dr.

Huda Marlina Wati

Sasaran Pembetaleran

• Matnpu tnenje1askan bgtnn SSP

tnengontrol pernafasan
• Matnpu menletasxan faktor - faktor Yang
memcenserunt frekuensi dan dalatnnYa
pernafasan
• Perubahan respirasi saae exercise
• Perubenan stseem respirasi pd aging
• Pengaruh high altitude o/ deeoen
• fungsi paru dltn regu1asi asatn - basa
 APaKah bemares
merupakan sesuaeu
Yang
voruneer atauKah
invo1unter???

SiapaKah Yang
mengorrcrot
pernaf asan �
oeonomxan
aeeu SSP???
'Pendahu1uan

Pengembangan - Pengempisan paru

Pengembangan - Pengempisan rongga toraK

retal<Sasi 0 t 0 t
pernafasan

Ketif<a iMPUIS dari

otak 1:Jdak ada
 Dari rnanakah asal
itnPUISnYa?? r - � � � - - - - -
�

• SeKelotnpoK neur on
yg
bertoxast bilateral di
meduta da
obtongaea n
pons oada batang
• Por'IS
otaK
� espiratory center"
re!p'
Respn lDry ·enien,
•or,

DiKenal sbg control

• secar a cenlers in
brain
f ungsinYa s:em

dibagi 3, Yait u :
• FIGURE 13-33 Respiratory control ce.nten In the
brain stem.
 Respiratory center
7'

•
7�
Mengatur irama dasar
inspirasi 1.Medu11arY
- ekspirasi
• Lokasi: MO WthmicitY 2.Pneumotaxic area
• Koordinasi masa
3. Apneustic area t ransisi ant ar a
• Koordinasi transisi inspir asi - ekspir asi
antara inhalasi o/ • Mengt ransmisikan
ekshalasi Imputs
• Transmisi stimu1asi
sinYal ke ar ea 7 prolong • inhibisi «e area inspirasi
inhalasi<lama o/ datarm
inhalasi Lokasi : upper pons
• Tertutupi oten sinYal dr
oneurnoeaxlc
 INSPIRATORY AREA
ACTIVE INACTIVE

2 seconds I 3s eoonds
t
Diaphragm and eXlemal
merc:osufs rebx. Activates

---
fclowed by ebsbc
recoel of lungs LNSP RATORY AREA � EXPIRATORY AREA
ACTIVE
I
•
•
t
0 .Jphragm,
stemode
domastoid,
(.J) Ol.n,g normal qu et brealh.ng
� sc.llffle
musdes
a. Normal quiet breathing con Ir.Jet

Forceful inh>3tf0n Fon:e'ul exhaiatJOn

(b) Ounng foroef\A brNth ng

b. forceful breathing
 �

Pengaturan Pusat Pernafasan

• Ireme dasar pernaf asan diset oten
ar ea
• Area Inl daoae mensuben pota nafas sbg
inspirasi
resoon stitnUli dari area otaK lain, stseem
saraf tepi dan faKtor lainnYa
1. Pengaruh «oreexs serebrl peda
regu1asi pernafasan

• Pola nafas oaoae dipengaruhi scr voiuoeer

• ProteKtif 7tnencegah air f iritatif gas
masu« Ke
paru
• T api, Ket if�a Kadar co2 dan H+
tneningKat ,
7 0rg esb axan berneras, certeoas ia
area Inspires! ar�an terangsang sangat
apaKah
• ItnPUIS
«uae daritidal�..
ingin atau hipothalatnus dan slseem litnbiK
juga menseimutest ousae resolresi, cth saae
tertawa dan menangis
 --.-- J
2. Ketnoresepcor pd
Pengaruh
regu1asi pernafasan
• Zat Kitnia eeu meneneuxan seberapa cepac
datern Kita bernafas dan
• fungsi respirasi 7 tnenjaga 1eve1 02 dan C02 daren
7 sangat responsif thd oerubanan Kadar xedua gas
tSb
• Ket
nor
es
• ept
or
ber
eu
 I

xemoresepeor
1. central
cnemoreseoeor
• sensitif thd
perubanen Kadar
H+ dan at au
..,
�--
carCOO 6 J I I A
- I�* I
r� -

'PC0 2 common C3"0:lcl -"'""

3'11.',Y

detam LCS
2. 'f)er if er
cnernoresepeo 1��r:�
• r
sensitif thd 1
perubanan
Kadar
'P0 2, H+ dan
'PC0 2 dar ah
 i'PC02 = t H+
• C02 brsifat lipid soluble, mudan berdifusi Ke
detam se1
• Enzitn carbonic anhidrase tersedia di detem sei

HYpercapnia = hYpercarbia PC02 arteri > 'fO tntnHg

=
! P02 arteri
Stitnu1asi Stitnu1asi
«ernorese kemores
oeor epeor• cepae dan daiam
senera I perifer
ii aKtivitas area inspirasi • = hiperventilasi
• = i inhalasi 02 dan
� t ekshalasi C02
 feedback negatif Kemoreseptor
HYpercapnia = hYpercarbia
•t 'P02 arteri
= 'PC02 arteri > q.o mmHg -r s so -100 tnmHg)

- ,,, '- � - - - - - . . . : : ; . _ -
Sti tnu I Stitnulasi
asi
.
Ketnoreseptor sentra I Ketnoreseptor perifer
�

ii aKtiVitas area inspirasi

• cepat dan detarn

• = hiperventilasi
• = i inhalasi 02 dan i eKshalasi co2
 I
Efek i PC02 arteri pd pusat respirasi- -
......."co. Allo:ie','l!I
�

I Briln-fCF Pco,

Pusat respirast
LEBIH
SENSITif thd
IBr....ECFH• Pet PC02
dibanding pe]
A:ilplw.81 1-- . • :..: +--I,.._,.,.,.,,
P02

· �
ca - C&lt>OnlC llltf;'lhM
• FIGURE 13-35 tffKt of lncreastd U'l"rbl P,01 on
.
 � J
3. Proprfosepeor menseimurast
pernafasan
• segera seeetan mutat exercise 7 freKuensi dan
«edetarnan bernares segera tneningKat

Perubensn ini Krn itnPUIS dari

proprloseptor yg memonleor
pergeraKan sendi <\, oeoe SinYal dari
xcreexs moeon K

Merangsang area inspirasi MO

 q.. Stitnu1asi baroresepeor
= inflation reflex
=Hering-
I BreuerR ef 1ex
Loi<asi baroresepcor : bronxus 4' bronxiotus

• Qverinftasi paru (peregangan)

7 I mouls dlnanear xan oien
NX
Inhibisi area inspirasi scr tangsung
dan aoneuselc (tdK 1angsung)

Tja exsna tasi

<MeKanisme
protel<tif thd
 faKtor lain yg tnetnpengaruhi
resplrasl
• Mer freKuensi 4' dalarnnYa
1. Sistern lirnbiK inhalasi
2 Ternperatur • t freKuensi
.
• severe pain = apneu '
3. NYeri 'Prolong
somatic pain = r freKuensil,
q. 'Peregangan
• visceral pain =I freKuensi
spinceer ani
freKuensi i I Kdg l
s. Iritasi • BatuK I bersln
jalan nafas
• Per TD tiba27 stirnu1asi
6. TeKanan darah bar or esepeor car ot id 4' 7
 Respiratory 4' exercise

• CO r outrnonarv perfusion r "'? ,�apasitas difusi

• r vent 02 i pd awal exer cise ctsebebxn
ilasi
perubanen
neural 7 imputs stirnu1asi Ke area inspirasi MO
• Per ubahan pd awal exercise
(1) rneliput i : aKtivitas "'? stirnu1asi srseem
antisipasi
limbic
(2) ItnPUIS sensoriK dari proprioseptor
(3) Irnpu IS moeort K KorteKs moeorl K pri mer
 Respiratory "' exercise

• Perubanan pd exercise sedang dlsebebxan

oerubenan
J'P02 7 dan
(1) Kimiawi fisiK
sebeb daran,
pd aliran Yaitu : Q2jaringan
«onsumst
meningKatnYa
(2) i 'PC02 disebabKan meningKatKan oroduxs!
01eh jaringan
(3) t remperacur
 � ing o/ stseem
Respirasi
• 'Pertarnbahan usia 7 Iatan neres 4' jaringan traKtus
respirator! berxurang e1astisitas dan 1ebih rigid
• Dinding dada 1ebih rigid 7 Kapasitas paru
• vital capacity Olh udare rnaxlrnurn yg dihirup setn
rnenurun
inhalasi tnaKsirnal rnenurun 35o/o pd usia 70 th.
• Penurunan aKt iVit as tnaKrof ag 4' f ungsi silia -7
1ebih
rentan thd pneumonia, bronxitls, emrisema 4'
• Kelainan paru lain
-Penurunan fX 4' struxeur paru 7Ketnarnpuan UtK
exercise berae rnenurun
 EfeK Ketinggian o/
Kedalatnan taue
• Ef et< Hi gh A lt it ude pad a
• t u bun Tet<anan aem
menur un proggresif pada
• t<etinggian
'Pd za.ooo
tet<anan ft eeas
aern hanYa 380 mm Hg
cerrnuxean <112
1aut,
dari tet<anan norman
• Berarti 'P02 21% dari 380 mmHg=
�
go
!
i•
= l� 10
80

• 80
7 persentase Hb eersaeuresl dim
0

mmHg : eo

daran arteri axan menurun

,::
ca! so + - - - ....---......,.... r-------- ._.
1 0 10 20 30 40 e
sebanding semar<in . A l l i 1 u < » ( - ol fHt) o

tingginYa altitude.
- - - - - - - - EPect of high alt.cudeo n .,,.,.Wll oxygen u bJrllt,onwt-or,
l'>Q ... Ind when br9dw,g put9 oxygen.
-!
 High altitude
• NaiK Ke altitude 10 , 0 0 0 ft aeau 1ebih dengan ceoae 7
• acute mountain slcxness
• DiKar enaKan hYPOXiC hYPOXia dan
hYPOCapnia-aKibat alKalosis.
• Terjadi : Acute cerebral edem <\; acute outrnona: edem
• GejalanYa : f at igue, nausea, 1oss of appetit e,
labored breat hing, rapid hear t rat e (Kompensasi
hypoxia) <\;
disfungsi saraf (poor judgment, dizziness<\;
Incoordlnaeion. Aklitnatisasi
·'Pet eritrosit
•'Pet kapasitas difusi 02
• Angiogenesis kapiler
janngan
• t jlh mitochondria &
enzim
 Penerbangan o/
ruang angKasa
• GaYa percepstan sentrifuga1
f = mv2/r
• G + bila searah dg gravitas;
• 7 darah eerousae Ke bag bawah eubun 7
teKanan vena i 7 pengisian jantung i
• G- bua ber1awanan arah dg gravitas;

GaYa percepaean tlnler (per jalanan

ruang angKasa)
• EfeK min bua posisi setengah berbaring
• Tanpa boboe di ruang angKasa
 ·•

EfeK xedetarnan taue

• TUbUh terpapar dg texanan yg semaxln i ketika
turun «e «ederernan
• Ter<anan attn sen ax Iipat pd r<edalatnan 30 ft
• J lh gas eerdtssorve pd tinggi akan
t ekanan rneningr<at
• N2 dlssotved 7 berbahaYa
• NARCOSIS Nitrogen
• Met eksitabilitY neuron
• Gjla : euforia
• Qr<sigen toxicity
• Decompression stcxnes
REGOLASIASAM- BASA
OLEHPAlW
Kepentingan medls
• Kerja enztm dipengaruhi PH
�PH optitnal dioertuxan UtK Kerja
enzim, transpor motexu: eneara set
dg
• seKitarnya
Menjaga struxcur asatn nutqeae, protein,
«oenzrm dan bbg meeeboue lainnYa
 eop,,-,gl'lt O T b e l k � C ; Inc.P a w Nq1,Wedb 1op,1f oc" ° " ° ' ddplll\l.

pH of arterial blood
Normal pH range
r+i
Acidosis II Alkalosis
pH
s c a l e - - - - - - - - 1 - 1 - -----------
7. 7.35 7.45 7.
0 8
Survival range
 R egulat or
7�

PH
3 siseem yg berperan dtm
rnenjaga homeostasis PH :
• Sistetn buffer dr Plasma, cairan eubun
4,, sel (eritrosit)
• 'Paru "7 regu1asi C02
• Ginjal 7 r egu1asi ion
H+
 Bicar bonate
buffer system

First line of
Chemical Phosphate
defense against
buffer system buffer system
pH shift

Protein
buffer system

Respiratory
mechanism
Second line of (C02 excretion)
defense Phy siologica
against pH shift l buffer s Renal
mechanism
(H+ excretion)
I ,....- ' "\,,.
I

-
Regu1asi stseem pernafasan
�

• Peru tnenjaga Keseitnbangan as - ba dg tneregu1asi

• Kadar H2CQ3 a Kan mernoengaruhl teKanan parsial
C02 CPC02
l
• Di 'Paru:
Asam xarbonae exan terurai Ketnbali rnenladl C02
dan H20 diKatalisis oten enzlm karbonl« anhidrase

H2C03 �
' � C0 2 + H20
KarboniK anhldrase
-
 Ingat lll Transpor coa
1. Disso1ved =lOo/o Al¥eoli

I.
T111$U8 eels

COt
j 2. HbC02 = 30%
3. HC03- = 60%

HbOa-Oa + ..

.... . .
C- o·uahadCO,
c o ,

wx,,-,;tr
�

_ ... -A.
-C8-� +

Rod blood oeU Rod blood cell - � 1

HCO,- cr•
(chlonde
sh�)
HCo,-
er-

I Ca= carbonic anhidrase I j Cloride Shif t

 Regu1asi stseem pernafasan
• fre1<uensi naras mengatur xonsenerasl H +
• JI< Nf t => C02 diKeluarKan => PH t
• JI< Nf t=> C02 eereanan => PH t
Cir c u la t i o n

-1.pH
Lungs

i R e s pi foti on rote
and depth

i
i C 0 2 g i v e n off i R ote of H + s ec re t ion
 Nilai normal

--� anYang dfffiaKSUd

densen asidosis I
• Apat<:ah perbedaan
a11<:a1osis?
meesbotl«asicdg osis
esicosts
respira1:oriK??
 � � - .,.- >- -
Persatnaan Henderson-
H assei been
-.,---� � ---t· PC02: 3 5 - ' f 5 t n r n H g
.-------� =-------.
• P0 2: 75 -100 tnrnHg
PH = PK + Hco • PH : 7.35- 7.lf5
3-
o 03 x Pea
2
• HC0 3 : 2 2 - 26 tnEq/L
1og '

Sistetn bixarbonae � PK 6,1

PH = 6,1 = Hco3-
+ 1og o.os x
PH t
bila 7 Pco
bixarbonae 2

atau blta pco2

Gangguan Perubehe
n
asatn-basa primer
respiratorik All<a1osis
cede pco2 PC02,
J
 ', '�

t: Pe ()
'

2. Keracunan (
3. jeng1�01
Demam
q.. Gaga1 ginjal( ( )) )
s. Muntah axuc ( )
6. Diare nebae ( )
7. Pd tempat yg tingg;
a. Ketoasidosis ( )
9. Metabolisme tubuh meningkat ( )
ro.Lumoun oeoe pernafasan ( )
 1--------------
A&iclo&is
.M@&piP
Cl'Co:Pi k
• faKtor apaoun yg menurunxan
f
xecepaean ventilasi paru . . . Pco2
f
cairan exserasetuter ... H2C03 7 H+
• Kondisi yg merusex ousae oemarasan.
• Obstruksi Jatur traktus resplracortus
7 Etnfisema, pneumonia.
• Obat-obatan 7 oplae, anestesi,sedatif

1. Sistetn
buffer/
penyangga
2. ginjal
 l-----� ----------
A 11<aIosisRespira1:ori 1<

• ven1:i1asi yg berteblnan dr paru.

• fisio1ogis . . . mendaxl gunung � «adar
0 2 rendah 7 «omoensast bernafas lbh cepa1:
7 penge1uaran co2 f.
 J

A&ido&i& rnetahofik
• MrpK beneux yg terbanYaK dtm KliniK.
• Kadar bixarbonae <HCQ 3-) darah.

i 'PetnbentuKan H+
1.
7 «eeoesioosts, lactic asidosis
2. 'Penyerapan asatn
7 obee-obaean 7 sa1isilat,
penv u-, 3. meeanot.
> Gangguan eKsKresi H+ oten ginjal
ebab n/
'f. 7 gaga1 ginjal
Kehilangan HC03 certebtnan.
7 diare
 Referensi
1. Sher wood. 2013. I nt roduc t ion t o
human PhYsio1ogy 9th edit io n.
2. T or t or a. 2011. Principles of an torny o/
PhYsio1ogy 13th edition.
3. Guyt on and Hall. T ext book of
Medic al
PhYsio1ogy. 11th edition.