HUMAN HERPES VIRUS

8 groups of HHV :
• HHV 1 & 2 = HSV ( Herpes Simplex Virus 1 + 2)
• HHV 3 = VZV ( Varicella Zoster Virus )
• HHV 4 = EBV ( Eipstein Barr Virus )
• HHV 5 = CMV ( Cyto Megalo Virus )
• HHV 6-7-8 = Kaposi sarcoma ascociated Virus
 3 groups HHV
HumanHerpesVirus

ALPHA BETA GAMMA

 HHV in immuno
competent & compromised individuals

HHV In Immuno In Immuno Management

Competent Idvd Compromise
HSV-1 Prime Inf symp Widespread Immunisasi
Herpes labialis Chronic ulcer Anti Viral :
Disseminated Acy/Valacyclovir
Herpetic whitlow Skin& viscera Foscarnet

HSV-2 Prime Inf symp

Herpes Genitalis IDEM IDEM
Herpetic whitlow
VZV PrimeInf Symp + ChronicEctyma
Varicella latent Varicella
Disseminated IDEM
Herpes Zoster Herpes Zoster
 Disease in Disease in
HHV ImunCompetent ImCompromised Management

EBV PrimInf Asymp Lymphoma AntiViral

MonoNucleosis Burkitt Acyclovir
HHV -4
Ganciclovir

CMV PrimInf Asymp Retinitis Immunization

MonoNucleosis Pneumonitis AntiViral
HHV -5
Colitis Ganci/Cidofovir
Oral HairyPlakia Foscarnet

HHV-6 PrimInf Asymp Kaposi Sarcoma

HHV-7 ExantemSubitum Lymphoma of NONE
Fever morbiliform Body cavity
HHV-8
HERPES ZOSTER
 Herpes Zoster
• Merupakan penyakit yg di sebabkan oleh
infeksi virus varizela-zoster yg menyerang kulit
dan mukosa,inf in merupakan reaktivasi virus
yg terjadi setelah infeksi primer
 Epid
• Herpes zoster ditularkan antarmanusia melalui kontak
langsung, salah satunya adalah transmisi melalui pernapasan
sehingga virus tersebut dapat menjadi epidemik di antara inang
yang rentan.
• Resiko terjangkit herpes zoster terkait dengan pertambahan
usia. Hal ini berkaitan adanya immunosenescence, yaitu
penurunan sistem imun secara bertahap sebagai bagian dari
proses penuaan.
• Penderita imunosupresi, seperti pasien HIV/AIDS yang
mengalami penurunan CD4 sel-T, akan berpeluang lebih besar
menderita herpes zoster sebagai bagian dari infeksi oportunistik
 Gejala klinis
• Daerah yang paling sering terkena adalah daerah torakal.
• Diawali dengan gejala prodromal baik sistemik (demam, pusing,
malaise) maupun local (nyeri otot, tulang, gatal, pegal dan
sebagainya).
• Kemudian timbul eritem yang dalam waktu singkat menjadi
vesikel yang berkelompok dengan dasar kulit yang eritematosa
dan edema. Vesikel berisi cairan jernih, kemudian berubah
menjadi keruh (berwarna abu-abu) serta dapat menjadi pustule
dan krusta. Kadang vesikel berisi darah yang disebut sebagai
herpes zoster hemoragik.
• Dapat terjadi infeksi sekunder yang menyebabkan terbentuknya
ulkus dengan penyembuhan berupa sikatriks
 Patogenesis
• Virus berdiam diganglion posterior susunan
saraf tepi dan saraf kranialis.
• Kelainan kulit yang ditimbulkan memberikan
lokasi setingkat dengan daerah yang
dipersarafi.
• Kadang menyerang ganglion anterior, bagian
motorik kranialis sehingga memberikan gejala-
gejala gangguan motorik
• Masa tunas penyakit 7-12 hari, masa aktif kira-
kira 1 minggu ditandai dengan lesi baru yang
tetap timbul sedang masa resolusi berlangsung
kira-kira 1-2 minggu.
• Disamping gejala kulit dapat dijumpai
pembesaran kelenjar getah bening regional.
• Lokalisasi unilateral dan bersifat dermatomal
sesuai dengan tempat persarafan
• Gangguan pada nervus trigeminus (ganglion Gasseri)
atau nervus fasialis dan otikus (ganglion genikulatum)
menimbulkan kelainan pada muka.
• Herpes zoster oftalmikus terjadi akibat infeksi pada
cabang pertama nervus trigeminus yang menimbulkan
kelainan pada mata sedangkan infeksi pada cabang
kedua dan ketiga menimbulkan kelainan kulit sesuai
dengan daerah yang dipersaraf
• Gangguan pada nervus fasialis dan otikus menimbulkan
sindrom Ramsay Hunt. Ditandai dengan paralysis otot
muka (paralysis Bell), kelainan kulit yang sesuai dengan
daerah yang dipersarafi, tinnitus, vertigo, gangguan
pendengaran, nistagmus, nausea, serta gangguan
pengecapan
• Herpes zoster abortif ditandai dengan penyakit yang
berlangsunng dalam waktu singkat dan kelainan kulit
hanya berupa vesikel dan eritem.
• Pada herpes zoster generalisata kelainan kulitnya
unilateral dan segmental ditambah kelainan kulit yang
menyebar secara generalisata berupa vesikel yang soliter
dan ada umbilikasi. Kasus ini terjadi pada orangtua atau
orang yang kondisi fisiknya sangat lemah misalnya
penderita Limfoma malignum
• Neuralgia pasca herpetic adalah rasa nyeri yang timbul
didaerah bekas penyembuhan yang timbul lebih dari 1
bulan setelah penyakitnya sembuh dan dapat berlangsung
beberapa bulan sampai tahun dengan gradasi nyeri yang
bervariasi dalam kehidupan sehari-hari. Kecenderungan
terjadi pada penderita yang berusia diatas 40 tahun
 Komplikasi
• Neuralgia pascaherpetik, 10-15% terjadi pada pasien berumur
diatas 40 tahun, makin tua penderita makin tinggi persentasinya.
• Penderita dengan defisiensi imunitas, infeksi HIV, keganasan atau
usia lanjut dapat disertai komplikasi. Vesikel sering menjadi ulkus
dengan jaringan nekrotik.
• Komplikasi herpes zoster oftalmikus dapat berupa ptosis paralitik,
keratitis, uveitis, korioretinitis, dan neuritis optic.
• Paralisis motorik terjadi pada 1-5% kasus yang terjadi akibat
penjalaran virus secara perkontinuitatum dari ganglion sensorik
kesistem saraf yang berdekatan. Paralisis biasanya timbul dalam 2
minggu sejak awitan munculnya lesi. Berbagai paralysis dapat
terjadi misalnya diafragma, batang tubuh, ekstremitas, vesika
urinaria dan anus. Umumnya akan sembuh spontan.
• Infeksi dapat menjalar ke alat dalam misalnya paru, hepar, dan
otak.
 Pemeriksaan Penunjang
• Pada pemeriksaan Tzanck dapat ditemukan sel
datia berinti banyak
 DD
1. Varisela
• Terutama menyerang anak-anak tetapi dapat juga menyerang orang
dewasa. Penyebaran terutama didaerah badan yang kemudian menyebar
secara sentrifugal kemuka dan ekstremitas serta dapat menyerang selaput
lendir, mata, saluran nafas bagian atas dan selalu disertai demam.
2. Herpes simpleks tipe II
• Terutama menyerang dewasa muda dengan aktivitas seksual tinggi.
Berdasarkan tempat predileksinya yaitu daerah pinggang kebawah.
Lesinya berupa vesikel-vessikel yang berkelompok diatas dasar macula
eritematosa berisi cairan jernih dan kemudian menjadi seropurulen, dapat
menjadi krusta dan kadang-kadang mengalami ulserasi.
3. Angina pectoris atau penyakit reumatik
• Bila keluhan utama nyeri dimana merupakan gejala prodromal local jika
terdapat didaerah setinggi jantung.
 Pengobatan
• Terapi sistemik umumnya bersifat simptomatik, untuk nyerinya
diberikan analgetik. Jika disertai infksi sekunder diberikan
antibiotic. Indikasi antiviral ialah herpes zoster oftalmikus,
pasien dengan defisiensi imunitas atau pasien dengan terapi
kortikosteroid. Obat yang biasa digunakan adalah Asiklovir dan
derivatnya seperti valasiklovir dan Famsiklovir. Sebaiknya
diberikan dalam 3 hari pertama sejak lesi muncul.
• Dosis asiklovir 5 x 800 mg sehari selama 7 hari
• Valasiklovir 3 x 1000 mg sehari selama 7 hari
• Famsiklovir 3 x 500 mg sehari selama 7 hari.
• Jika lesi baru masih tetap timbul, obat tersebut masih dapat
diberikan dan dihentikan 2 hari setelah lesi tidak timbul lagi.
• Isoprenosin sebagai imunostimulator tidak berguna karena
awitan / mula kerja setelah 2-8 minggu sedangkan masa aktif
penyakit ini kira-kira hanya seminggu. Unutk neuralgia
pascaherpetik tidak ada obat pilihan, dapat dicoba dengan
akupunktur. Nyeri tersebut lambat laun akan menghilang.
• Pemberian kortikosteroid harus sedini mungkin untuk mencegah
terjadinya paralysis. Prednison dengan dosis oral 3 x 20 mg,
setelah seminggu dosis diturunkan secara bertahap. Dengan
dosis prednisone setinggi itu, imunitas akan tertekan sehingga
lebih baik digabung dengan obat antiviral.
• Pengobatan topical bergantung pada stadiumnya. Jika masih
stadium vesikel diberikan bedak dengan tujuan protektif untuk
mencegah pecahnya vesikel sehingga tidak terjadi infeksi
sekunder. Bila erosive diberikan kompres terbuka. Asam salisil
dalam konsentrasi 1 % dipakai sebagai kompres bersifat
antiseptic. Jika terjadi ulserasi dapat diberikan salep antibiotic.
 Prognosis
• Umumnya baik, pada herpes zoster oftalmikus
bergantung pada tindakan perawatan secara
dini
 VARICELLA
Penyakit menular akut yang
disebabkan infeksi primer Virus
Varisela Zoster (VVZ)
 VARICELLA
• Terutama mengenai anak-anak
• Sangat menular, transmisi
– Melalui udara (droplet infection)
– Kontak langsung dengan lesi
• Masa inkubasi
– Imunokompeten : 10-21 hari
– Imunokompromais : < 14 hari
 GEJALA PRODROMAL
• Anak
– Demam
– Malaise ringan bersamaan dengan timbulnya lesi kulit

• Pubertas dan dewasa

– Demam
– Kedinginan
– Malaise
– Nyeri kepala
– Anoreksia
– Nyeri punggung
– Nyeri tenggorokan 2-3 hari sebelum lesi kulit timbul
 TANDA DAN GEJALA
• Lesi awal berupa papul eritematosa  vesikel
berbentuk tear drops  pustul  krusta
• Gambaran khas : polimorfi
• Pada pasien imunokompromais
– Lesi kulit lebih luas dan dalam
– Sering terdapat bula serta nekrotik
• Infeksi sekunder : pembesaran kelenjar getah
bening regional
 TANDA DAN GEJALA

Distribusi sentral terutama pada badan

Sentrifugal ke muka dan ekstermitas

Dapat menyerang selaput lendir mata, mulut,

saluran napas atas
 Pemeriksaan Penunjang
• Laboratorium 
Pemeriksaan laboratorium tidak dibutuhkan untuk diagnosis karena varisela dapat
terlihat dari gejala klinis. Kebanyakan pada anak-anak dengan varisela terjadi
leukopeni pada 3 hari pertama, kemudian diikuti dengan leukositosis. Leukositosis
mengindikasikan adanya infeksi bakteri sekunder, tetapi tidak selalu. Kebanyakan
pada anak-anak dengan infeksi bakteri sekunder tidak terjadi leukositosis.

Pemeriksaan serologi digunakan untuk mengkonfirmasi infeksi yang lalu untuk

menentukan status kerentanan pasien. Hal ini berguna untuk menentukan terapi
pencegahan pada dewasa yang terekspos dengan varisela. Identifikasi virus varisela
zoster secara cepat diindikasikan pada kasus yang parah atau penyakit belum jelas
yang membutuhkan pengobatan antiviral dengan cepat. Metode yang paling spesifik
yang digunakan adalah Indirect Fluorescent Antibody (IFA), Fluorescent Antibody to
Membrane Antigen (FAMA), Neutralization Test (NT), dan Radioimmunoassay (RIA).
Tes serologis tidak diperlukan pada anak, karena infeksi pertama memberikan
imunitas yang pasti pada anak.
• Radiologi
Foto toraks : Anak-anak dengan suhu yang
tinggi dan gangguan respirasi seharusnya
dilakukan foto toraks untuk mengkonfirmasi
atau menyingkirkan adanya pneumoni
• Pada percobaan Tzanck dgn cara membuat
hapusa Giemsa dapat ditemukan sel datia
berinti banyak
 DIAGNOSIS
• Percobaan Tzanck
– Mengambil bahan dari kerokan dasar vesikel
– Membuat sediaan hapus yang diwarnai dengan Giemsa
– Didapati sel datia beinti banyak

DIAGNOSIS BANDING
• Variola
– Lebih berat
– Monomorf
– Penyebaran dimulai dari akral (telapak tangan dan kaki)
 PENATALAKSANAAN
• Pada bayi/anak imunokompeten  biasanya ringan dan dapat
sembuh sendiri
• Gatal  bedak/lotio kalamin dengan antipruritus dan atau
antihistamin sedatif oral
• Bila vesikel sudah pecah/terbentuk krusta  salap antibiotik untuk
mencegah infeksi sekunder
• Kadang diperlukan antipiretik/analgetik
• Obat antivirus (asiklovir, gamsiklovir, valasiklovir)
– Dapat diberikan dalam 48–72 jam setelah lesi kulit timbul
– Terutama untuk varisela berat atau mempunyai risiko terjadinya komplikasi
(pajanan sekunder, pubertas/dewasa, dan pasien dengan penyakit kulit kronik)
• Varisela-zoster imunoglobilin (VZIG)  IM, 4 hari setelah terpajan
 PENATALAKSANAAN
• Indikasi VZIG
– Anak yang sedang dalam terapi imunosupresi
– Remaja (> 15 y) dan dewasa
– Wanita hamil
– Infant dari ibu yang terinfeksi 5 hari sebelum atau 48 jam setelah
kelahiran
– Premature infant yang dirawat di RS (> 28 minggu masa gestasi)
dimana ibu tidak ada riwayat
– Premature infant yang dirawat di RS (< 28 minggu masa gestasi
atau < 1000 g)
– Pengobatan pasien imunokompromais yang tidak respon dengan
acyclovir
 PENCEGAHAN
• Terutama untuk golongan berisiko tinggi
menderita varisela berat
– Imunisasi pasif dengan varisela-zoster
imunoglobilin (VZIG)
– Imunisasi aktif dengan vaksin VVZ (Oka strain)
– Mencegah pajanan
 Vaksinasi
• Berasal dari galur yg telah di lemahkan
• Angka serokonversi mencapai 97-99%
• Diberikan pada yg berumur 12 bulan atau
lebih
• Pemberian ny subkutan
• Bila terpajan < 3 hari masih bisa di berikan
 PROGNOSIS KOMPLIKASI
• Perawatan teliti dan • Biasanya pada dewasa
– Super-infeksi bakterial
higiene  jaringan – Pneumonia
parut yang timbul – Ensefalitis/meningoensefalitis
sedikit  baik varisela
– Glomerulonefritis
– Karditis
– Hepatitis
– Keratitis
– Konjunctivitis
– Otitis
– Arteritis
– Kelainan darah
 komplikasi
• Resiko komplikasi varisela bervariasi berdasarkan umur.
• Komplikasi jarang terjadi pada anak-anak yang sehat, namun
sering mengenai orang-orang dewasa di atas 15 tahun dan
bayi di bawah 1 tahun (CDC, 2005). 

• Infeksi Bakteri Sekunder. Varisela menyebabkan pasien lebih

mudah menderita infeksi bakteri sekunder.
• Komplikasi pada CNS (sistem saraf pusat)
• Pneumonia. Pneumonia biasa terjadi pada penderita yang
imunocompremised, wanita hamil, atau dewasa dan sering
menjadi fatal. Batuk, dyspnea, tacyphnea, rales, dan sianosis
muncul 3-4 hari setelah onset dari ruam.
• Herpes zoster. Merupakan komplikasi yang lambat
terjadi pada varisela, yaitu beberapa bulan sampai
tahun setelah infeksi primer. Terjadi pada 15% pasien
varisela. Disebabkan oleh adanya virus yang menetap
di ganglion sensoris. Gejalanya rash vesikular unilateral,
terbatas pada 1-3 dermatom. Rash ini menimbulkan
rasa nyeri pada anak-anak yang lebih tua dan dewasa.
• Otitis media (5%)
• Hepatitis
Hepatitis berat dengan manifestasi klinis jarang terjadi
pada anak-anak sehat dengan varisela.
• Glomerulonefritis
Haemorrhagic varicella
VARICELLA
 VARICELLA
& VARIASI KLINIS
Herpes Zoster pada berbagai predileksi
& stadium
HERPES SIMPLEKS
ETIOLOGI EPIDEMIOLOGI
• Virus Herpes Hominis Tipe I • Kosmopolit
Atau II • Infeksi Primer HSV Tipe 1 
Masa Anak-anak
• Infeksi HSV Tipe II 
Dekade 2 Atau 3,
Berhubungan Dengan
Peningkatan Aktivitas
Seksual
 PATOGENESIS

• Virus masuk melalui bibir, mulut, kantong, konjungtiva

atau genitalia  multiplikasi terjadi  masuk kel.limfe
 invasi ke dalam darah  replikasi ke kulit, membrana
mukosa atau visera

• Infeksi primer  virus menuju ganglion dorsalis ikut

serabut saraf tepi  masuk laten  tidak t’identifikasi
 masuk masa reaktivasi  kulit  penyakit kulit
 GEJALA KLINIS
Infeksi primer
• HSV tipe I • HSV Tipe II
– Predileksi tempat : – Predileksi tempat :
pinggang keatas, pinggang kebawah,
terutama hidung dan terutama genital
mulut – Herpes meningitis
– Inokulasi terjadi secara
– Infeksi neonatus
kebetulan
– Herpes ensefalitis
 Gambaran klinik
• Didahului rasa gatal t’lokalisir, rasa terbakar dan
kemerahan pada kulit
• Erupsi  vesikel yg bergerombol, timbul mendadak
 self limited di atas kulit  bisa soliter/ multipel
• Jika pasien I t’infeksi  infeksi primer  rasa sakit +
vesikel t’sebar  2-6minggu sembuh spontan
• Jika pernah t’infeksi sebelumnya  infeksi rekuren
 kecil, tidak begitu sakit  5-7 hari
 MANIFESTASI KLINIK HERPES
1. Inokulasi kompleks primer
– Reaksi lokal dan sistemik hebat pd penderita yg baru pertama kali t’papar
virus
– Dalam waktu 24 jam penderita demam tinggi (39-40 0C)
– Pembesaran limfonodi sebmentalis, pembengkakan bibir, lekositosis
>12.000  75-80%  sel PMN
– Timbul rasa sakit di tenggorokan
– Inseiden t’tinggi usia 1-5 tahun
– Waktu inkubasi 3-10 hari
– Sembuh spontan 2-6 minggu
2. Herpes gingivostomatitis
– Terjadi paling banyak pd anak dan dewasa muda
– Adanya panas meninggi
– Limfadenopati regional dan malaise
– Lesi : vesikel yg pecah  t’lihat spt bercak putih
atau ulkus
– Kelainan menyebar di atas mukosa bukal, lidah dan
tonsil  sakit, bau napas, kurang napsu makan
– Anak: t’jd degidrasi dan asidosis
– B’langsung 2-4 minggu
3. Infeksi h.simpleks diseminata
– Anak usia 6 bulan-3tahun, diawali gingivostomatitis berat
– Dapat mengenai paru  viremia berat masif 
gastroenteritis, ensefalitis, disfungsi ginjal dan kel.adrenal
 kematian
4. Herpes vulvovaginitis akut
– Tjd pd wanita  predileksi serviks
– Primer : panas, disuria, lekore sakit daerah genital dan
adenofatia gland.inguinalis
– Timbul vesikel b’gerombol daerah vagina, serviks vulva
– Vesikel dpt berubah jd plakat keputihan t’tutup
membrana mukosa  merah, edematus , sakit
5. Herpes simpleks rekuren
– Bersama dgn neuralgia terutama mengenai muka
– Lesi pada atau dekat lokasi infeksi t’dahulu
– Rekurensi menurun seiring meningkatnya usia

6. Herpes progenitalis/genitalis
– Erupsi akut berupa vesikel bergerombol, setempat,
diatas kulit atau selaput lendir erimatous
– Bersifat menahun dan residif
HISTOPATOLOGI LABORATORIUM
• Vesikel intraepidermal dgn • Apusan Tzanck, tanam
degenerasi sel epidermis virus tes serum Ab,
dan t’jadinya akantolisis imunofloresensi, dan
• Degenerasi pd epidermis mikroskop elektron
 degenerasi balon
• Vesikel  sel raksasa
berinti banyak dgn
intranukleus yg asidofilik
 TATA LAKSANA
1. PROFILAKSIS
– M’hindari faktor pencetus
– Penggunaan vasin
– Psikoterapi
– Herpes genitalis  proteksi individual
2. NON-SPESIFIK
– Pemberian analgetika dosis adekuat serangan primer
• Kotrimoksasol dosis oral 2x2 sehari  cegah infeksi sekunder
– Zat pengering antiseptik  Povidoneidine
– Larutan garam faal hangat dan dingin  kompres
3. SPESIFIK
– Idoksuridin 5% dalam DMSO
– Acyclovir  topikal/ per oral / IV
– Interferon dan Lisin  oral
– isoprinosin
IMPETIGO
 Impetigo
• infeksi kulit yang menyebabkan terbentuknya lepuhan-
lepuhan kecil berisi nanah (pustula).

• paling sering menyerang anak-anak,terutama yang kebersihan

badannya kurang ,bisa muncul di bagian tubuh manapun,
tetapi paling sering ditemukan di wajah, lengan dan tungkai.

• Pada dewasa, impetigo bisa terjadi setelah penyakit kulit

lainnya, bisa juga terjadi setelah suatu infeksi saluran
pernapasan atas (misalnya flu atau infeksi virus lainnya).
 klasifikasi
• Impetigo krustosa
• Impetigo bulosa
• Impetigo adl pioderma superficialis (pada
epidermisnya saja)
• Jenis2:
– Impetigo krustosa
– Impetigo bulosa
– Impetigo neonatorum
 EPIDEMIOLOGI
• Anak-anak 6 tahun
• Iklim yang hangat dan lembab
• Gigitan serangga, kondisi hidup yang penuh
sesak, dan membersihkan kulit yang jarang
meningkatkan risiko infeksi
IMPETIGO KRUSTOSA
• TP: muka, terutama sekitar lubang hidung dan
mulut
• Efloresensi: eritema dan vesikel, jika
pecahkrusta tebal berwarna kuning spt
madu
• jika krusta dilepas, dasarnya erosi
• Komplikasi: glomerulonefritis (dsbbkan oleh
serotipe tertentu)
• Diagnosis banding: ektima
IMPETIGO BULOSA
• Keadaan umum tidak dipengaruhi
• TP: ketiak, dada, punggung
• Sering bersama2 dgn miliaria
• Efloresensi: eritema, bula, bula hipopion
• DD: dermatofitosis
• Obat:
– jk terdapat hanya bbrp vesikelpecahkan, salap/cairan AB
– Jk banyak, AB sistemik
– Faktor predisposisi dicari dan hindari
 Impetigo neonatorum
• Pd neonatus
• Sama seperti impetigo bulosa, tapi lokasi
menyeluruh
• DD: sifilis kongenital
• Obat: AB sistemik dan bedak salisil 2%
 Penatalaksanaan
• Antibiotik topikal (biasanya mupirocin)
• Antibiotik oral (sefalosporin, amoksisilin, cloxacillin, dicloxacillin,
eritromisin, atau klindamisin)

Untuk infeksi ringan:

• Mencuci lembut daerah itu dengan air sabun ringan dan dua kali
atau lebih sehari dan tutup dengan kasa
• Terapkan salep antibiotik 3-4 kali setiap hari setelah mencuci kulit.
Cuci tangan setelah aplikasi atau memakai sarung tangan untuk
menerapkan.
• Mencuci pakaian, handuk, dan selimut harian, dan tidak berbagi ini
dengan orang lain.
• Cuci tangan sering, mencoba untuk tidak menyentuh daerah yang
terkena, dan tetap memotong kuku.
 Pencegahan
• Menjaga kulit bersih dengan sabun dan air.
• Mengobati luka, goresan, dan gigitan serangga dengan
membersihkan dengan sabun dan air
 Impetigo krustosa Impetigo bulosa Impetigo neonatorum

Sinonim Impetigo kontagiosa , Impetigo vesikulo- Terdapat pada

impetigo vulgaris, bulosa neonatus
impetigo Tillbury fox

Etiologi Streptococcus B Streptococcus aureus Streptococcus aureus

haemolitycus

Gejala klinis •Terdapat pd anak •Predileksi : ketiak, Lokasi menyeluruh

•Predileksi : dada, punggung Disertai demam
muka(lubang hidung •Bersama miliaria
dan mulut) •Anak dan dewasa
•Eritema, vesikel yg eritema, bula,
cepat pecah hipopion

DD ektima Dermatofitosis Sifilis kongenital

Lepuh impetigo
bulosa
Pengobatan Krusta sedikit  Vesikel sedikit  Antibiotik sistemik
dilepaskan diberi dilepaskan diberi Topikal ; bedak salisil
salep antibiotik. salep antibiotik/ 2%
cairan antiseptik
Folikulitis
 Definisi
• Folikulitis adalah peradangan pada selubung
akar rambut (folikel) yang disebabkan oleh
stafilokokus aureus.
• Setiap rambut tubuh tumbuh dari folikel, yang
merupakan suatu kantong kecil di bawah kulit.
• Selain menutupi seluruh kulit kepala, folikel juga
terdapat pada seluruh tubuh kecuali telapak tangan,
telapak kaki, dan membran mukosa seperti bibir.
 Etiologi
• Gesekan pada saat bercukur atau gesekan pakaian
• Keringat berlebihan yang dapat menyumbat folikel
• Inflamasi kulit, termasuk di antaranya dermatitis dan
akne
• Cedera pada kulit, termasuk abrasi, luka bedah
ataupun abses
• Terpajan terhadap ter yang terbuat dari batu bara
ataupun kayu
 Gejala Klinis
• Gejala klinis folikulitis berbeda-beda
tergantung jenis infeksinya.
• Pada bentuk kelainan superfisial, bintik-bintik
kecil (papul) berkembang di sekeliling satu
atau beberapa folikel.
• Papul kadang-kadang mengandung pus
(pustul), di tengahnya mengandung rambut
serta adanya krusta di sekitar daerah
inflamasi.
• Infeksi terasa gatal dan agak sakit, tetapi
biasanya tidak terlalu menyakitkan.
• Tempat predileksi folikulitis superfisial yaitu
di tungkai bawah.
• Folikulitis profunda akan merusak seluruh
folikel rambut sampai ke subkutan sehingga
akan teraba infiltrat di subkutan dan dapat
menimbulkan gejala yang lebih berat yaitu
sangat sakit, adanya pus yang akhirnya dapat
meninggalkan jaringan ikat apabila telah
sembuh.
 Klasifikasi
• Folikulitis superfisial
– Pseudomonas folikulitis
• Sekitar 12-48 jam terpajan, akan timbul papul
kemerahan sampai dengan adanya pustul.
• Ruam akan bertambah berat pada bagian tubuh yang
tertutup pakaian renang dengan air yang
terkontaminasi dengan pseudomonas.
– Tinea barbae
• Lebih sering disebabkan oleh jamur trychopyton
verrucosum atau trychopyton mentagrophytes
daripada bakteri.
 • Folikulitis tipe ini juga terjadi di daerah dagu pria
(jenggot).
• Tinea barbae menyebabkan timbulnya bintik-bintik
putih yang gatal.
– Pseudofolikulitis barbae
• Pada inflamasi folikel rambut di daerah jenggot.
• Pseudofolikulitis barbae menyebabkan jenggot menjadi
keriting.
– Pityrosporum folikulitis
• Lebih sering terjadi pada dewasa muda.
• Folikulitis tipe ini menimbulkan gejala kemerahan,
pustul dan gatal pada daerah punggung, dada dan
kadang-kadang daerah bahu, lengan atas dan wajah.
 • Disebabkan oleh infeksi ragi, seperti malassezia furfur,
sama halnya seperti jamur yang menyebabkan
ketombe.
• Folikulitis profunda
– Folikulitis gram negatif
• Lebih sering berkembang pada seseorang dengan terapi
antibiotik jangka panjang dengan pengobatan akne.
• Antibiotik mengganggu keseimbangan normal bakteri
pada hidung, yang akan mempermudah
berkembangnya bakteri yang berbahaya (bakteri gram
negatif).
• Pada umumnya hal ini tidak membahayakan, karena
flora di hidung akan kembali normal apabila pemakaian
antibiotik dihentikan.
– Karbunkel
• Karbunkel terjadi apabila folikel rambut terinfeksi oleh
bakteri stafilokokus sampai ke bagian yang lebih
dalam.
• Karbunkel terjadi secara tiba-tiba disertai benjolan
merah yang terasa sakit dengan diameter sekitar ½
inch.
• Dalam waktu 24 jam, benjolan akan terisi dengan
pus.
• Kemudian, dalam waktu 5-7 hari, benjolan akan
membesar dan semakin sakit, kadang dapat mencapai
ukuran sebesar bola golf baru kemudian ruptur dan
pus akan mengalir keluar.
– Folikulitis eosinofilik
• Terutama terjadi pada penderita dengan HIV positif.
• Folikulitis tipe ini memiliki gejala khas yaitu inflamasi
yang berulang, luka yang bernanah (pus), terutama
terjadi pada wajah tetapi dapat juga terjadi pada
punggung dan lengan atas.
• Luka biasanya menyebar, sangat gatal dan seringkali
menimbulkan hipopigmentasi.
 Faktor Risiko
• Faktor medis yang dapat menurunkan daya tahan
terhadap infeksi, seperti diabetes, leukimia,
transplantasi organ, HIV/AIDS
• Penyakit kulit seperti dermatitis atau akne
• Trauma kulit akibat pembedahan atau abses
• Terapi antibiotik jangka panjang untuk pengobatan
akne
• Terapi kortikosteroid topikal
• Obesitas
• Iklim panas
 Komplikasi
• Selulitis
– Sering terjadi pada kaki, lengan atau wajah.
– Meskipun infeksi awal hanya superfisial, akhirnya akan mengenai
jaringan di bawah kulit atau menyebar ke nodus limfatikus dan aliran
darah.
• Furunkulosis
– Kondisi ini terjadi ketika furunkel berkembang ke jaringan di bawah
kulit (subkutan).
– Furunkel biasanya berawal sebagai papul berwarna kemerahan.
– Tetapi beberapa hari kemudian dapat berisi pus, sehingga akan
membesar dan lebih sakit.
• Skar
– Folikulitis yang berat akan meninggalkan skar atau jaringan ikat
(hipertropik / skar keloid) atau hipopigmentasi.
• Kerusakan folikel rambut
– Hal ini akan mempermudah terjadinya kebotakan permanen
 Penatalaksanaan
• Kadang folikulitis dapat sembuh sendiri setelah 2 / 3
hari, tetapi pada beberapa kasus yang persisten dan
rekurens perlu penanganan lebih lanjut.
• Pengobatan dapat diberikan antibiotik sistemik.
• Antibiotik topikal serta penggunaan antiseptik
(contoh : chlorhexidine) dapat diberikan sebagai
terapi tambahan, tetapi jangan digunakan tanpa
pemberian antibiotik sistemik.
• Dianjurkan pemberian antibiotik sistemik dengan
harapan dapat mencegah terjadinya infeksi kronik.
FURUNKEL DAN KARBUNKEL
Definisi Gejala klinis
• Radang folikel rambut dan • Nyeri
sekitarnya. • Berupa nodus eritematosa
• Jika > 1  furunkulosis berbentuk kerucut,
• Karbunkel  kumpulan tengahnya terdapat pustul
furunkel  lalu lunak menjadi abses
berisi pus dan jaringan
Etiologi
nekrotik  pecah
• S.aureus
membentuk fistel.
• Tempat yang banyak friksi
Pengobatan  aksila dan bokong
• Sedikit  Ab topikal
• Banyak  Ab topikal + sistemik
• drainase
Faktor risiko
• Obesitas
• Diabetes
• Immunocompro
mised
• Furunkel

• furunkulosis
• karbunkel
 MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
• Et/  poxvirus dari genus virus Molluscipox
(Poxviridae)
• penyakit virus yang umum; terbatas pada kulit
dan selaput lendir.
• Epidemiologi  daerah tropis dg kebersihan
yang buruk
• Insiden yang lebih tinggi pada anak-anak, orang
dewasa aktif secara seksual, dan orang-orang
yang immunodeficent
 PATOFISIOLOGI
• Menular  kontak kulit langsung dg penderita.
• Fomites sebagai salah satu sumber infeksi, seperti handuk
mandi, alat tato, dan di salon.
• Inkubasi  2 dan 7 minggu
• Infeksi virus  hiperplasia dan hipertrofi dari epidermis
 MANIFESTASI KLINIS
• Ukuran papul  variabel (2-6 mm), tapi dpt melebihi 1 cm.
• Dpt meradang secara spontan dan lesi bisa menjadi luas.
• Tempat predileksi  Semua permukaan kulit, tetapi bagian
tersering meliputi aksila, para fosa antecubital dan poplitea,
dan lipatan crural
• Pada orang dewasa  pangkal paha, daerah kelamin, paha,
dan perut bagian bawah
• Polymerase Chain Reaction dapat mendeteksi MCV pada lesi
kulit.
 DIAGNOSIS
• Manifestasi Klinisnya
• pemeriksaan histologi dari lesi  dibiopsi
dapat membantu dalam diagnosis dalam
kasus-kasus yang secara klinis tidak jelas.
• Diagnosa  manifestasi klinisnya dan pemeriksaan hstologi.
• Diagnosa banding :
1. verruca vulgaris
2. condyloma accuminata
3. Varicella
4. herpes simplex
5. Papillomas
6. Epitheliomas
7. Pyoderma
8. cutaneuos cyptococcosis
 Penatalaksanaan
• Immunocompetent  Sembuh sendiri
• Antivirus dan immune-modulating treatments
• Cryosurgery
– Salah satu yang paling umum, cepat.
– Liquid nitrogen, dry ice, or Frigiderm diterapkan selama
beberapa detik. Ulangi perawatan dengan interval 2-3
minggu bila diperlukan.
– ES  Jar parut
• Evisceration
Cryosurgery
 Penatalaksanaan
• Cantharidin
– tidak boleh digunakan pada wajah.
– Ketika ditoleransi, pengobatan ini diulang setiap minggu sampai lesi
hilang. Biasanya 1-3 perawatan diperlukan.
• Cimetdine -> infeksi yg ekstensif.
• Cidofovir
– sifat antivirus ampuh.
– cidofovir krim 3%  berhasil mengobati MCV
 CREEPING ERUPTION

Nama lain: cutaneus larva migrans,

dermatosis linearis migrans,
sandworm syndrome
 CREEPING ERUPTION
• Etiologi: larva yang berasal dari Cacing tambang
binatang anjing & kucing (Ancylostoma braziliense &
Ancylostoma Caninum)
• Faktor risiko:
– Sering berjalan tanpa alas kaki
– Sering berhubungan dgn tanah atau pasir
• Sering mengenai anak-anak, petani, atau tentara
• Banyak di daerah tropis atau subtropis yang hangat
dan lembab
 CREEPING ERUPTION
• Patogenesis:
– Nematoda hidup pada hospes, ovum yg tdp pada
kotoran dan binatang berubah mjd larva 
penetrasi ke kulit
– Larva tinggal di kulit dan berjalan-jalan sepanjang
dermoepidermal (menimbulkan gejala kulit
setelah beberapa jam-hari)
 CREEPING ERUPTION
• Manifestasi klinis
– Rasa gatal & panas
– Papul
– Timbul lesi khas berkelok-
kelok, timbul dgn  2-3
mm, kemerahan
– Papul menjalar spt benang,
berkelok-kelok, polisiklik,
serpiginosa, menimbul,
membentuk terowongan (burrow)
– Rasa gatal lebih hebat pd malam
hari
 CREEPING ERUPTION
• Predileksi tempat:
– Tungkai
– Plantar
– Tangan
– Anus
– Bokong
– Paha
 CREEPING ERUPTION
• Diagnosis banding:
ditegakkan berdasarkan bentuk
– Dermatofitosis
khas:
– Gigitan
Kelainanserangga
spt benang yang lurus atau berkelok,
– menimbul, dan terdapat papil/vesikel di atasnya
Herpes zoster
 CREEPING ERUPTION
• Penatalaksanaan:
– Antihelmintes spektrum luas
• Tiabendazol
• Albendazol 400mg 1x/sehari slm 3 hari
– Cryotherapy dengan CO2 snow (dry ice) dgn
penekanan 45 detik-1 menit
– Pengobatan dgn liquid N2
– Penyemprotan kloretil sepanjang lesi
 Insect bites reaction
• Kontak • Gigitan
– Lepidoptera (kupu-kupu) – Kelabang
– Tungau – Laba – laba : latrodectus,
– Lytta & paederus loxosceles, tarantula
(kumbang) – Solenopsis geminata
• Sengatan (semut api)
– Lebah – Cimex (kutu busuk)
– Kalajengking – Sengkenit
Kontak Lepidoptera (kupu-kupu) Tungau (dermatophagoides
pteronyssinus) / acari
Epid Petani/ pekerja kebun Debu rumah, sarang burung,
permukaan kulit binatang
Patof & Larva (ulat bulu)  erusisme (caterpillar Asma atopik (alergi/ ekstintrik)
gejala dermatitis)
•Toksin  rusak sel tubuh  histamin, •Tinggi rendahnya rumah dari
permukaan laut
serotonin, heparin  urtikaria, nyeri,
gatal, panas •Daerah > musim panas
•Binatang dalam rumah
Kupu-kupu dewasa  lepidopterisme •Rumah kotor dan banyak debu
•Megalopyge opercularis (amerika) •Suhu 24-26C
•Anaphe infracta (eropa)
•Parasa hilarata (asia) •Kelembaban udara 80-90%
•Hylesia spp

Dx Riwayat kontak Tes kulit  ekstrak tungau debu

Th/ •Jangan digaruk •Th/ asma
•Direndam air  melarutkan toksin & bulu •Menghilangkan debu dari temapt
•Larutan yodium (iodine tincture), KS tidur & sekitar  vacuum cleaner
&antihistamin lokal •Pemberantasan tungau  isektisida
•Berat  oral/parenteral (lindanie 1% dalam lar aseton)
•Pemberantasan kupu”  insektisida •Menghindari kontak
•Menghindari kontak
Lepidoptera
dermatophagoides pteronyssinus
• Lytta vesicatoria : kumbang ordo coleoptera, kelas insecta  cabtharidin
(diuretik)  lepuh/ blister
• Meksiko  Kumbang lepuh/ blister beetle
• Indonesia  Paederus sabaseus

Paederus sabaseus
Lytta
Sengatan Lebah (hymenoptera) Kalajengking
(scorpionida)
•Apidae •Centruroides
•Vespidae •Buthus  buthidae
•Bombidae
Patof & •Ujung abdomen lebah betina & bekerja  alat •Ruas terakhir abdomen 
gejala penyengat  toksin (apamin, melitin, histamin, toksin  toksalbumin,
asetilkolin, 5-hidroksitriptamin, enzim, & neurotoksin, hemotoksin 
substansi spt protein)  anafilaktogenik, nyeri, pedih
hemolitik, neurotoksik, antigenik, sitolitik  •Keracunan sistemik  syok &
nyeri, gatal, kemerahan, edema paralisis pernapasan 
•Mutipple stinging (berat)  mual, muntah, kematian
demam, sesak napas, hipotensi, kolaps •Hemotoksin  perdarahan &
•Syok anafilaktik  kematian nekrosis

Th/ •Sengat lebah dibuang •Proksimal tempat sengatan 

•Daerah yang terkena dibersihkan, tidak ditekan
(toksin menyebar > cepat)
•Proksimal extremitas yang terkena  turniket
•Kompres es meninggikan ekstremitas
•Antihistamin lokal, analgesik oral
•Anastesikum lokal secara infiltrasi di sekitar lesi
•Syok  adrenalin, KS, antihistamin
•Pemberantasan  insektisida
turniket
•Barbiturat, KS, antihistamin
•Pemberantasan  insektisida
(karbamat, klorden, piretrum,
benzen heksaklorida)
Lebah

Kalajengking
 Gigitan
Kelabang/ centipede (chilepede)
•Pada ruas pertama badan  sepasang kuku beracun (poison claw)  antikoagulan & 5-hidroksi
triptamin  nyeri & eritema
•Genus scolopendra di daerah tropik & subtropik  nyeri, perdarahan, nekrosis
Laba – laba (aranea)  sefalotoraks  toksin  mulut  arachniodisme
•Latrodectus mactans/ black widow spider  •Loxoceles laeta  Lycosa
arachniodisme sistemik arachniodisme nekrotik tarantula 
•Eropa, australia, selandia baru, afrika, AS, timur •Edema & nyeri nyeri setempat
tengah, filipina & vietnam •Nekrosis bagian tengah
•Racun  neurotoksik saraf perifer •Kulit mengelupas, ulkus
•Benjolan merah biru, dikelilingi lingkaran putih besar dan dalam
•Nyeri  menjalar ke dada & perut •Berat  gejala sistemik
•Syok & paralisis pernapasan  kematian •Gagl jantung  kematian
•Gangguan kejiwaan

Solenopsis geminata (semut api)  ordo hymenoptera kelas insecta  vesikula &
pustula
Cimex (kutu busuk)  ordo hemiptera kelas insecta
•Cimex himepterus  indonesia
•Cimex lactularius  eropa
•Xenodiagnosis penyakit chagas
•Dermatitis
Cimex Kelabang

Laba – laba
Latrodectus Loxoceles Tarantula

semut api
 Sengkenit •Ticks  ordo acarina, superfamili ixodoidea
•Pinjal (fleast)
•Ixodidae  sengkenit keras  ektoparasit & menghisap darah binatang
•Argasidae  sengkenit lunak

Patof & gjl •Menghisap darah  toksin dikeluarkan bersama ludah yang mengandung
antikoagulan  paralisis motorik
•Trauma mekanik
•Otot pernapasan  kematian
•Bahu/tulang punggung  gejala > berat
Epid •Dermatcentor andersoni  amerika serikat
•Dermacentor variabilis  amerika serikat
•Amblyomma maculatum  amerika serikat
•Ixodes holocycus  australia Pinjal (fleast)
•Pulau nusa tenggara

Ticks
 PF Tanda Patognomonis
•        Urtika dan papul timbul secara simultan di tempat gigitan, dikelilingi zona eritematosa.
•        Di bagian tengah tampak titik (punktum) bekas tusukan/gigitan, kadang hemoragik, atau menjadi
krusta kehitaman.
•        Bekas garukan karena gatal.

Dapat timbul gejala sistemik seperti:

•        Takipneu
•        Stridor
•        Wheezing
•        Bronkospasme 
•        Hiperaktif peristaltik
•        Dapat disertai tanda-tanda hipotensi orthostatic
Pada reaksi lokal yang parah dapat timbul eritema generalisata, urtikaria, atau edema pruritus,
sedangkan bila terdapat reaksi sistemik menyeluruh dapat diikuti dengan reaksi anafilaksis.
tatalaksana •        Prinsip penanganan kasus ini adalah dengan mengatasi respon peradangan baik yang bersifat
lokal maupun sistemik. Reaksi peradangan lokal dapat dikurangi dengan sesegera mungkin mencuci
daerah gigitan dengan air dan sabun, serta kompres es.
•        Atasi keadaan akut terutama pada angioedema karena dapat terjadi obstruksi saluran napas.
Penanganan pasien dapat dilakukan di Unit Gawat Darurat. Bila disertai obstruksi saluran napas
diindikasikan pemberian ephinefrin sub kutan. Dilanjutkan dengan pemberian kortikosteroid Prednison
60-80 mg/hari selama 3 hari, dosis diturunkan 5-10 mg/hari.
Dalam kondisi stabil, terapi yang dapat diberikan yaitu:
a.      Antihistamin sistemik golongan sedatif: misalnya hidroksizin 2x25 mg per hari selama 7 hari atau
Chlorpheniramine Maleat 3x4 mg selama 7 hari atau Loratadine 1x10 mg per hari selama 7 hari.
b.     Topikal: Kortikosteroid topikal potensi sedang-kuat: misalnya krim mometasone furoat 0.1% atau
krim betametasone valerat 0.5% diberikan selama 2 kali sehari selama 7 hari.
Skabies/the itch/gudik/budukan

SKABIES
CARA PENULARAN ETIOLOGI
• Kontak langsung • Sarcoptes scabiei
• Kontak tak langsung • Tungau kecil, berbentuk
oval
• Punggung cembung
• Bagian perut rata
 Siklus hidup tungau
• Kopulasi
• Jantanmati, kadang hidup beberapa hari dalam terowongan
• Betinamenggali terowongan dalam stratum korneum sambil
meletakan telur 2 atau 4 butir sehari (maks 40-50)
• Telurlarvanimfadewasa
• Telur – larva : 3 – 5hari
• Larva – nimfa : 2 – 3 hari
• Telur – dewasa : 8 – 12 hari
 Patogenesis
• Gatalsensitisasi terhadap sekreta dan
ekskreta tungau (sebulan)
• Efloresensi: papul, vesikel, urtikaria, dll
• Garukanerosi, ekskoriasi, krusta, infeksi
sekunder
 Gejala klinis
• Pruritus nokturnagatal di malam hari
– Karna tungau beraktivitas lebih tinggi pada suhu yg lebih
lembab dan panas
• Menyerang manusia secara kelompok
• Adanya terowongan (kunikulus) berwarna putih
atau keabu2an, berbentuk garis lurus atau berkelok,
rata2 1 cm, pada ujungnya terdapat papul atau
vesikel
• Menemukan tungau
DIAGNOSIS DIAGNOSIS BANDING
• Menemukan 2 dari 4 • Skabies  the great
gejala pada slide immitator
sebelumnya • Prurigo
• Pedikulosis korporis
• Dermatitis
• Dll
 Penatalaksanaan
• Syarat obat ideal
– Harus efektif terhadap semua stadium tungau
– Harus tidak menimbulkan iritasi dan tidak toksik
– Tidak berbau atau kotor serta tidak merusak atau
mewarnai pakaian
– Mudah diperoleh dan harganya murah
• Cara pengobatan: seluruh anggota keluarga
harus diobati (termasuk penderita yang
hiposensitisasi)
• Belerang endap (sulfur presipitatum)
– Kadar 4-20 %
– Bentuk salap atau krim
– Tidak efektif terhadap stadium telur, maka
penggunaannya tidak boleh kurang dari 3 hari
– Kekurangan: berbau, mengotori pakaian, iritasi
– Dapat dipakai pada bayi berumur kurang dari 2
tahun
• Emulsi benzil-benzoas (20-25 %)
– Efektif terhadap semua stadium
– Diberikan setiap malam selama tiga hari
– Sulit diperoleh
– Sering memberi iritasi dan kadang-kadang makin gatal setelah dipakai

• Gama Benzena Heksa Klorida (gameksan=gammexane)

– Kadar 1 %
– Krim atau losio
– Obat pilihan karena efektif terhadap semua stadium, mudah
digunakan, dan jarang memberi iritasi
– Tidak dianjurkan pada anak di bawah 6 tahun dan
wanita hamil karena toksis terhadap susunan saraf pusat
• Krotamiton 10 %

– Krim atau losio

– Mempunyai dua efekantiskabies dan antigatal

– Harus dijauhkan dari mata, mulut, dan uretra

• Permetrin

– Kadar 5 %

– Krim

– Kurang toksik dibandingkan gameksan

– Tidak dianjurkan pada bayi di bawah umur 2 bulan

 Prognosis
• Baik, dengan catatan:
– Pemilihan obat
– Syarat pengobatan
– Hilangkan faktor predisposisi
Eritrasma
 Eritrasma
• Definisi
penyakit bakteri kronik pada statum korneum
• Etiologi
Corynevacterium minitussismum
• Gejala &Tanda
- Lesi kulit berupa eritema berukuran sebesar miliar sampai plakat
- Lesi eritroskuamosa, skuama halus merah kecoklat2an
- Perluasan lesi terligat pd eritematosa&serpiginosa
- Lesi tidak menimbul & tidak terlihat vesikulasi
- Skuama kering yg halus menutupi lesi & pd perabaan terasa berlemak
• Tempat predileksi
ketiak & lipat paha, berlokasi di intertriginosa terutama pd org gemuk
• > pria dewasa & tidak menular
 Pembantu Diagnosis
• Pemeriksaan lampu Wood
– Lesi berfluoresensi merah membara (coral-red)
• Sediaan langsung
– Cara: mengerok lesi dengan skapel tumpul atau
pinggir gelas obyek
– Organisme terlihat sebagai batang pendek halus,
bercabang, diameter ± 1u
 Diagnosis Banding
• Pitiriasis vesikolor
• Tinea kruris
• Dermatitis seboroik
• Dermatitis kontak
 Penatalaksanaan
• Eritromisin selama 2-3 minggu
• Topikal  salep tertrasiklin 3%
• Antijamur spektrum luas
 Erisipelas
Erisipelas adalah infeksi kulit superfisial yang
bersifat meluas ke limfatik kulit. Biasanya terjadi
pada wajah dan disebabkan oleh eksotoksin
Streptococcus pyogenes.

Biasa terjadi pada orang immunodef dan diabetes.

Tanda dan gejala

• Patch erythematous kecil plak merah
• Limfadenopati
 Patofisiologi
Inisial infeksi terjadi pada kulit yang memiliki luka terbuka.
Pada infeksi di wajah biasanya terdapat riwayat faringitis.

Infeksi dapat menyebar dengan cepat melalui limfe,

menyebabkan limfadenopati.
 Pengobatan
• Antibiotik (beta laktam dan makrolide)
• Clyndamicin ( sepsis)

Komplikasi
• Sepsis
• Necrotizing fasciitis
 Pityriasis versicolor
• Disebabkan Malassezia furfur Robin (BAILLON
1889) adalah penyakit jamur superfisialis yang
kronik, biasanya tidakmemberikan keluhan
subyektif, berupa bercak berskuama halus
yang berwarna putih sampai coklat hitam,
terutama meliputi badan dan kadang-kadang
dapat menyerang ketiak, lipat paha, lengan,
tungkai atas, leher, muka dan kulit kepala
berambut.
 Sinonim
1. Tinea versicolor
2. Pitiriasis versikolor
3. Pitiriasis versikolor flava
4. Tinea flava
5. Kromofitosis
6. Dermatomikosis
7. Liver spots
 Epidemiologi
• Penyakit universal dan terutama ditemukan di
daerah tropis.
• Sering pada remaja, walau anak-anak dan
dewasa tidak luput dari infeksi.
 Patogenesis
• Pada kulit terdapat flora normal
Pityrosporum orbiculare (bulat) atau
Pityrosporum ovale (oval)  dapat berubah
sesuai dengan lingkungan, misalnya suhu,
media, dan kelembaban.
• Malassezia furfur merupakan fase spora dan
miselium. Faktor predisposisi menjadi patogen
dapat endogen atau eksogen.
• Endogen  defisiensi imun
• Eksogen  faktor suhu, kelembaban udara,
dan keringat.
• Ada yang unik dari panu, bila diderita orang yang
berkulit putih, maka bercak yang tampak adalah
berwarna kemerahan. Bila diderita orang berkulit
gelap, maka bercak yang tampak adalah warna
keputihan (Pityriasis versicolor). Bila terdapat di
daerah kulit yang tertutup, maka akan tampak
sebagai bercak kecoklatan atau hitam (Pityriasis
versicolor nigra).
• Karena terdapat beberapa warna itulah maka panu
disebut Pityriasis versicolor.
 Gejala klinis
• Kelainan kulit biasanya asimptomatik, sangat
superfisialis dan ditemukan terutama di badan.
• Kelainan ini terlihat sebagai bercak-bercak berwarna-
warni, bentuk tidak teratur, batas jelas sampai difus.
• Bercak-bercak tersebut berfluoresensi bila dilihat
dengan lampo wood.
• Kadang-kadangterasa gatal ringan alasan berobat.
• Pseudoakromia
Faktor yang mempengaruhi infeksi
1. Faktor herediter
2. Penderita yang sakit kronik
3. Mendapat pengobatan steroid dan
malnutrisi.
 Diagnosis
• Ditegakkan atas dasar gambaran klinis,
pemeriksaan fluoresensi, lesi kulit dengan
lampu wood, dan sediaan langsung.
• Lampu wood lesi berwarna kuning
keemasan.
• Kerokan kulit dengan larutan KOH 20% terlihat
campur pendek dan spora-spora bulat yang
dapat berkelompok.
 Diagnosis banding
• Dermatitis seboroik
• Eritrasma
• Sifilis II
• Achromia parasitik dari Pardo-Castello dan
Dominiquez
• Morbus Hensen
• Pitiriasis Alba
• vitiligo
 Pengobatan
• Harus dilakukan menyeluruh, tekun, dan konsisten.
• Selenium sulfidesampo 2-3 x seminggu
• Salisil spirtus 10%, derivat-derivat azol, misalnya mikonazol,
klotrimazol, isokonazol, dan ekonazol
• Sulfur presipitatum dalam bedak kocok 4-20%.
• Tolsiklat
• Tolnaftat
• Haloprogin
• Sulit disemuhkanketokonazol dapat dipertimbangkan
dengan dosis 1 x 200 mg sehari selama 10 hari.
 Prognosis
• Prognosis baik bila pengobatan menyeluruh,
tekun, dan konsisten.
 DERMATOFITOSIS
Definisi •Penyakit pada zat tanduk, cth: s.korneum epidermis, rambut, kuku
ok jamur gol.dermatofita
•Sinonim: kurap, tinea, ringworm, teigne, herpes sirnata

Etio Epidermophyton,microsporum,trichophyton  keratolitik

Transmisi •sering  kontak (biasanya mll perantara, jarang skin-to-skin)
F/ predisposisi atopic diathesis, imunosupresi sistemik, topikal lama
Epidemiologi •Berdasarkan usia & ras:
oAnak² biasanya  infeksi scalp (trichophyton, microsporum)
oDewasa biasanya  infeksi intertriginosa
oOnikomikosis biasanya berhub dg usia
oRas black (dewasa) insiden <<
•Berdasarkan species:
oT.rubrum: etio dermatofitosis & onikomikosis paling sering
oTinea capitis  t. tonsurans (eropa & amerika utara), t. violaceum
(eropa, asia, afrika)
oT.concentricum endemik di south pasific & amerika selatan
Tipe Tinea Keterangan tempat
Tinea kapitis Kulit & rambut kepala
Tinea barbe Dagu & jenggot
Tinea kruris Genitokrural, sekitar
anus, bokong, kadang
KLASIFIKASI &
perut bag.bawah
Tinea pedis et
manum
Kaki & tangan ISTILAH²
Tinea unguium Kuku jari tangan & kaki

Tinea korporis Selain 5 tinea diatas

Istilah² Tinea Lain (sinonim dari tinea korporis)

Tinea imbrikata Susunan skuama kosentris ok t.concentricum
Tinea favosa/favus Terbentuk skutula & mousy odor ok t.schoenleini
Tinea fasialis, tinea aksilaris, tinea sirsinata, tinea arkuata

• tinea inkognito: dermatofitosis dg bentuk klinis (-) khas ok pasca th KS topikal

kuat
• tinea glabrosa: dermatofitosis pada kulit tidak berambut
 PEM. PENUNJANG UMUM
• Prosedur² awal:
– Biasanya: pem. Langsung sediaan basah & biakan
– Bahan: kerokan kulit, rambut, kuku
– Tempat kelainan dibersihkan dahulu dg spiritus 70%
• Tahap² pengambilan spesimen:
– Kulit (-) berambut / glabrous: pisau tumpul steril  kerok tepi
kelainan s/d sedikit kulit diluar kelainan
– Kulit berambut: rambut dicabut setempat, lakukan pem.wood,
lalu ketok daerah yg sakit u/ mengumpulkan sisik kulit
– Kuku: bag. Yg sakit dipotong hingga seluruh tebal kuku, bahan
yg dibawahnya juga diambil
 PEM.PENUNJANG UMUM
• Pemeriksaan sediaan langsung:
– KOH 10% u/ spec.rambut, 20% u/ kulit & kuku
– 1-2tetes  tunggu 15-20min agar larut
– Dapat di(+) zat warna pada KOH c/ tinta parker superchroom
blue black
– Dicari:
• Kulit & kuku  hifa, artrospora
• Rambut  mikro&makrospora (baik endo/ektotriks), kadang dapat
terlihat hifa
• Kultur dg agar saboraud
– (+) kloramfenikol & (apabila perlu) klorheksimid u/ cegah bakteri
& jamur kontaminan
 TINEA KAPITIS
Definisi •Kelainan pada kulit dan rambut kepala yang disebabkan oleh spesies
dermatofita
•Lesi bersisik, kemerahan, alopesia, kerion
•Menunjukkan reaksi peradangan yang lebih berat, bila disebabkan oleh:
Trichophyton mentagrophytes,Trichophyton verrucosum

Pemeriksaan •U/ diagnosa:

oPemeriksaan langsung sediaan basah
oBiakan

•U/ jamur:
oKerokan kulit (kulit tidak berambut (glabrous skin))  dari bagian tepi
kelainan sampai dengan bagian sedikit di luar kelainan sisik kulit  dikerok
dengan pisau tumpul
oRambut (Kulit berambut)  Rambut dicabut pada bagian kulit yang
mengalami kelainan; kulit di daerah tersebut dikerok untuk mengumpulkan
sisik kulit
oKuku  Bahan diambil dari permukaan kuku yang sakit dan dipotong
sedalam-dalamnya sehingga mengenai seluruh tebal kuku, bahan dibawah
kuku diambil pula

Grey patch ringworm
•Disebabkan oleh genus
Microsporum.
•Sering ditemukan pada
anak- anak
•Mulai dengan papul
merah yang kecil di sekitar
rambut, melebar dan
membentuk bercak, yang
menjadi pucat dan bersisik
•rasa gatal
•Warna rambut menjadi
abu-abu dan tidak berkilat
lagi.
•Rambut mudah patah dan
terlepas dari akarnya 
mudah dicabut dengan
pinset tanpa rasa nyeri.
BENTUK
Kerion Black dot ringworm
•Reaksi peradangan yang •Etio:
berat pada tinea kapitis, oTrichophyton tonsurans
berupa pembengkakan oTrichophyton violaceum
yang menyerupai sarang •Pada permulaan penyakit,
lebah dengan sebukan sel gambaran klinisnya
radang yang padat di menyerupai kelainan yang
sekitarnya disebabkan oleh genus
•Etio: Microsporum.
oMicrosporum canis •Rambut yang terkena
oMicrosporum gypseum infeksi patah, tepat pada
oTrichophyton tonsurans muara folikel, dan yang
oTrichophyton violaceum tertinggal adalah ujung
•Jaringan parut dan rambut yang penuh spora.
berakibat alopesia yang •Ujung rambut yang hitam
menetap. di dalam folikel rambut ini
memberi gambaran khas,
yaitu black dot.
Grey patch ringworm

Black dot ringworm

Kerion
DD •Alopesia, bercak seboroid
Pengobatan •Yang disebabkan oleh Microsporum audiodini 
pengobatan topikal dan disertai penyinaran dengan
sinar X untuk merontokkan rambut di bagian yang
sakit
•Griseofulvin, terbinafine, itraconazole, fluconazole
 TINEA BARBAE
Definisi Merupakan infeksi dermatofit superfisial yang mengenai area
berjanggut pada wajah dan leher
Etio Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton violaceum,
Microsporum cranis
Gejala •Inflamasi tinea barbae  disebabkan oleh zoophilic
dermatophytes:
oKerion, plak, Nodul berwarna kemerahan disertai pustul,
janggut rontok, eksudat, krusta, demam, malaise, limfadenopati
•Non inflamasi krn anthropophilic dermatophytes
oErythematous patches, Papul, vesikel, krusta, Janggut rontok

Diagnosa Pemeriksaan kerokan kulit, guntingan kuku, dan potongan

rambut  kultur
Pengobatan • Obat anti jamur topikal  mikonazol, klotrimazol, ekonazol,
sulkonazol, terbinafin
• Obat oral  griseofulvin, terbinafin, atau itrakonazol
Tinea barbae  jenggot, kumis dan jambang
1.Superfisial: seperti tinea korporis
2.Profunda : folikulitis
Epid Orang dewasa yang bekerja sebagai pemerah susu/ petani
Etio Trichophyton sp., Microsporum sp., T. verrucosum
Manklin Papul eritema, skuama  pinggir  polisiklik  folikulitis  rambut terputus”
 Tinea Fasial
• Tinea Fasial adalah infeksi dermatofit superfisial
yang terbatas pada wajah
• Pada anak dan wanita, infeksi ini dapat terlihat
pada beberapa tempat di permukaan wajah
seperti diatas bibir dan dagu
• Pada pria, biasa dinamakan tinea barbae : infeksi
dermatofit yg terjadi pada bearded areas (jenggot)
• Ditularkan melalui hewan / kontak langsung
dengan penderita
 Epidemiologi
• Banyak terjadi pada negara tropis dengan temperatur
tinggi dan lembab
• 19% terjadi pada anak dengan dermatomikosis
• Wanita > laki2 rasio 1.06:1
• Dapat terjadi pada semua umur, kebanyakan anak2
dan usila
• Insiden tertinggi pada usia 20-40
• Pada anak, sering terjadi setelah kontak dengan hewan
peliharaan dan setelah anak bermain setelah liburan
 Etiologi
Bergantung pada daerah geografis
• Animal reservoir :
– Microsporum canis
• Di Asia :
– Trichophyton mentagrophytes
– Trichophyton rubrum
• Di Amerika Utara :
– Trichophyton tonsurans
Tinea facialis  muka kecuali pada area yang berjenggot
MANKLIN potongan kecil merah dan bersisik dengan pinggir-pinggir yang tidak jelas
 Patofisiologi
• Dermatofit melepaskan beberapa enzim
(keratinase) memudahkan invasi ke stratum
korneum pada epidermis
 Gejala Klinis
• Sering mirip dengan kelainan dermatosis lain
• Lesi erithema tunggal / multipel tanpa struktur
annular
• Lokasi tersering : pipi, hidung, periorbita, dagu dan
dahi
• Lesi hampir selalu pruritic
Multiple lesions on the face
caused by Microsporum
canis infection in a patient
who also has tinea capitis

Erythematous scaling
lesion on the cheek
 Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan kultur  diagnosis utama tinea fasialis
• 30% hasil kultur  negatif, biasanya pada infeksi kronik
• Pemeriksaan kultur untuk mengetahui etiologi
– Menggunakan agar saboraud dengan tambahan
sikloheximide dan kloramfenikol untuk menghambat
pertumbuhan bakteri & organisme lain
– Setelah 3-4mg, identifikasi mikroorganisme
ditentukan dengan melihat koloni pada mikroskop
 Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan dengan mikroskop langsung :
– Pengambilan spesimen (scrapings ) sangat penting
dalam pemeriksaan ini, harus terdapat elemen
fungal di dalamnya
– Scrapings diletakan pada larutan KOH 10% dan
ditambahkan DMSO(dimethyl sulfoxide )  untuk
memberi warna background pada jamur
– Setelah memanaskan slide dalam waktu singkat 
periksa dengan mikroskop cahaya
 Differential Diagnoses
• Candidiasis, Cutaneous
• Neonatal Lupus Erythemato
sus
• Contact Dermatitis, Allergic
• Perioral Dermatitis
• Contact Dermatitis, Irritant
• Pityriasis Alba
• Granuloma Annulare
• Pityriasis Rosea
• Lupus Erythematosus, Acute
• Rosacea
• Lupus Erythematosus, Bullous
• Sarcoidosis
• Lupus Erythematosus, Discoid
• Seborrheic Dermatitis
• Lupus Erythematosus, Drug-Induc
ed
• Syphilis
• Lupus Erythematosus, Subacute C
utaneous
 Penatalaksanaan
• Kebanyakan dapat disembuhkan dengan
antijamur topikal, kadang perlu ditambahkan
antijamur sistemik
• Kronik dan multipel lesi  th/sistemik
• Re-evaluation diagnosis tinea diagnosis sangat
penting bila perbaikan gejala klinis tidak tampak
setelah terapi selama 4 mg
 TINEA PEDIS
Definisi •Dermatofitosis pada kaki, terutama pada sela-sela jari dan telapak
kaki
•Sering pada orang yg kehidupan sehari-harinya bersepatu
tertutup disertai perawatan kaki buruk, atau kaki yang sering
basah.

Etiologi Trichophyton Rubrum, T. Mentagrophyte, Floccosum

Epidermophyton, Dimidiatum Scytalidium, Hyalinum Scytalidium,
Candida
F/ predisposisi Panas, lembab, occlusive footware
Gambaran •Interdigital tinea pedis
klinik •Chronic hyperkeratotic tinea pedis
•Inflammatory/vesicular tinea pedis
Diagnosa •Pemeriksaan potassium hydroxide (KOH)
•Fungal culture
Pengobatan •Topical imidazoles, allylamines, pyridones, benzylamines
•Oral antimycotics
 JENIS
Interdigitalis Moccasin foot Subakut

Paling sering terlihat. Pada seluruh kai, dr Terlihat vesikel, vesiko-

Diantara jari 4 dan 5 telapak, tepi sampai pustul dan kadang bula.
terlihat fisura yg dilingkari punggung kaki terlihaat Isi vesikel cairan jernih dan
sisik. kulit menebal dan bersisik. kental.
Dapat meluas ke bawah jari. Eritema biasa ringan pd tepi Bila pecah meninggalkan
Sering dilihat maserasi lesi. sisik yg berbentuk lingkaran
berupa kulit putih dan Dapat jg terlihat papul dan yg disebut koleret.
rapuh. vesikel. Disertai infeksi sekunder.
Bila kulit mati dibersihkan,
terlihat kulit baru yg telah
terserang jamur.
Disertai infeksi sekunder.
PENCEGAHAN:
•Cuci kaki dan jari-jari kaki setiap hari
•Mengeringkan kulit antara jari-jari kaki dengan bersih setelah dicuci
•Jangan berbagi handuk di ruang ganti komunal
•Ganti kaus kaki setiap hari
•Bergantian antara sepatu yang berbeda setiap 2-3 hari
•Ketika di rumah, tidak menggunakan sepatu dan kaus kaki untuk
membiarkan udara sampai ke kaki
 TINEA MANUUM
Definisi Dermatofitosis pada tangan, biasanya unilateral
dan bs jg disertai dgn onychomycosis

Diagnosa •Pemeriksaan potassium hydroxide (KOH)

•Fungal culture
DD •Psoriasis
•Lichen planus
•Allergic contact or irritant dermatitis
•Dyshidrotic eczema

Pengobatan •Topikal imidazole dan allylamine

•Oral antifungal : terbinafine
 TINEA KORPORIS
Definisi Dermatofitosis pada kulit tubuh yang tidak berambut
(glabrous skin)
Sinomin •tinea sirsinata, tinea glabrosa, kurap, herepes sircine
trichophytique, scherende flechte
•Semua usia, sering ok Trichopyton Rubrum
Gambaran klinis •Batas tegas, Lesi bulat / lonjong, eritema – skuamosa
(plak), dapat (+) vesikel / papul di pinggir
•Daerah tengah > tenang, radang > nyata pada anak²
•Menahun  tanda radang <<, biasanya bersama tinea
cruris, tinea unguium
Diagnosa •Anamnesa dan pemeriksaan fisik  utama
•KOH test
•Biopsi test spongiosis, parakeratosis, superficial
inflammatory infiltrate
 Tatalaksana
• Topikal  utama
– Topikal azole (co, econazole, ketoconazole, clotrimazole,
miconazole, oxiconazole, sulconazole, sertaconazole)
– Allylamines
– Ciclopirox olamine  fungicidal topikal
– Kortikosteroid potensi rendah s/d sedang
• Sistemik.
– Azole sistemik (fluconazole, itraconazole, ketoconazole)
– Terbinafine oral
• Bedah
– Tidak diperlukan kecuali untuk pengeringan vesikel bullae,
pustule, abses dalam
 TINEA UNGUINUM
Definisi Kelainan lempeng kuku yang disebabkan oleh invasi/infeksi
jamur dermatofit.
Etiologi •Trichophyton rubrum , pada kuku tangan
•Trichophyton mentagrophytes varian interdigitale. Pada kaki
•Epidermophyton floccosum

F/ predisposis •Trauma, imunosupresi, Hiperhidrosis palmar-plantar, ggn

sirkulasi perifer, distrofi lempeng kuku, salah posisi
perlekatan perifer kuku ke lipat kuku, hiponikium
Jenis •Bentuk subungual distalis
•Bentuk lateralis
•Leukonikia trikofita atau leukonikia mikotika
•Bentuk subungual proksimalis
•Bentuk distrofi total
Subungual proksimal
Leukonikia milotika
Psoriasis

Kontak iritan

Subungal distal
Tinea cruris
 Tinea Cruris
• Adalah dermatofitosis pada lipat paha, daerah
perineum, dan sekitar anus
• Bersifat akut dan menahun, bahkan
berlangsung seumur hidup
• Lesi kulit  terbatas pada genito-krural atau
meluas ke daerah sekitar anus, daerah
gluteus, dan perut bagian bawah
• Merupakan bentuk klinis paling sering dilihat
di Indonesia
 Epidemiologi
• Tidak ada kematian dikaitkan dengan tinea cruris.
• Associated pruritus menyebabkan morbiditas akibat
lichenification, infeksi bakteri sekunder, dan
dermatitis kontak iritan dan alergi disebabkan oleh
obat topikal
• Pria 3x > wanita
• Orang dewasa jauh lebih sering daripada adalah
anak-anak.
• Namun demikian, prevalensi beberapa faktor risiko
untuk tinea cruris, seperti obesitas dan diabetes
mellitus, meningkat dengan pesat di kalangan remaja
 Penyebab
• Trichophyton rubrum  agen etiologi kebanyakan
untuk tinea cruris  90%
• Diikuti oleh Trichophyton tonsurans (6%) dan
Trichophyton mentagrophytes (4%)
• Epidermophyton floccosum dan Trichophyton
verrucosum   menyebabkan kondisi klinis identik. 
• T rubrum dan infeksi Epidermophyton
floccosum lebih cenderung menjadi kronis dan ≠
peradangan
• Trichophyton mentagrophytes  klinis inflamasi
akut.
 Patofisiologi
• Agen etiologi yang paling umum untuk tinea cruris :
– Trichophyton rubrum
– Epidermophyton floccosum
– Trichophyton Mentagrophytes dan Trichophyton verrucosum  kurang
umum
• Tinea cruris adalah infeksi menular yang ditularkan oleh
handuk atau barang-barang umum yang terkontaminasi, atau
dari autoinoculation dari reservoir di tangan atau kaki (tinea
manuum, tinea pedis, tinea unguium).
• Agen etiologi tinea cruris menghasilkan keratinase, yang
memungkinkan invasi dari lapisan sel cornified dari epidermis.
• Faktor risiko untuk infeksi tinea cruris awal atau reinfeksi 
mengenakan pakaian ketat atau basah
 Gejala klinis
• Keluhan pasien berhubungan dengan :
– Mengunjungi negara iklim tropis
– Mengenakan pakaian ketat (termasuk pakaian renang)
untuk waktu yang lama
– Pakaian berbagi dengan orang lain
– Hidup bersama penderita diabetes mellitus atau obesitas. 
• Narapidana, anggota angkatan bersenjata, anggota
tim atletik, dan orang-orang yang memakai pakaian
yang ketat  risiko tambahan untuk dermatofitosis.
• Pemeriksaan fisik
– Bercak eritema besar terpusat di lipatan inguinalis dan
melebar ke medial paha dan proksimal ke perut bagian
bawah dan daerah kemaluan
– Dalam tinea cruris infeksi akut, ruam mungkin lembab dan
exudative.
– Infeksi kronis biasanya kering
– Daerah tengah biasanya hiperpigmentasi dan mengandung
papula eritema dan sisik kecil.
– Penis dan skrotum ≠ tinea cruris, namun infeksi dapat
melebar ke perineum dan bokong.
– Ekskoriasi, lichenification, dan impetiginization  sebagai
akibat dari pruritus.
TINEA KRURIS
 DD
• Folliculitis Nigricans
Acanthosis
• Kandidiasis,
Intertrigo
• Cutaneous
Psoriasis
••Dermatitis
Dermatitis Kontak
seboroik
Alergi
• Dermatitis kontak
iritan
• Erythrasma
• Familial Benign
Pemphigus (Hailey-
Hailey disease) 
 Pengobatan
• Agen antijamur
– Terbinafine
– Butenafine
– Clotrimazole
– Miconazole
– Ketoconazole
– Econazole
 Pencegahan
• Mengeringkan daerah genital setelah mandi
• menghindari mengenakan pakaian ketat untuk
mencegah kelembaban
• Menyarankan pasien dengan tinea cruris yang
obesitas untuk menurunkan berat badan.
• Bedak anti jamur  manfaat tambahan pengeringan
daerah, mungkin dapat membantu dalam mencegah
terjadinya tinea cruris.
 Komplikasi
• Terjadi infeksi sekunder oleh Candida atau
bakteri. 
• Dapat terjadi lichenified dan hiperpigmentasi
 infeksi jamur kronis
• Pengobatan yang salah dengan steroid topikal
dapat mengakibatkan eksaserbasi penyakit
ini. 
• Infeksi dapat menyebar  pasien telah
mengetahui gejalanya
 Pityriasis versicolor
• Disebabkan Malassezia furfur Robin (BAILLON
1889) adalah penyakit jamur superfisialis yang
kronik, biasanya tidakmemberikan keluhan
subyektif, berupa bercak berskuama halus
yang berwarna putih sampai coklat hitam,
terutama meliputi badan dan kadang-kadang
dapat menyerang ketiak, lipat paha, lengan,
tungkai atas, leher, muka dan kulit kepala
berambut.
 Sinonim
1. Tinea versicolor
2. Pitiriasis versikolor
3. Pitiriasis versikolor flava
4. Tinea flava
5. Kromofitosis
6. Dermatomikosis
7. Liver spots
 Epidemiologi
• Penyakit universal dan terutama ditemukan di
daerah tropis.
• Sering pada remaja, walau anak-anak dan
dewasa tidak luput dari infeksi.
 Patogenesis
• Pada kulit terdapat flora normal
Pityrosporum orbiculare (bulat) atau
Pityrosporum ovale (oval)  dapat berubah
sesuai dengan lingkungan, misalnya suhu,
media, dan kelembaban.
• Malassezia furfur merupakan fase spora dan
miselium. Faktor predisposisi menjadi patogen
dapat endogen atau eksogen.
• Endogen  defisiensi imun
• Eksogen  faktor suhu, kelembaban udara,
dan keringat.
• Ada yang unik dari panu, bila diderita orang yang
berkulit putih, maka bercak yang tampak adalah
berwarna kemerahan. Bila diderita orang berkulit
gelap, maka bercak yang tampak adalah warna
keputihan (Pityriasis versicolor). Bila terdapat di
daerah kulit yang tertutup, maka akan tampak
sebagai bercak kecoklatan atau hitam (Pityriasis
versicolor nigra).
• Karena terdapat beberapa warna itulah maka panu
disebut Pityriasis versicolor.
 Gejala klinis
• Kelainan kulit biasanya asimptomatik, sangat
superfisialis dan ditemukan terutama di badan.
• Kelainan ini terlihat sebagai bercak-bercak berwarna-
warni, bentuk tidak teratur, batas jelas sampai difus.
• Bercak-bercak tersebut berfluoresensi bila dilihat
dengan lampo wood.
• Kadang-kadangterasa gatal ringan alasan berobat.
• Pseudoakromia
Faktor yang mempengaruhi infeksi
1. Faktor herediter
2. Penderita yang sakit kronik
3. Mendapat pengobatan steroid dan
malnutrisi.
 Diagnosis
• Ditegakkan atas dasar gambaran klinis,
pemeriksaan fluoresensi, lesi kulit dengan
lampu wood, dan sediaan langsung.
• Lampu wood lesi berwarna kuning
keemasan.
• Kerokan kulit dengan larutan KOH 20% terlihat
campur pendek dan spora-spora bulat yang
dapat berkelompok.
 Diagnosis banding
• Dermatitis seboroik
• Eritrasma
• Sifilis II
• Achromia parasitik dari Pardo-Castello dan
Dominiquez
• Morbus Hensen
• Pitiriasis Alba
• vitiligo
 Pengobatan
• Harus dilakukan menyeluruh, tekun, dan konsisten.
• Selenium sulfidesampo 2-3 x seminggu
• Salisil spirtus 10%, derivat-derivat azol, misalnya mikonazol,
klotrimazol, isokonazol, dan ekonazol
• Sulfur presipitatum dalam bedak kocok 4-20%.
• Tolsiklat
• Tolnaftat
• Haloprogin
• Sulit disemuhkanketokonazol dapat dipertimbangkan
dengan dosis 1 x 200 mg sehari selama 10 hari.
 Prognosis
• Prognosis baik bila pengobatan menyeluruh,
tekun, dan konsisten.
 KANDIDOSIS
Definisi Merupakan penyakit jamur, yang bersifat akut dan subakut yg
disebabkan oleh Candida Albicans, dapat mengenai
mulut,vagina,kulit,kuku,bronki atau paru
Sinonim Kandidiasis, moniliasis
Epidemiologi •Terdpt d seluruh dunia
•Semua umru
•Laki2=wanita
Patogenesis •Endogen:
oPerubahan fisiologik: kehamilan, kegemukan, debilitas, iatrogenik,
endokrinopati, penyakit kronik
oUmur
o imunologis

•Eksogen:
oIklim, panas, kelembaban
oKebersihan kulit
oKebiasaan berendam kaki dlm air yg lama
oKontak dgn penderita
 Klasifikasi
Kandidosis selaput Kandidosis kutis Kandidosis Kandidid
lendir sistemik
•Kandidosis •Lokalisata: daerah •Endokarditis
oral/thrush intertriginosa dan •Meningitis
•Perlence perianal •Pielonefritis
•Vulvovaginitis •Generalisata •Septikemia
•Balanitis •Paronikia dan
•Kandidosis onikomikosis
mukokutan kronik •Kandidosis kutis
•Kandidosis granulomatosa
bronkopulmoner dan
paru
 Kandidosis selaput lendir
kandidosis •Biasanya mengenai bayi
oral/Thrush •Tampak pseudomembran putih,coklat muda kelabu yg menutupi
lidah, palatum molle,pipi bagian dalam dan permukaan rongga mulut
lainnya
•Bila pseudomembran terlepas, akan tampak daerah yg merah dan
basah.

Perieche •Lesi berupa fisur pada sudut mulut

•Lesi mengalami maserasi, erosi, basah, dasarnya eritematosa
•Defisiensi riboflavin

Vulvovaginitis •Sering pada penderita DM, wanita hamil

•Keluhan: Gatal di daerah vulva, Rasa panas dan nyeri sesudah miksi,
Tampak hiperemia di daerah labia minor, introitis vagina, Adanya
gumpalan seprti kepala susu berwarna putih kekuningan

Balanitis •Infeksi krn kontak seksual dgn wanita yg menderita vulvovaginitis

•Lesi berupa: erosi, Pustula dgn dinding yang tipis pada glands penis dan
sulkus koronarius glandis
Kandidosis •Karena kekurangan fungsi leukosit atau sistem hormonal
mukokutan kronik •Umumnya terjadi pada anak-anak
 Kandidosis kutis
Kandidosis •Lesi di daerah lipat paha,ketiak,intergluteal,payudara,antara
intertriginosa jari tangan/kaki,glands penis dan umbilikus
•Lesi nya berupa bercak yang berbatas tegas, bersisik, basah
dan eritematosa
•Lesi nya dikelilingi oleh vesikel dan pustul kecil atau bula, jika
pecah akan meninggalkan daerah yg erosif dgn pinggir kasar

Kandidosis perianal •Lesi berupa maserasi seperti infeksi dermatofit tipe basah
•Menimbulkan pruritus ani
Kandidosis kutis •Terdapat lesi di lipat payudara,intergluteal dan umbilikus
generalisata •Sering di dertai dgn glositis, stomatitis dan paronikia
•Lesi berupa ekzematosa, dgn vesikel dan pustul
•Sering terjadi pada bayi

Paronikia dan •Diderita pada orang yg pekerjaannya berhubungan dgn air

onikomikosis •Lesi nya : Kemerahan,bengkak tp tdk bernanah,kuku menjadi
tebal, mengeras dan berlekuk-lekuk, Kadang-kadang berwarna
kecoklatan, tidak rapuh, tetap berkilap dan tidak terdapat sisa
jaringan di bawah kuku
Kandidosis granulomatosa •Sering menyerang anak-anak
•Lesi berupa:
o Papul kemerahan tertutup krusta tebal
berwarna kuning kecoklatan dan melekat
erat pada dasarnya
oKrusta dapat timbul seperti tanduk
oSering timbul pada muka, kepala, kuku,
badan, tungkai dan faring

Pemeriksaan:
•Langsung:
– Kerokan kulit atau usapan mukokutan dgn menggunakan larutan KOH 10%
atau dgn pewarnaan gram, akan terlihat seperti ragi, blastospora atau hifa
semu
•Biakan:
– Dgn agar dektrosa glukosa sabouraud.
– Corn meal agar
– Disimpan dalam suhu kamar
– Koloni akan tumbuh 24-48 jam
 PENGOBATAN:
Menghindari dan menghilangkan faktor predisposisi
Topikal Sistemik
• larutan ungu gentian ½-1 % untuk selaput lendir •Tablet nistatin
•Larutan ungu gentian 1-2% untuk kulit, dioleskan 2X •Amfoterisin B
sehari slma 3 hr •Kotrimazol 500 mg per
•Nistatin berupa krim, salep,emulsi vagina dosis tunggal
•Amfoterisin B •Itrakonazol
•Mikonazol 2% berupa krim atau bedak
•Klotrimazol 1% berupa bedak, larutan dlm krim
•Tiokonazol, bufonazol, isokonazol
•Siklopirolsolamin 1%

DD

Kandidosis kutis lokalisata Kandidosis kuku Kandidosis vulvovaginitis

•Eritrasma •Tinea unguinum •Trikomonas vaginalis
•Dermatitis intertriginosa •Gonore akut
•Tinea •Leukoplakia
•Liken panus
 HIDRADENITIS SUPPURATIVA

• suatu kondisi kronis dengan gejala nodul atau

abses (bisul) yang sering kambuh,
pembentukan terowongan luka dan luka pada
daerah kelenjar apokrin
• paling sering mengenai daerah ketiak, lipat
paha & perianal. Selain itu HS jug dapat
timbul pada daerah payudara, bawah
payudara, bokong, daerah sekitar kemaluan,
dada, kulit kepala dan kelopak mata.
 Epidemiologi
• Ras: sering pada orang kulit hitam
• Umur: dari pubertas  dewasa muda,
climacteric
• Sex: laki-laki pada anogenital, wanita pada
axilla
• Herediter: riwayat keluarga dg jerawat
nodulocytik dan hidradenitis suppurativa
 ETIOLOGI FAKTOR PREDISPOSISI

• Penyebab dari HS • Obesitas

masih belum jelas • Merokok
• diduga akibat
tersumbatnya
folikel kelenjar
apokrin, genetik
dan faktor
hormonal.
Gambaran Klinik

• Demam intermiten dan nyeri/ sakit nyata 

abses
• Inflamasi nodules dan kemerahan
• Fibrosis, “bridge” scars, hypertropic &
pembentukan scar keloidal
 Diagnosis banding
- Furunkel/ karbunkel
- Lymphadenitis
- Scrofuloderma
- Lymphogranuloma venereum
- Actinomycosis
 Penatalaksanaan
• Non farmako
- Secara umum dapat dengan mengurangi
berat badan pada pasien obesitas
- Berhenti merokok. Merokok dapat
menyebabkan perubahan kemotaksis dari sel
pmn (polimorfo nuclear ).
• Farmako
1. Antibiotik topical
 Topical Clindamycin 1% ( untuk HS ringan )
2. Antibiotik sistemik
 Minocycline 100 mg/hari, Doxycycline 100 mg/hari, Clindamycin 2x 300 mg/ hari
dapat digunakan untuk HS ringan dan HS sedang. Terkadang dapat terjadi kekambuhan
ketika terapi distop.
3. Terapi hormonal
 Anti androgen Cyproteron acetate dengan ethinyloestradiol (untuk wanita ). Dosis
tinggi Cyproteron acetate ( 50-100 mg) dikombinasi dengan pil kontrasepsi diminum
pada hari 5-14 siklus menstruasi.
4. Retinoid
 Terapi dengan isotretinoin untuk pasien dengan HS sedang
5. Imunosupresi
 Prednisolone sering digunakan untuk mengatasi peradangan, tetapi apabila obat
dihentikan HS dapat berulang kembali. Kortikosteroid sistemik mempunyai beberapa
efek samping yang serius, oleh karena itu sebaiknya tidak digunakan dalam jangka
waktu lama.
6. Pembedahan
 Incisi dan drainage, setelah pembedahan kekambuhan dapat terjadi dalam periode 7
tahun
 LEPRA (HANSEN’S DISEASE)
• Definisi: Penyakit granulomatosa kronik, menyerang kulit dan
sistem saraf tepi
– Lesi kulit dan deformitas  stigma
• Epidemiologi:
– Kurang dari 1 /10,000
– Terbanyak: tropics and subtropics.
– 86% kasus yang dilaporkan: Bangladesh, Brazil, China, Congo,
Ethiopia, India, Indonesia, Nepal, Nigeria, Philippines, Tanzania.
– Sudah menurun sejak dikenalkan short-course MDT pada 1982.
• Etiologi:
– Mycobacterium leprae
– 2009: Mycobacterium lepromatosis, was announced.
 M. Leprae
• ‘acid-fast’ bacteria
• Tak dapat bereplikasi di luar sel
• Replikasi sangat lambat: 1 siklus dalam 13 hari
• Memilih tempat yang sejuk
 KRITERIA DIAGNOSTIK & MANIFESTASI KLINIS

KRITERIA DIAGNOSTIK: MANIFESTASI KLINIS

Satu atau lebih: • Lesi kulit: makula
• Hipopigmentasi atau hipopigmentasi, plak, garis
pinggir menonjol
bercak
• neuropati: hipoestesia,
kemerahandengan
sensory loss, penebalan
kehilangan sensasi
saraf
• Penebalan saraf perifer • Mata: lagoftalmus, kornea
• Bacil acid-fast pada kering, kurang berkedip
apus kulit/biopsi
 PATOGENESIS
• Hidung  kulit  saraf
• Ditentukan keadaan sistem imun
• Model yang paling baik untuk mempelajari
respon imun
• Manifestasi klinik berbeda-beda; tergantung
imunitas
• Respon baik  tidak sakit
• Kurang baik  sedikit patches jumlah bacil <
1.000.000 – tidak ada di apus kulit 
paucibacillary
I. TUBERCULOID LEPROSY II. LEPROMATOUS LEPROSY
Banyak limfosit, sedikit M • IL-4, IL-5, and IL-10,
leprae di lesi  imun yang
baik • Sedikit reaksi sel T
IL-2, lymphotoxin, dan • Banyak antibodi yang tak
interferon-γ di lesi berefek protektif dan
Ekspresi IL-12: 10X mungkin mencampuri
lepromatous (padahal
jumlahnya sama pada respon imun yang efektif
kedunya) • Th2-like pattern
Respon host yang berhasil
dalam tuberculoid leprosy TT, LL
melibatkan aktivasi makrofag
dan recruitment sel T yang
mengenali M leprae
Sedikit antibodi yang beredar
Th1-like pattern
TERAPI > MDT
Pediculosis kapitis
 PEDICULOSIS CAPITIS

• Sinonim:
   Pediculosis capitis; Penyakit tuma kepala
• Etiologi:
   Pediculus humanus var. capitis (Head louse)
• Insiden:
  Anak dan wanita berambut panjang
 SIMPTOMATOLOGI
• Gatal digaruk lalu infeksi, keluar serum 
terjadi infeksi sekunder dan timbul impetigo
atau furunkulosis
• Predileksi di regio occipital & post-auricular
• Rambut kering & tak mengkilap
• Jika bernanah + krusta + bau busuk  Plica
polonica (rambut gimbal)
 DIAGNOSIS

• Gatal pada predileksi

• Telur/ tuma (+) (diagnosis pasti)
• Impetigo; furunkulosis + KGB > pada anak

• DD

– Pioderma
– Tinea kapitis
– Dermatitis seboroika
– Hair casts
– Trichorrhexis nodosa
 PENATALAKSANAAN
• Hilangkan / basmi kutu dan telurnya
– Umum: jaga kebersihan rambut cukur
– Topikal:
– emulsi/ bubuk DDT 5 – 10%
– emulsi benzyl benzoas 20 – 25%
– Gameksan 0,5 – 1%
– Gama Benzen Hexachloride 1%
– Bubuk malathion 1%
– Sistemik: antibiotika/ kemoterapeutika  infeksi
sekunder