Case Report

Gagal Jantung Akut Et

Causa Kardiomiopati
Peripartum
Dosen Pembimbing : Disusun Oleh :
dr. Ni Made Elva Mayasari, Arif Rahman Hakim,
 BAB I
PENDAHULUAN
 LATAR BELAKANG

 Sekitar 0,2 – 4% kehamilan di negara maju disertai komplikasi penyakit kardiovaskular

 Salah satu penyakit kardiovaskular yang dapat terjadi pada periode kehamilan →
kardiomiopati peripartum
 Kardiomiopati peripartum → kardiomiopati idiopatik yang parah, menyerang wanita
muda yang sebelumnya sehat selama akhir kehamilan atau pascapartum, yang dapat
mengancam nyawa
 LATAR BELAKANG

 1: 299 kelahiran hidup di Haiti, 1: 1.000 kelahiran hidup di Afrika Selatan, dan 1:
1.149 hingga 4.000 kelahiran hidup di AS

 Diagnosis Kardiomiopati peripartum seringkali terlambat karena gejala

Kardiomiopati peripartum tidak spesifik, terutama pada kehamilan lanjut
 BAB II
LAPORAN KASUS
Laporan Kasus

Identitas Pasien
Nama : Ny. X
Usia : 43 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
 ANAMNESIS
Keluhan Utama :
Sesak nafas (dispnea)

Riwayat Perjalanan Penyakit:

Seorang wanita berusia 43 tahun datang ke IGD mengeluh sesak nafas
(dyspnea), edema tungkai dan asites. Keluhan bertambah berat dalam
lima bulan terakhir. Pasien  mengeluh mudah lelah saat beraktivitas,
batuk dan  terbangun saat tidur karena sesak.
 ANAMNESIS
Riwayat Perjalanan Penyakit:
Pasien 5 bulan yang lalu melahirkan secara SC di rumah sakit. Selama hamil sampai
trimester terakhir tidak ada tanda-tanda pasien memiliki preeklamsia, dan hanya mengeluh
sesak ringan seperti keluhan biasa di penghujung kehamilan.
Sebelum operasi, tekanan darah naik menjadi 150/90 mmHg dan sesekali terdapat
gambaran PVC pada pemeriksaan elektrokardiografi.
 ANAMNESIS
Riwayat Perjalanan Penyakit:
Selanjutnya pasien di rujuk ke spesialis kardiologi. Hasil radiografi dada didapatkan
kardiomegali dengan kongesti pulmonal. Dari ekhokardiografi, hasil yang diperoleh yaitu
LV dilatasi, segmental normokinetik LV dan ejeksi fraksi LV 60%. Setelah 2 hari diterapi,
kondisi pasien membaik. Pasien selanjutnya diperbolehkan untuk pulang dengan terapi
oral digoxin, Furosemid, Valsartan, Spironolactone. Keluhan pasien membaik dan tidak
pernah kembali untuk tindak lanjut. 5 bulan kemudian, pasien mengeluh dispneu lebih
berat dengan edema tungkai dan asites.
Laporan Kasus

ANAMNESIS
Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Penyakit Keluarga
 Hipertensi (-) Tidak ada keluarga yang menderita
 Diabetes Mellitus (-) kelainan seperti ini
 Benjolan di leher (-)
 Nyeri dada (-) Riwayat Sosial Ekonomi
 Sesak nafas (-) Seorang ibu rumah tangga dengan
ekonomi menengah keatas
PEMERIKSAAN
FISIK
Kesadaran : Komposmentis
TD : 120/70 mmHg
Nadi : 120 x/menit
RR : x/menit
Suhu : 36.20C
Saturasi O2 : 99% dengan 3 lpm oksigenasi nasal
Kulit : Turgor kulit cukup
Kepala : Normocephal
Mata : Konjungtiva palpebra anemis (-), sklera ikterik (-), pupil isokor 3 mm, reflek cahaya +/+
Telinga : kelainan anatomis (-/-), discharge (-/-)
Hidung : discharge (-/-)
Mulut : bibir kering (-), bibir sianosis (-)
Leher : simetris; JVP meningkat
PEMERIKSAAN
FISIK
Cor :
Pulmo : Inspeksi : ikhtus kordis tidak tampak
Palpasi : ikhtus kordis teraba di ICS VI
Inspeksi : pergerakan dinding dada
linea axillaris anterior sinistra, thrill (-)
simetris saat statis dan dinamis,
Perkusi :
retraksi (-)  Batas kanan atas jantung : ICS II linea
Palpasi : stem fremitus kanan dan parasternalis dextra
kiri sama  Batas kanan bawah jantung : ICS V linea
parasternalis dextra
Perkusi : redup pada kedua lapang
 Batas pinggang jantung : ICS III linea
paru parasternalis sinistra
Auskultasi : ronki basah di pulmo  Batas kiri bawah jantung : ICS VI linea axillaris
anterior sinistra
kanan dan kiri
Auskultasi : Bunyi jantung I normal, bunyi jantung II
normal, tidak ada bunyi tambahan
PEMERIKSAAN
FISIK
Abdomen :
Inspeksi : cembung (asites)
Ekstremitas :
Palpasi : hepar/lien tak teraba,
 Akral dingin (-/-), (-/-)
nyeri tekan (-), defans muskuler (-)
 Sianosis (-/-), (-/-)
Perkusi : timpani, pekak sisi (+)
 Capillary refill (<2”/<2”),
normal, pekak alih (-), pekak hepar
(<2”/<2”)
(+)
 Edema (-/-) , (+/+)
Auskultasi : Bising usus (+)
normal
PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

Hemoglobin 15,3 g/dl 14-18
Leukosit 8000 103 µL 4,2-11
Trombosit 203.000 103 µL 150-440
Hematokrit 45,1 % 42-52
Natrium 147,8 meq/L 135-148
Kalium 3,5 meq/L 3,5-5,5
Klorida 108,7 meq/L 94-111
Albumin 3,7 g/dl 3,5-5,9
Ureum darah 7,9 mg/dl 6-21
Kreatinin 0,78 mg/dl 0,60-1,50
klirens
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan EKG
Kesan : sinus takikardi, deviasi aksis kiri

Pemeriksaan Rontgen Thorax

Kesan : kardiomegali dengan kongestif pulmonal
dan efusi pleura

Pemeriksaan Ekhokardiografi
Kesan : semua ruang dilatasi, hipokinetik ventrikel kiri
segmental global dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri 32,68%
 DIAGNOSIS
Gagal Jantung akut et causa
kardiomiopati peripartum
 TATALAKSANA
 oksigenasi hidung 3 lpm O2 Hari pertama pengobatan
 0,9% NaCl IVFD 1000cc / 24 Pasien masih mengeluh dispneu tetapi sudah
jam mulai berkurang, edema tungkai dan asites juga
 kateter urin berkurang
 Furosemid pump 5 mg / jam, → Memantau produksi urin 650cc / 24 jam.
 Nitrat 5 mg diminum 3x1 Untuk terapi, diuretik diganti dengan diuretik
 Candesartan 4 mg diminum 2x1 intravena tiga kali sehari.
 TATALAKSANA
Hari kedua pengobatan
tidak ada keluhan dispneu, bengkak pada tungkai
dan asites.
→ Pemantauan produksi urine 450 cc / 2 jam,
pasien diberi tambahan terapi oral Carvedilol
6,25 mg pada malam hari. Pada hari ketiga
pasien stabil dan membaik.
Hari ketiga pengobatan
Pasien pulang setelah tiga hari dirawat di rumah
sakit dengan terapi rumah
→ Furosemid 40 mg pagi hari, Candesartan 4 mg
dua kali sehari, Nitrat 5 mg tiga kali sehari,
Spironolakton 25 mg pagi hari, Carvedilol
6.25 mg malam hari.
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
ANATOMI
GAGAL JANTUNG AKUT

Definisi
 kejadian atau perubahan yang cepat dari tanda dan gejala gagal jantung
 Ada 2 jenis persentasi gagal jantung akut, yaitu gagal jantung akut yang
baru terjadi pertama kali ( de novo ) dan gagal jantung dekompensasi akut
pada gagal jantung kronis yang sebelumnya stabil
GAGAL JANTUNG AKUT
Epidemiologi
 Prevalensi kasus gagal jantung di komunitas meningkat seiring dengan
meningkatnya usia: 0,7 % (40-45 tahun), 1,3 % (55-64 tahun), dan 8,4 % (75
tahun ke atas)
 > 40% pasien kasus gagal jantung memiliki ejeksi fraksi lebih dari 50%
 Dari survey registrasi RS, perempuan (4,7%) dan laki-laki (5,1%)
→berhubungan dengan gagal jantung
 Angka kematian lebih tinggi lagi pada infark jantung yang disertai gagal jantung
berat, dengan mortalitas 30% dalam 12 bulan.
GAGAL JANTUNG AKUT

Etiologi
GAGAL JANTUNG AKUT
Patofisiologi

 Kegagalan pompa
 Obstruksi aliran
 Regurgitasi
 Gangguan konduksi yang menyebabkan kontraksi miokardium yang tidak maksimal
dan tidak efisien
 →menyebabkan overload volume dan tekanan serta disfungsi regional pada jantung
→ ↑ beban kerja jantung dan menyebabkan remodeling structural jantung →
memperberat remodeling → menimbulkan gagal jantung
GAGAL JANTUNG AKUT
Klasifikasi

 gagal jantung kronis dekompensata akut (ADHF)

 edema paru akut
 syok kardiogenik
 gagal jantung hipertensif
 gagal jantung kanan
GAGAL JANTUNG AKUT
Manifestasi

ADHF: perburukan gejala gagal jantung kronis, ditandai dengan sesak napas
yang makin memberat, edema tungkai, ortopnea, ronki basah halus; rontgen
dada biasanya normal. Dapat dibagi berdasarkan profil hemodinamiknya
(perfusi-hangat, dingin dan kongesti-basah, kering)

Edema paru akut: sesak napas tiba-tiba disertai distress pernapasan dan
penurunan saturasi oksigen (<90%), ronki basah lebih dari ½ lapangan paru
dapat disertai wheezing atau batuk darah.
GAGAL JANTUNG AKUT
Manifestasi

Syok kardiogenik: didapati tanda klinis syok (hipoperfusi jaringan) dapat

berupa penurunan tekanan darah <90/60 mmHg, akral dingin, kesadaran
menurun, disertai nyeri dada dan sesak napas, lebih sering karena sindrom
koroner akut (NSTEMI atau STEMI).

Gagal jantung hipertensif: gejala mirip dengan ADHF atau edema paru akut,
namun fungsi ventrikel kiri baik dan ditemukan hipertensi. Pada foto toraks
terlihat adanya tanda edema paru akut.

Gagal jantung kanan: ditandai dengan sindrom low output, hipotensi, sesak
napas, asites, hepatomegali, edema tungkai, serta tekanan jugular meningkat.
GAGAL JANTUNG AKUT
Manifestasi
GAGAL JANTUNG AKUT
Diagnosis
Kriteria Mayor
 Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
 Distensi vena leher
 Ronki paru
 Kardiomegali
 Edema paru akut
 Gallop S3
 Peninggian tekanan vena jugularis
 Refluks hepatojugular
Kriteria Minor
 Edema ekstremitas Jika terdapat minimal 1 kriteria mayor dan 2
 Batuk malam hari
 Dyspnea on Effort kriteria minor, maka diagnosis gagal
 Hepatomegali
 Efusi pleura jantung dapat ditegakkan
 Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
 Takikardi
GAGAL JANTUNG AKUT
Diagnosis
GAGAL JANTUNG AKUT
Diagnosis

Klasifikasi Derajat Gagal

Jantung
 Diagnosis

Kriteria Abnormalitas EKG yang

umum ditemukan pada gagal
jantung
 Diagnosis

Abnormalitas fototoraks yang

umum ditemukan pada gagal
jantung
 Diagnosis

Abnormalitas laboratorium
yang umum ditemukan pada
gagal jantung
 Diagnosis

Abnormalitas laboratorium
yang umum ditemukan pada
gagal jantung
 Diagnosis

Abnormalitas ekokardiografi
yang umum ditemukan pada
gagal jantung
 Diagnosis

Abnormalitas ekokardiografi
yang umum ditemukan pada
gagal jantung
TATALAKSANA
TATALAKSANA
Non Farmakologi
 Edukasi : terangkan hubungan keluhan. gejala dengan pengobatan
 Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 g pada gagal jantung ringan dan 1 g pada
gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung ringan dan 1,5 liter pada
gagal jantung berat)
 Hentikan rokok dan alkohol
 Aktivitas fisik
 Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut.
TATALAKSANA
Farmakologi
 oksigen nasal kanul O2 2-4 L/menit
 Furosemid intravena 40 mg
 Nitrogliserin infus dimulai dari 5 mcgram/menit
 Dobutamin mulai 5 mcg/kgBB/menit bila tekanan darah <90 mmHg
 Dopamin mulai dari 5 mcg/kgBB/menit bila TDs < 80 mmHg.
 Noradrenalin mulai dari 0.02 mcg/kgbb/menit bila TDs <70 mmH
 Digoksin 1V 0,5 mg bolus bila fibrilasi atrium respon cepat
 Captopril mulai dari 6.25 mg bila fase akut telah teratasi
TATALAKSANA
Farmakologi
Setelah fase akut teratasi terapi gagal jantung berupa :
 Diuretik: Furosemid IV bila gejala kongestif masih ada, dengan dosis 1 mg/kgBB
 ACE inhibitor (atau ARB bila batuk) bila tidak ada kontra indikasi: dosis dinaikkan
bertahap sampai dosis optimal tercapai
 Beta blocker dosis kecil bila tidak ada kontra indikasi
 Berikan digoxin dosis rumatan 0,25 mg (irama atrial fibrilasi)
 Mineralocorticoid Reseptor Blocker (Aldosteron Antagonis) dosis kecil bila tidak ada
kontra indikasi
 Nitrat juga dapat menghilangkan dispnoe dan kongesti
Kardiomiopati Peripartum
Definisi
gagal jantung yang disebabkan oleh disfungsi sistolik ventrikel
kiri yang terjadi selama akhir kehamilan dan 5 bulan masa
postpartum tanpa penyakit kardiovaskuler lain
Kardiomiopati Peripartum Epidemiologi

 Insiden cukup rendah yaitu 0,1% pada kehamilan, namun morbiditas dan
mortalitas cukup tinggi antara 5-32%
 di Haiti: 1 dari 299 kelahiran hidup, 1 dari 2229 kelahiran hidup di California
dan 1 dari 4000 kelahiran hidup di Amerika Serikat
 Menurut Demakins et al, wanita Afrika Amerika 2,9 kali lebih banyak terkena
dibandingkan dengan wanita kulit putih dan 7 kali lebih banyak dari wanita
hispanik
 Kardiomiopati Peripartum Etiologi

 Etiologi pastinya belum ditemukan

 Etiologi yang diusulkan untuk kardiomiopati peripartum termasuk inflamasi,
mekanisme genetik, respon abnormal terhadap stres fisiologis dari kehamilan, faktor
autoimun, miokarditis viral, kekurangan gizi, dan tokolisis berkepanjangan.
 Faktor Risiko : ibu usia lanjut, multiparitas, keturunan Afrika, kehamilan kembar,
hipertensi yang diinduksi kehamilan dan keguguran yang berlangsung lama
 Kardiomiopati Peripartum Patofisiologi

 Respon imun yang abnormal terhadap mikrochimerisme janin (sel janin dalam sirkulasi
ibu) diduga menjadi salah satu penyebab Kardiomiopati peripartum
 Teori ini didukung karena selama kehamilan sel janin dilepaskan ke dalam aliran darah ibu
dan tidak ada reaksi penolakan akibat penekanan kekebalan alami yang terjadi selama
kehamilan → setelah melahirkan, ketika sel janin menempel pada jaringan miokard,
respons autoimun patologis dapat terjadi → Kardiomiopati peripartum pada ibu setelah

melahirkan
 Kardiomiopati Peripartum Patofisiologi

 Selama kehamilan, volume darah dan curah jantung meningkat. Otot polos pembuluh darah
mengalami relaksasi sehingga afterload berkurang → hipertrofi ventrikel kiri reversibel
untuk memenuhi kebutuhan ibu dan bayi

 Hilfiker-Kleiner dkk menemukan mekanisme patogenesis baru pada Kardiomiopati

peripartum, yaitu peningkatan produksi prolactin → peningkatan volume darah, penurunan
tekanan darah, penurunan respon angiotensin dan penurunan jumlah air, natrium dan
kalium
 Kardiomiopati Peripartum Diagnosis

 Sesak, Tingkat keparahan gejala  Batuk

bervariasi dari NYHA I hingga IV.  edema tungkai
Namun kelas III dan IV adalah  vena jugularis meningkat
yang paling sering.  ronki paru
 lelah saat beraktivitas  suara jantung S3
 Pusing
 nyeri dada
 Kardiomiopati Peripartum Diagnosis

Elektrokardiogram
Ekokardiografi
 Dapat normal tetapi biasanya menunjukkan sinus
 Diagnosis dapat dibuat dengan
takikardi atau fibrilasi atrium.
menunjukkan bahwa fraksi ejeksi
 Juga memungkinkan untuk menemukan Perubahan
di bawah 45% disfungsi sistolik
segmen ST non-spesifik dan gelombang T dapat
dan / atau pemendekan fraksi di
dijumpai, gelombang Q dapat dilihat pada precordium
bawah 30%, dan / atau diameter
anteroseptal, interval PR dan QRS memanjang, bundle
diastolik di atas 2,7 cm/m 2
branch block kadang-kadang juga dijumpai
Kardiomiopati Peripartum Diagnosis

Foto Thoraks
 Foto dada harus dilakukan dengan abdominal
shielding untuk mengevaluasi etiologi hipoksia dan
menyingkirkan pneumonia. Foto dada tidak spesifik,
ia menunjukkan kardiomegali dengan efusi pleura
minimal bilateral, kongesti vena pulmonal dan
infiltrate bibasilar sering dijumpai
 Kardiomiopati Peripartum Tatalaksana

 Penatalaksanaan yang ideal adalah hidralazine, nitrat, digoksin, dan diuretik.

 ACE Inhibitor (ACE-i) dikontraindikasikan selama persalinan karena teratogenisitasnya tetapi terapi
ini adalah terapi utama setelah melahirkan untuk penurunan afterload
 Antagonis aldosteron efektif bila ACE tidak ditoleransi tetapi tidak dapat diberikan selama kehamilan.
 Antagonis adrenergik beta seperti metoprolol dan carvedilol dapat diberikan pada kardiomiopati
peripartum
 Beta blocker tidak boleh diberikan pada tahap awal kardiomiopati peripartum karena dapat
mengurangi perfusi pada gagal jantung akut.
 Digoxin sebagai agen inotropik juga aman digunakan selama kehamilan, dianjurkan untuk ibu hamil
dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri dan fraksi ejeksi kurang dari 40% dengan kegagalan
Kardiomiopati Peripartum Tatalaksana
 Kardiomiopati Peripartum Prognosis

 Wanita dengan disfungsi ventrikel persisten lebih sulit untuk bertahan hidup dan kembali
ke fungsi jantung normal dibandingkan dengan wanita dengan peningkatan fungsi
ventrikel kiri

 50% wanita dengan kardiomiopati peripartum kembali ke fungsi ventrikel normal dalam 6
bulan setelah melahirkan

 Diagnosis dini dan terapi terbaru gagal jantung memiliki peran penting dalam menurunkan
mortalitas dan morbiditas kardiomiopati peripartum.
 BAB IV
ANALISIS KASUS
 ANALISIS KASUS
Kasus ini membahas seorang wanita usia 43 tahun datang ke IGD dengan keluhan sesak nafas. Keluhan
disertai edema tungkai dan asites. Keluhan bertambah berat dalam lima bulan terakhir. Pasien  mengeluh
mudah lelah saat beraktivitas, batuk dan  terbangun saat tidur karena sesak. Pasien 5 bulan lalu melahirkan
dan hanya mengeluh sesak ringan seperti keluhan biasa di penghujung kehamilan, setelah diterapi keluhan
pasien membaik dan tidak pernah kontrol lagi. 5 bulan kemudian keluhan sesak nafas bertambah parah
disertai keluhan edema tungkai dan asites.

Menurut Manurung (2014), Wanita dengan kardiomiopati peripartum sering

ditemukan sesak, lelah saat beraktivitas, pusing, nyeri dada, batuk, edema tungkai,
vena jugularis meningkat, ronki paru, dan suara jantung S3. Tingkat keparahan gejala
bervariasi dari NYHA I hingga IV. Namun kelas III dan IV adalah yang paling sering
 ANALISIS KASUS
Kasus ini membahas seorang wanita usia 43 tahun datang ke IGD dengan keluhan sesak nafas. Keluhan
disertai edema tungkai dan asites. Keluhan bertambah berat dalam lima bulan terakhir. Pasien  mengeluh
mudah lelah saat beraktivitas, batuk dan  terbangun saat tidur karena sesak. Pasien 5 bulan lalu melahirkan
dan hanya mengeluh sesak ringan seperti keluhan biasa di penghujung kehamilan, setelah diterapi keluhan
pasien membaik dan tidak pernah kontrol lagi. 5 bulan kemudian keluhan sesak nafas bertambah parah
disertai keluhan edema tungkai dan asites.

 Dalam kasus ini, keluhan awal post partum pasien hanya dispneu ringan, dan kaki bengkak
juga dianggap keluhan normal pada ibu postpartum. Hal ini membuat pasien mengabaikan
keluhannya

 Menurut Ponikowski, dkk (2016) Diagnosis kardiomiopati peripartum seringkali terlambat

karena gejala kardiomiopati peripartum tidak spesifik, terutama pada kehamilan lanjut
 ANALISIS KASUS
Pada pemeriksaam fisik didapatkan tekanan darah 120/70 mmHg, denyut nadi 120 x/menit, suhu 36,2 C,
saturasi O2 99% dengan 3 lpm oksigenasi nasal, tekanan vena jugularis meningkat. Pemeriksaan paru
didapatkan perkusi redup di kedua lapang paru dan pada auskultasi didapatkan suara ronki basah di kedua
lapang paru. Pemeriksaan jantung didapatkan batas kantung kiri melebar, bunyi jantun I dan II normal
regular, tidak terdapat bunyi jantung tambahan. Pemeriksaan abdomen didapatkan asites. Pemeriksaan
ekstremitas didapatkan edema pada kedua tungkai.

Diagnosis gagal jantung juga dapat ditegakkan dengan kriteria Framingham jika terdapat
minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor
 kriteria mayor ➝ Paroxysmal Nocturnal Dyspnea, Distensi vena leher, Ronki paru,
Kardiomegali, Edema paru akut, Gallop S3, Peninggian tekanan vena jugularis, refluks
hepatojugular
 kriteria minor ➝ edema ekstremitas, batuk malam hari, dyspnea on effort, Hepatomegali,
efusi pleura, penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal, takikardi.
 ANALISIS KASUS
Berdasarkan pemeriksaan EKG didapatkan kesan sinus takikardi dan deviasi aksis kiri

 Menurut PERKI (2015) Abnormalitas EKG sering dijumpai pada gagal jantung
 Kriteria Abnormalitas EKG yang umum ditemukan pada gagal jantung yaitu sinus
takikardi, sinus bradikardi, atrial fibrilasi, aritmia ventrikel, iskemia/infark, gelombang
Q, hipertrofi ventrikel kiri, blok atrioventrikuler, LBBB
 ANALISIS KASUS
Berdasarkan pemeriksaan Rontgen dada, didapatkan kardiomegali dengan kongestif pulmonal
dan efusi pleura

Menurut PERKI (2015), Abnormalitas fototoraks yang umum ditemukan pada gagal jantung
yaitu kardiomegali, hipertrofi ventrikel, tampak paru normal, kongesti vena paru, edema
interstisial, efusi pleura, Garis Kerley B, Area paru hiperlusen, Infeksi, dan Infltrat paru.
 ANALISIS KASUS
Berdasarkan pemeriksaan ekokardiografi, didapatkan semua ruang dilatasi, hipokinetik
ventrikel kiri segmental global dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri 32,68%

Menurut PERKI (2015), abnormalitas ekokardiografi yang umum ditemukan pada gagal jantung
yaitu
 fraksi ejeksi ventrikel kiri menurun <40% fungsi ventrikel kiri akinesis, hipokinesis,
diskinesis
 Kriteria ekokardiografi pada kardiomiopati peripartum yaitu dimensi diastolik ujung LV <2,7
cm / m2 dan M-mode Fractional shortening <30% atau fraksi ejeksi ventrikel kiri <40%
 Ekokardiografi dapat digunakan untuk mengecualikan beberapa diagnosis banding
 ANALISIS KASUS
Dalam kasus ini, pasien menjalani terapi gagal jantung akut dengan oksigenasi hidung 3 lpm O2, 0,9%
NaCl IVFD 1000cc / 24 jam, dan kateter urin. Terapi farmakologis diberikan pompa Furosemid 5 mg /
jam, Nitrat 5 mg diminum tiga kali sehari, dan Candesartan diminum 4 mg dua kali sehari. Hari pertama
pengobatan pasien masih mengeluh dispneu tetapi sudah mulai berkurang, edema tungkai dan asites juga
berkurang. Memantau produksi urin 650cc / 24 jam. Pompa furosemid diganti dengan diuretik intravena
tiga kali sehari. Pemantauan hari kedua produksi urine 450 cc / 24 jam, pasien diberi tambahan terapi oral
Carvedilol 6,25 mg pada malam hari. Pasien pulang setelah tiga hari dirawat di rumah sakit dengan terapi
dibawa pulang Furosemid 40 mg pada pagi hari, Candesartan 4 mg dua kali sehari, Nitrat 5 mg tiga kali
sehari, Spironolakton 25 mg pada pagi hari, Carvedilol 6,25 mg pada malam hari.
ANALISIS KASUS
 Pasien ini menunjukkan respon terapi yang baik dan gejala klinis menghilang selama 3 hari
pengobatan. Menurut PERKI (2016) Pada gagal jantung akut, terapi meliputi pemberian oksigen

nasal kanul O2 2-4 L/menit

 Pada penderita yang memerlukan perawatan, restriksi cairan (1,5 - 2 l/hari) dan pembatasan asupan

garam dianjurkan pada pasien

 Furosemid adalah golongan loop diuretic, Efek kerjanya cepat dan dalam waktu yang singkat.
Mekanisme kerja furosemid adalah meningkatkan pengeluaran air, natrium, klorida, kalium dan tidak
mempengaruhi tekanan darah yang normal. Pada penggunaan oral, furosemida diabsorpsi sebagian

secara cepat dan diekskresikan bersama urin dan feses.

ANALISIS KASUS
 Angiotensin reseptor blocker dapat digunakan bila ada intoleransi terhadap ACE inhibitor,
bermanfaat untuk memblokade reseptor AT1 sehingga menyebabkan vasodilatasi, mengurangi
volume plasma, menurunkan hipertrofi vascular (cth : candesartan)
 Beta blocker bermanfaat sama seperti penghambat ACE, Biasanya diberikan bila keadaan sudah
stabil. Pada gagal jantung klas fungsional II dan III (Cth : carvedilol, bisoprolol, metaprolol). Biasa
digunakan bersama-sama dengan penghambat ACE dan diuretik
 Nitrat untuk menurunkan preload dan afterload, meningkatkan aliran darah coroner, mengurangi
kongesti dan dispneu
 Spironolakton merupakan antagonis spesifik aldosterone, Spironolakton menyebabkan peningkatan
jumlah dan air untuk disekresi, sedangkan kehilangan kalium diminimalkan
 BAB V
KESIMPULAN
KESIMPULAN

Pasien pada kasus ini mengalami gagal jantung akut yang disebabkan oleh peripartum
kardiomiopati. Pasien memiliki riwayat setelah melahirkan pasien mengeluh dispneu,
setelah mendapat terapi pasien tidak pernah kembali kontrol. Lima bulan kemudian pasien
datang dengan keluhan dispneu yang lebih parah, edema tungkai dan asites
KESIMPULAN
Hasil pemeriksaan fisik ditemukan perkusi redup di kedua lapang paru, ronki basah di paru
kanan dan kiri, ikhtus kordis teraba di ICS VI linea axillaris anterior sinistra, abdomen
asites, dan edema kedua tungkai. Pemeriksaan EKG didapatkan sinus takikardi, HR 120
x/menit, deviasi aksis kiri. Hasil pemeriksaan X-ray thoraks didapatkan gambaran
kardiomegali dengan kongestif pulmonal dan efusi pleura. Hasil pemeriksaan ekokardiografi
didapatkan semua ruang dilatasi, hipokinetik ventrikel kiri segmental global dengan fraksi
ejeksi ventrikel kiri 32,68%.
KESIMPULAN
Tatalaksana pada pasien sudah tepat, diberikan oksigenasi hidung 3 lpm O2, 0,9%, NaCl
IVFD 1000cc / 24 jam, dan kateter urin. Terapi farmakologis diberikan pompa Furosemid
golongan loop diuretik, Nitrat , Candesartan golongan Angiotensin Reseptor Blocker,
Carvedilol golongan beta blocker dengan aktivitas alfa blocker, Spironolakton golongan
aldosterone antagonist.
THANK YOU 