >>, dan belum ada
terapi yang efektif.
 Penelitian klinis telah membantu menjelaskan patofisiologi
dan mekanisme genetik perkembangan penyakit ini, terapi
baru yang menjanjikan untuk membantu mengembalikan
pengelihatan pasien dengan ARMD.
Kesimpulan Pembaca
 ARMD adalah penyebab kebutaan yang ireversibel pada
orang dengan usia 50 tahun ke atas di negara berkembang.
 Faktor resiko perkembangan dan progresi ARMD
termasuk usia, ras kulit putih, herediter, dan riwayat
merokok.
 Penanganan ARMD antara lain suplementasi antioksidan,
modifikasi gaya hidup dan diet, antiangiogenik intravitreal,
ranibizumab dan bevacizumab, fotodinamik okular dan
fotokoagulasi laser, serta bedah vitreoretinal
Terima Kasiiiiihh,,^^