Pendahuluan

 Electro convulsiv therapy (ECT) atau teapi

kejang listrik adalah suatu intervensi
nonpharmakologi penting yang efektif dalam
pengobatan pasien dengan gangguan neuro
psikiatrik tertentu yang berat.
 ECT digunakan apabila pengobatan dengan
pharmakologi tidak memberikan respons,
adanya efek samping yang membuat
pengobatan pharmakologik tak bisa diberikan,
mempunyai gejala yang berat dan memerlukan
intervensi segera dan respos yang cepat.
 ECT menggunakan arus listrik singkat
melalui otak yang menginduksi kejang
umum sistem saraf pusat.
 Respons ECT dapat terjadi secara cepat
dan perlu diberikan dalam suatu periode
dalam beberap minggu.
 Prosedur biasanya dapat diterima pasien
dan dapat menggunakan profilaksis yang
memungkinkan penyembuhan parsial atau
sempurna dari gejala.
 Sejarah
 Terapi kejang dalam pengobatan psikiatri
digunakan pertama kali oleh Ladislaus von
Meduna (1934).berdasarkan keyakinan bahwa
pasien epilepsi dengan psikosis memperlihatkan
perbaikan gejala psikotik setelah kejang
spontan.
 Untuk menimbulkan kejang von Meduna
menggunakan injeksi camphora.
 Injeksi camphora berhubungan dengan sejumlah
problem klinik yang mendesak suatu penelitian
terhadap suatu cara untuk menginduksi kejang
dengan efek traumatis yang ringan.
 Von Meduna menemukan bahwa
phentiylenetetrazol, suatu agent yang sekarang
dikenal sebagai penghambat reseptor gamma
amino butiric tipe A telah memberikan hasil yang
memuaskan.
 1938, Luigi Bini dan Ugo Cerletti
didocumentasikan pertama kali menggunakan
listrik dalam menginduksi kejang pada manusia
 1939, Lothar Kalinowsky memperkenalkan ECT
di Amerika.
 1940, A.E. Bernett memperkenalkan
penggunaan curare sebagai pelemas otot untuk
menghindarkan kontraksi otot dan
meminimalkan resiko fraktur.
Mekanisme kerja
 Mekanisme kerja ECT secara pasti
 Secara teoritik hal ini dikaitkan dengan teori
psikologik dan psikodinamika, teori
molekular, biokimia, neuro endokrin,dan
teori struktural.
 Saat ini,diyakini bahwa efek terapeutik dan
efek samping dari ECT akibat dari
perubahan biokimia dan fisiologik dalam
sistem saraf pusat.
 ECS (electroshock) pada hewan menunjukkan
peningkatan secara cepat konsentrasi dopamin
di cortex frontal dan striatum.Sensitivitas auto
reseptor dopamin mengikuti ECS dan
peningkatan stimulasi reseptor dopamin D1 dari
adenylate cyclase. Efek ini menyebabkan
peningkatkan transmisi dopamin.Efek pada
pengikatan reseptor D1 bervariasi.pada striatum
tidak ada perubahan dan meningkat pada
subtansia nigra. Bukti ini mendukung bahwa ECS
mengurangi frungsi SSP pada beberapa
regio.Bersamaan dengan efek ECS ini
mendukung mekanisme efek antiparkinson dari
ECT pada manusia.
 ECT mempunyai efek anti konvulsi yang
membangkitkan ambang kejang dan
menurunkan lamanya kejang. Hal ini diduga
bekerja pada sel yg menghubungkan bangkitan
kejang pada SSP. Pada tingkat dasar obat
antikonvulsi mempunyai efek meningkatkan
penghambatan dan mengurangi eksitasi. Obat
ini meningkatkan transmisi GABAergic melalui
reseptor GABA yang mempunyai efek anti
konvulsi.Beberapa bukti menunjukkan bahwa
peningkatan kadar GABA pada regio SSP
tertentu setelah ECS, mendukung suatu
kemungkinan peningkatan dalam inhibisi tonic.
Ini juga membuktikan bahwa ECS menyebabkan
peningkatan GABAB yang menengahi inhibisi
presinaps dan postsinaps.
 ECS juga menyebabkan perubahan dalam sistem
opiate endogeneusyang juga bekerja sebagai
antikonvulsi melalui pelepasan adenosin
endogeus. Reseptor adenosin A1 mengstilmulasi
upregulasi neokortex tetapi tidak pada
hipocampus dan striatum setelah ECS yg
mendukung peningkatan inhibisi.
 Efek anti muskarinik ECS dapat menyebabkan
gangguan dalam sistem produksi
kognitif.beberapa bukti mendukung bahwa
fenomena long term potensial (LTP) di seluler
saling berhubungan dengan formasi ingatan di
SSP. Proses ini terjadi bila synaps glutamat ergik
digunakan secara berulang dalam kondisi mana
reseptor dari N-Methyl –o-Aspartat diaktivasi.
 ECS meningkatkan sensitivitas norepinephrin
dan reseptor alfa-adrenergik
 ECS juga menunjukkan peningkatan efek dari
sistem serotonergik.yang berbeda dengan
pengobatan anti depresi kronik yg menyebabkan
peningkatan reseptor pengikatan serotonin H.T
tipe 2 (5Ht 2) di dalam kortex.Penemuan ini
mendukung bahwa ECT mempunyai peran
penting dalam transmissi monoaminergik yg
memberikan kontribusi terhadap efek terapi.
INDIKASI DAN
KONTRAINDIKASI E.C.T
Indikasi e.C.T :
 Depresi
 Mania
 Skizofrenia
 Katatonia
 Gangguan neurologik
Kontra indikasi :
 Gangguan pernafasan berat
 Penyakit jantung berat
 Peningkatan tekanan intra kranial
 Hipertensi berat
PERSIAPAN E.C.T
Persiapan e.C.T :
1. Informed consent / izin tindakan
2. Pemeriksaan fisik dan riwayat medis
standar
3. Pemeriksaan laboratorium sesuai riwayat
medis
4. Pemeriksaan ekg dan eeg
5. Evaluasi ahli anestesi akan resiko
penggunaan anestesi
PROSEDUR E.C.T
Prosedur e.C.T. :
1. Pasien dipuasakan 8 – 12 jam
2. Premedikasi dengan injeksi atropin 0,6 – 1,2
mg i.M atau s.C
3. Pemeriksaan gigi geligi dan pemasangan
tounge spatel
4. Anestesi dengan tiopental / penthotal
3mg/kgbb i.V, ketamin 6-10 mg/kgbb i.M.
5. Diberi perelaksasi otot suksinil kholin (0,5-
1,5 mg/kg)
PENEMPATAN
ELEKTRODA E.C.T
Penempatan elektroda :
1. Bilateral bifrontotemporal (2 inci diatas
titik tengah garis yang ditarik dari
meatus akustikus eksternal ke sudut
lateral mata)
2. Unilateral hemispherium non dominan,
satu di frontotemporal dan yang lain
centroparietal.
JUMLAH DAN FREKWENSI
E.C.T
Jumlah dan frekwensi E.C.T. :
 Jumlahnya bervariasi dan ditentukan
berdasarkan respon klinis. Biasanya
efektif berkisar antara 6 – 12 kali
 Frekwensi biasanya 3 x seminggu
pada yang bilateral, sedang
unilateral 4 – 5 kali seminggu
EFEK SAMPING E.C.T
Efek samping :
1. Gangguan sistemik :
- aritmia jantung sementara
- Peningkatan tekanan darah
2. Gangguan susunan saraf pusat
- Kebingungan (confused)
- Sakit kepala
- Mual dan muntah