Anda di halaman 1dari 81

CASE BASED DISCUSSION

BUERGER DISEASE

YAHYA RIDHO SAPUTRA


Pembimbing:
dr. Erdiansyah Zulyadaini, Sp. JP
IDENTITAS PASIEN
● Nama : Tn. b
● Tanggal lahir : 28 Agustus 1958
● Umur : 62 tahun
● Jenis kelamin : Laki-laki
● Pekerjaan : Sudah tidak bekerja
● Alamat : Slawi
● No. CM : 648893
● Ruang : Mawar
● Dpjp : dr. Erdiansyah Zulyadaini, Sp.JP
● Tanggal masuk RS : 26 Januari 2021
● Tanggal periksa : 31 Januari 2021
ANAMNESIS
Dilakukan autoanamnesis pada27 Januari 2021 di Ruang mawar I Kamar A Bed 2
Keluhan utama : Jari Kaki Sakit
RPS :
Pasien datang dengan keluhan sakit pada beberapa jari kaki nya sejak kurang lebih
satu setengah bulan yang lalu setelah dirawat di ICU karena sumbatan total jantung. Jari
yang sakit adalah jempol dan jari ke-4 pada kaki kanan sedangkan pada kaki kiri adalah
jempol dan jari ke-3. jari yang sakit berubah warna jadi menghitam dan berbau. Awal nya
pasien potong kuku lalu ada sedikit yang berdarah, lalu lama kelamaan lukanya meluas.
Pasien juga mengeluh kedua tungkai nya sakit bila digerakan atau disentuh. Nyeri akan
muncul dari paha dan betis apabila dipaksakan untuk bergerak. Selain itu pasien merasa
sesak napas ngos-ngosan. Sesak dirasakan bahkan saat duduk/istirahat dan semakin sesak
bila tiduran di kasur datar dan berjalan ke kamar mandi. Keluhan yang dirasakan pasien
membuat dirinya sulit tidur di malam hari. Pasien menyangkal mengalami mual, muntah,
kepala pusing, ataupun cekot-cekot..
riwayat dirawat di ICU RSUD Soeselo o.k. sumbatan
total jantung (+), kejang (+) di ICU
Riwayat Hipertensi (+)
RPD Diabetes Mellitus(-)
Penyakit ginjal (-)
Penyakit asma (-)

Keluhan serupa (-)


Riwayat hipertensi kedua orang tua (-)
Riwayat DM (-)
RPK Riwayat penyakit jantung (-)
Penyakit ginjal (-)
Penyakit asma (-)

pasien aktif merokok sejak lama namun berhenti sejak


RPSos& mengalami sumbatan total jantung pada bulan
Ekonomi Oktober 2020. Pasien berobat menggunakan asuransi
BPJS
PEMERIKSAAN
FISIK

Pada saat diperiksa


Pada saat di IGD ● Keadaan umum: Tampak sakit sedang
● Keadaan umum: Tampak sakit sedang ● Kesadaran: Compos Mentis
● Kesadaran: Compos Mentis ● GCS : E4M5V6
● GCS: E4M5V6 Pemeriksaan TTV
Pemeriksaan TTV ● TD : 110/70 mmHg, tidur, manset dilengan
● TD : 138/78 mmHg, tidur, manset dilengan kanan,large adult cuff
kanan,large adult cuff ● HR : 73x/menit
● HR : 58 x/menit ● RR: 24x/menit
● RR : 20 x/menit ● T: 36.7◦C
● T: 36.2◦C ● Sp02: tidak dapat diukur (27 Januari 2021) -->
● Sp02 : - 99% (29 Januari 2021, setelah terapi
Tambahan : BB : 50 kg antikoagulan)
PEMERIKSAAN GENERAL

Kepala
Inspeksi
Rambut: Rambut warna hitam, tidak mudah dicabut, distribusi rata
Mata: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) edema palpebral (-/-)
Hidung: Septum deviasi (-), sekret (-), mukosa hiperemis (-)
Mulut : Bibir sianosis (-), bibir kering (-), lidah kotor (-)
Telinga: Normotia, deformitas (-), serumen (-), sekret (-)
Palpasi: Nyeri tekan (-), massa (-)
Leher
Inspeksi
Pembesaran limfenodi (-), Pembesaran Tiroid (-)
Palpasi
Pembesaran limfenodi (-), Pembesaran Tiroid (-)
JVP : tidak meningkat 5+2 cm H2O
Thorax
Pulmo
● Insp : Pengembangan dada simetris, tidak ada kelainan kulit, retraksi
dinding dada (-)
● Palp : Vocal fremitus meingkat bagian dextra, nyeri tekan (-/-)
● Perk : redup pada seluruh lapang paru (+/+)
● Ausk : Suara dasar vesicular (+/+), Ronkhi basah (+/+), Wheezing (-/-)
Cor
● Insp : IC tak tampak
● Palp : IC tidak teraba
● Perk :
Batas kanan jantung: SIC II linea parasternasternal dx
Batas atas jantung : SIC II linea parasternasternal sin
Batas kiri jantung : SIC V linea Midklavikula sinistra
● Ausk: S1 = S2 , gallop (-), murmur (-)
Abdomen
• Inspeksi: Datar, Striae (-), Spider nevi (-)
• Auskultasi: BU (+) normal  18x/menit
• Perkusi: Timpani pada seluruh regio
• Palpasi: Nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba, ginjal tidak
teraba

Ekstremitas
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil Satuan Nilai Normal MPV H 12.2 fL 7.2-11.1
Leukosit H 11.9 103/ul 4.5-13.0 RDW SD 46.2 fL 35.1-43.9
Eritrosit L 3.6 106/ul 4.40-5.90 RDW CV 15.4 % 11.5 - 14.5
Hemoglobin L 9.9 g/dL 12.8-16.6 Kalium HH mmol/L 3.5-5.0
Hematocrit L 28 % 40-52 6.17

MCV L 78 fL 80-100 Natrium L 125.8 mmol/L 135.0-147.0

MCH 27 pg 26-34 Chlorida H mmol/L 95.0-105.0


116.6
MCHC 35 g/dL 32-36
Calcium 1.21 mmol/L 1.13-1.32
Trombosit H 413 103/ul 150-400
Ureum H mg/dL 17.1-42.8
Eosinophil 2.40 % 2.00-4.00
187.1
Basophil 0.30 % 0-1 Creatinin H 4.73 mg/dL 0.4-1
Netrofil H 79.3 % 50-70 SGOT 19 U/L 13-33
Limfosit L 11.2 % 26-40 SGPT 17 U/L 6-30
Netrofil Limosit H 7.08 <3.13
Ratio GFR : 11,45 ml/menit/1,73 m2
Monosit 6.80 % 2-8
PEMERIKSAAN
EKG Irama: ventrikular, ireguler ketika VES
muncul
Gel P: normal, tinggi 1 kotak kecil
Interval PR: normal, 3 kotak kecil
Komplex QRS: durasi QRS pada VES
memanjang (>0,12 detik), bentuk melebar
aneh di lead aVR, aVL,aVF
Terdapat VES di lead aVR, aVL, aVF
Segment ST: ST depresi di Lead III. ST
elevasi di lead I, V3, V4
Gel T: meinggi pada lead I, aVL, V2-V6
lebih dari 10 kotak kecil
Aksis: Lead I (+), aVF (+), Normoaxis
Kesimpulan: ST elevasi dd stemi anterior,
iskemia inferior, ventrikel extrasystole, T
tall dd hiperkalemia, normoaxis
PEMERIKSAAN FORO THORAX

● COR: bentuk dan letak jantung


normal
● PULMO: Corakan vaskuler normal,
tak tampak bercak pada kedua
lapangan paru
● Diafragma kanan setinggi kosta 9
posterior
● Sinus kostofrenikus kanan kiri
lancip
● Kesimpulan: jantung tak tampak
membesar, pulmo tak tampak
kelainan
Vaskuler Doppler
PENATALAKSANAAN
Terapi yang telah diberikan Terapi yang telah diberikan
(IGD): (bangsal):
a.Inf RL 10 tpm a.O2 4 lpm
b.Inj Ketorolac 2x30 mg b.Inf NaCL 0.9% 10 tpm
c.Inj mecobalamin 2x500 mg c.S.P Heparin 800 IU/jam
d.Inj omeprazole 1x40 mg d.Inj ceftriaxone 2x1 gr (hari ke-14)
e.Koreksi kalium dengan D40 2 k +
Insulin 10 IU / 8 jam
f.Miniaspi 1x80mg PO
g.Clopidogrel 1x75 mg PO
h.Atrovastatin 1x40 mg PO
i.Amlodipin 1x5 mg PO
j.MST 2x1 PO
DAFTAR ABNORMALITAS
Anamnesis :
● jari kaki sakit menghitam
● kedua tungkai sakit sepanjang paha hingga jari saat istirahat, saat disentuh, dan
terutama saat digerakkan
● sesak napas saat istirahat dan semakin sesak bila tiduran dan berjalan
● riwayat Pasien pernah di rawat di ICU RSUD Soeselo pada bulan Oktober 2020
karena nyeri dada mendadak menjalar ke punggung kiri (sumbatan total jantung)
● riwayat kejang di ICU
● Riwayat Hipertensi (+)
● Riwayat perokok aktif
Hasil Satuan Nilai Normal
Leukosit H 11.9 10 /ul
3
4.5-13.0

Pemeriksaan fisik Eritrosit L 3.6 10 /ul


6 4.40-5.90

SpO2 : tidak dapat diukur (27 Hemoglobin L 9.9 g/dL 12.8-16.6 Pemeriksaan EKG
Januari 2021) --> 99% (29 Hematocrit L 28 % 40-52 Irama sinus, ritme regular, frekuensi
Januari 2021, setelah terapi MCV L 78 fL 80-100 104x/ menit, left axis deviasi, kesan
antikoagulan)
Trombosit H 413 10 /ul
3
150-400 nampak adanya LAH (Left Atrium
Palp : Vocal fremitus
Netrofil H 79.3 % 50-70 Hipertrofi), LVH (Left Ventrikel
meningkat bagian dextra
Limfosit L 11.2 % 26-40 Hipertrofi) dan iskemik anteroseptal
Netrofil Limosit H 7.08 <3.13
Perk : redup pada lapang paru
Ausk : Suara dasar vesikuler
Ratio Vaskuler doppler
(+/+), terdapat suara tambahan
MPV H 12.2 fL 7.2-11.1
Kesimpulan: curiga emboli arteri di
RDW SD 46.2 fL 35.1-43.9
Ronchi Basah Halus di kedua atas arteri poplitea dextra. DVT
RDW CV 15.4 % 11.5 - 14.5
lapang paru. katup V poplitea dextra
Kalium HH mmol/L 3.5-5.0
Palpasi : nyeri tekan 6.17
epigastrik (+) Natrium L 125.8 mmol/L 135.0-147.0
Ekstremitas : Akral dingin pada Chlorida H mmol/L 95.0-105.0
keempat ekstremitas (+), 116.6
edema (-). nampak ulkus Ureum H mg/dL 17.1-42.8

menghitam pada kaki kanan 187.1

jari 1 dan jari 4 serta kaki kiri jari Creatinin H 4.73 mg/dL 0.4-1

1 dan jari 3  APTT TEST H detik 25.5-42.1


163.9
PT TEST H 12.7 detik 9.3-11.4
PROBLEM LIST

1. Acute Limb Ischemic dd Buerger’s


Disease
2.Post Stemi
3.CKD
4.Hiperkalemia
1. Acute Limb Ischemic dd Buerger’s
Disease
Assesment: IPTx: IPMx:
Etiologi a.O2 4 lpm Keadaan umum
Komplikasi b.Inf NaCL 0.9% 10 tpm TTV
c.S.P Heparin 800 IU/jam Evaluasi gejala
IPDx: d.Inj ceftriaxone 2x1 gr (hari ke-14) Evaluasi EKG
Darah lengkap f.Miniaspi 1x80mg PO
Dopler g.Clopidogrel 1x75 mg PO Edukasi:
Angiografi Tatalaksana lanjut Ketaatan berobat
Rontgen thorax Membatasi asupan cairan (1,5-
2 liter/hari)
Mengatur berat badan ideal
Latihan fisik
Diet rendah garam
Edukasi tentang penyakit,
pengobatan, perjalanan
penyakit dan komplikasi
2. Post Stemi
Assesment: IPTx: Edukasi:
Etiologi Inf NaCL 0.9% Ketaatan berobat
Komplikasi O2 Nasalcanul 3 lpm Mengatur berat badan ideal
Inj Ketorolac 2x30 mg atau Inj Morfin Sulfat Latihan fisik
IPDx: 1-5mg IIV Edukasi tentang penyakit,
Darah lengkap Inj omeprazole 1x40 mg pengobatan, perjalanan
EKG Aspirin 1x160mg PO penyakit dan komplikasi
Profil Lipid Atrovastatin 1x40 mg PO
GDS / HbA1c captopril 1 x 12,5 mg PO.
Amlodipin 1x5 mg PO
MST 2x1 PO
ISDN 2x2,5 gr

IPMx:
Keadaan umum
TTV
EKG
3. CKD IPMx:
● KU
Assesment: ● TTV Edukasi:
● Komplikasi ● Urin output ● Edukasi tentang
● kegawatan ● Status gizi penyakitnya
● Modifikasi gaya hidup
IPDx: IPTx: ● Olahraga dianjurkan
● Tekanan Darah ● O2 4 lpm ● Istirahat yang cukup
● EKG ● inf NaCl 0,9% 16 tpm ● Kontrol rutin dan minum
● Tes urin ● furosemid 2 amp IV obat rutin
● Tes darah ● pantoprazol 1x40mg IV ● Pembatasan Konsumsi
● elektrolit ● ondansentron 3x4mg IV Garam
● analisa gas darah ● PO candesartan 1x6 mg ● Perubahan Pola Makan
● Ureum, Kreatinin ● PO amlodipin 1 x10 mg ● Menjaga BB Ideal
● Rontgen Thorax ● PO nocid 3x1
● Pemeriksaan Urin (albuminuria)● PO bicnat 3x1
● PROG. HD
4.Hiperkalemia
Assesment: IPMx: Edukasi:
● kegawatan ● KU ● Edukasi tentang
● TTV penyakitnya
IPDx: ● EKG ● Modifikasi gaya hidup
● EKG ● Olahraga dianjurkan
● elektrolit IPTx: ● Istirahat yang cukup
● Ca glukonas 10% 30mg/kgBB/6 ● Kontrol rutin dan minum
jam IV obat rutin
● D40 2 k + Insulin 10 IU / 8 jam ● Pembatasan Konsumsi
Garam
● Perubahan Pola Makan
● Menjaga BB Ideal
DASAR
TEORI
dan
PEMBAHASA
N
Thromboangitis Obliterans
(Buerger’s Disease
DEFINISI
• Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah penyakit
oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan
sedang. Terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior
dan superior.
• Penyakit pembuluh darah arteri dan vena ini bersifat segmental pada anggota
gerak dan jarang pada alat-alat dalam Penyakit ini merupakan penyakit non
arteriosclerosis
• Pada Beurger Disease pembuluh darah mengalami konstriksi atau obstruksi
sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan sehingga
menyebabkan obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki yang secara
otomatis akan mengurangi aliran darah ke jaringan
Epidemiologi
● berhubungan dengan prevalensi perokok
● Prevalensi penyakit ini diperkirakan sekitar 12-20 kasus per 100.000 penduduk
● Penyakit ini juga dikaitkan dengan tindakan amputasi terutama pada pasien dengan
Buerger’s disease yang tetap merokok, 43% menjalani 1 atau lebih amputasi dalam
kurun waktu 7 tahun
● perbandingan pria-wanita sebesar 3:1
● Umumnya pasien Buerger’s disease berusia antara 20-45 tahun
ETIOLOGI
 penyebab pasti belum jelas
 non aterosklerotik (tidak ada hubungannya
dengan diabetes, dislipidemia, dst.)
 merokok atau penggunaan tembakau
 faktor genetik dan imunitas
PATOGENESIS
● merokok --> kondisi imunoreaktif meningkat

● peningkatan imunitas seluler kolagen tipe I dan II

● peningkatan serum titer anti endothelial antibody sel

● mutaso gen prothrombin 20210 dan adanya antibodi anticardiolipin

● peningkatan parameter hemorhelogical seperti hematokrit, rigiditas sel


darah merah dan viskositas darah
PATOGENESIS
PATOGENESIS
MANIFESTASI KLINIS
• klaudikasio kaki (nyeri
pada tungkai saat
berjalan/digerakkan)
*patognomonik
• nyeri tiba-tiba saat
istirahat paroksismal
(saat dingin atau
malam, stress
emosional) Raynaud phenomenon
• Ulkus dan gangren
pada jari kaki
• sianosis atau rubor
ujung jari
• rindrom raynaud
PENEGAKKAN
DIAGNOSIS
Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger 
mengalami nyeri iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik pada tumit,
kaki atau jari-jari kaki.

Beberapa hal di bawah ini dapat dijadikan dasar Penyakit Buerger juga harus dicurigai pada
untuk mendiagnosis penyakit Buerger penderita dengan satu
● 1)Adanya tanda (sign) insufisiensi arteri atau lebih tanda klinis berikut ini :
● 2)Umumnya pria dewasa muda
● 3) Perokok berat a.Jari iskemik yang nyeri pada ekstremitas atas
● 4) Adanya gangren yang sukar sembuh dan bawah pada laki-laki dewasa muda
● 5)Riwayat tromboflebitis yang berpindah dengan riwayat merokok yang berat.
● 6)Tidak ada tanda (sign) arterosklerosis di b.Klaudikasi kaki
tempat lain c.Tromboflebitis superfisialis berulang
● 7)Yang terkena biasanya ekstremitas bawah Sindrom raynaud
● Diagnosis pasti dengan patologi anatomi
PENEGAKKAN
DIAGNOSIS

Thromboflebitis superficial ibu jari kaki


pada buerger disease
Allen Test
0-1 diagnosis terisngkirkan
4-5 probabilitas sedang
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 laboratorium: tidak spesifik --> menyingkirkan dd
lain
 imaging: USG Doppler --> untuk mengetahui
kecepatan aliran darah dalam pembuluh darah
 imaging: angiografi --> gambaran corkscrew
akibat kerusakan pembuluh
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Sebelah kiri merupakan gambaran angiografi normal. Gambar


sebelah kanan merupakan gambaran angiografi abnormal dari arteri
tangan dengan gambaran khas “corkscrew” di daerah lengan.
Perubahannya terjadi pada bagian kecil pembuluh dari lengan kanan
hasil angiogram abnormal pada tangan bawah pada daerah distribusi arteri ulnaris.
TATALAKSANA NON FARMAKOLOGI
• BERHENTI MEROKOK
• Gunakan alas kaki yang dapat melindungi untuk
menghindari trauma kaki dan panas atau juga
luka karena kimia lainnya.
• Lakukan perawatan lebih awal dan secara agresif
pada luka-luka ektremitas untuk menghindari
infeksi
• Hindari lingkungan yang dingin
• Menghindari obat yang dapat memicu
vasokontriksi
Terapi:
1. Antiplatelet (aspirin, clopidogrel)
2. antikoagulan (Heparin)
3. Vasodilator (antihipertensi CCB (amplodipin atau nipedifin), Prostaglandin
E1 Prostasiklin)
4. Cilostazol (antiplatelet dan vasodilator)
5. Pentoxyfiline (agen hemorheologic)
6. antihipertensi CCB (amplodipin atau nipedifin)
7. antibiotik profilaksis
8. perawatan luka
9. debridement konservatif
10. Operasi:
1. revaskularisasi bypass
2. surgical sympathectomy
3. amputasi
Diagnosis banding
○ penyakit Raynaud
○ oklusi sterosklerotik atau ulkus diabetik
○ CREST syndrome (calcinosis cutis, raynaud phenomenon, sklerodaktili dan
telangiektasis)
PROGNOSIS
Pada pasien yang berhenti merokok, 94% pasien tidak perlu mengalami amputasi;
apalagi pada pasien yang berhenti merokok sebelum terjadi gangrene, angka kejadian
amputasi mendekati 0%. Hal ini tentunya sangat berbeda sekali dengan pasien yang
tetap merokok, sekitar 43% dari mereka berpeluang harus diamputasi selama periode
waktu 7 sampai 8 tahun kemudian, bahkan pada mereka harus dilakukan multiple
amputasi. Pada pasien ini selain umumnya dibutuhkan amputasi tungkai, pasien juga
terus merasakan klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) atau fenomena raynaud walaupun
sudah benar-benar berhenti mengkonsumi tembakau.

Intinya: BERHENTI MEROKOK --> MENCEGAH PROGRESIFITAS


Ischemic Heart Disease
DEFINISI
● Penyakit iskemia jantung (IHD), atau iskemia miokard, adalah penyakit yang
ditandai dengan iskemia (suplai darah berkurang) dari otot jantung, biasanya karena
penyakit arteri koroner (aterosklerosis dari arteri koroner).
Angina Tipical
● 1. Rasa Tertekan
● 2. Menjalar ke retrosternal, episgastrium,
● 3. >30menit
● 4. Disertai Keringat dingin, mual, muntah, sinkop
KLASIFIKASI
● STEMI
● NSTEMI
● UAP
● Stable Angina
Kriteria diagnostik iskemia miokard respon iskemia
positif:
● Depresi segmen ST ≥ 1 mm dibawah garis isoelektrik pada 60 milidetik setelah J
point (bila segmen ST depresi horizontal atau downsloping)
● Depresi segmen ST ≥ 1.5 mm dibawah garis isoelektrik pada 60 milidetik setelah J
point (bila depresi segmen ST upsloping)
● Elevasi segmen ST (dan elevasi J point) ≥ 1 mm pada 80 milidetik setelah J point.
● Elevasi segmen ST di aVR. Kondisi ini dianggap seperti depresi segmen ST yang
horizontal
Kriteria sugestif iskemia miokard pada uji latih jantung adalah:

● Depresi segmen antara 0.5-1 mm dibawah garis isoelektrik pada 60 milidetik


setelah J point (bila depresi segmen ST horizontal atau downsloping).
● Depresi segmen ST > 0.7 mm dan <1.5 mm dibawah garis isoelektrik pada 80
milidetik setelah J point (bila depresi segmen ST upsloping)
● Elevasi segmen ST (dengan elevasi J point) antara 0.5 mm dan 1 mm
● Hipotensi yang timbul akibat uji latih
● Nyeri dada seperti angina yang timbul karena uji latih
● Irama ektopik ventrikular derajat tinggi terutama yang timbul pada beban uji latih
jantung yang rendah.
PENATALAKSANAAN
1. Aspilet 160mg kunyah
2. Clopidogrel (untuk usia<75 tahun dan tidak rutin mengkonsumsi clopidogrel)
berikan 300 mg jika pasien mendapatkan terapi fibrinolitik atau Clopidogrel
600mg atau Ticagrelor1 80mg jika pasien mendapatkan primary PCI
3. Atorvastatin 40mg
4. Nitrat sublingual 5mg, dapat diulang sampai 3 (tiga) kali jika masih ada keluhan, dan
dilanjutkan dengan nitrat iv bila keluhan persisten
5. Morfin 2-4 mg iv jika masih nyeri dada
6. Jika onset < 12jam:
a) Fibrinolitik (di IGD)
b) Primary PCI (di Cathlab) bila fasilitas dan SDM di cathlab siap melakukan
dalam 2 jam
Chronic Kidney
Disease
Definisi
Suatu proses patologis dengan etiologi yang beragam,
mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progressif
dan umumnya BERAKHIR dengan GAGAL GINJAL 🡪
kelainan ginjal struktural atau fungsi ginjal yang irreversibel
onsetnya ≥3 bulan.1.

UREMIA

Sindroma klinik dan laboratorik yang terjadi


pada semua organ akibat penurunan fungsi
ginjal.
Klasifikasi (derajat LFG)
Klasifikasi (diagnosis etiologi)
Epidemiologi
● Angka kejadian penyakit ginjal kronik secara global sebesar 11-13%.
● insidensi hemodialisa pada tahun 2009 lebih tinggi pada laki-laki yaitu dengan angka
415.1 per 1 juta orang dan 256.6 pada perempuan.
● Penyakit ginjal kronik ini menjadi menyebab kematian ke-9 di Amerika
● The National Health and Nutrition Examination Survei (NHANES) --> di amerika stage
1 (5.7%), stage 2 (5,4%), stage 3 (5.4%), stage 4 (0,4%), dan stage 5 (0,4%)
● End Stage Renal Disease  (ESRD) yaitu sebesar 350 per 1 juta orang dan kejadian
tertinggi pada pasien umur > 65 tahun
Etiologi
● Sedangkan Penyebab Gagal Ginjal yang Menjalani Hemodialisis di Indonesia adalah
sebagai berikut
Patofisiologi
Diagnosis
 Gejala : lesu, lemah, sesak nafas, bengkak akibat
retensi cairan, berdebar-debar, penurunan kesadaran,
nokturnia, gatal, memar, perdarahan, pucat, sakit
kepala, neuropati perifer
Gambaran klinis gambaran laboratoris

● penyakit yang mendasari a. Penurunan fungsi ginjal -->


● Sindrom uremia peningkatan ureum dan kreatinin dan
● Gejala komplikasi: hipertensi, anemia, penurunan LFG
osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis b. biokimiawi : penurunan hemoglobin,
metabolik, gangguan keseimbangan peningkatan asam urat, hiper atau
elektrolit (sodium, kalium, khlorida). hipokalemi, hiponatremi, hipo atau
● gejala lesu, lemah, sesak nafas, bengkak
hiperkloremia, hiperfosfatemia
akibat retensi cairan, berdebar-debar,
penurunan kesadaran, nokturnia, gatal, c. urinalisis : albuminuria, proteinuri,
memar, perdarahan, pucat, sakit kepala, hematuri
neuropati perifer
Trias CKD
1. Anemia (penurunan eritropoetin, defisiensi asam folat, intake makanan kurang)
eritropoietin adalah hormon glikoprotein yang mengontrol produksi sel darah merah. Pada
orang normal 80-90% eritropoietin di bentuk di ginjal, sisanyadjproduksi di luar ginjal (hati
dsb
2. Hipertensi
3. Azotemia (Peningkatan BUN (Blood Urea Nitrogen) dan serum creatinin)
Uremia
● Uremia adalah sindroma klinik dan laboratorik yang terjadi pasa
semua organ akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal
kronik.
Gambaran radiologi
● Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak.
● Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang
menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi.
● CT-scan / MRI: untuk melihat massa ginjal dan kista. IV kontras sebaiknya dihindarkan
dari orang dengan gangguan fungsi ginjal. MRI sebagai pemeriksaan pengganti CT
scan yang tanpa kontras
● Venography renal dan arteriogrefi ginjal untuk melihat stenosis ginjal
berdasarkan GFR
dan urinalisa
untuk menilai
albumiuria
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi :

1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid ( comorbid


condition )

3. Memperlambat perburukkan fungsi ginjal.

4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular

5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

6. Terapi pengganti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal.


Macam Penatalaksanaan
1. Terapi diet (LFG <60 2. Terapi farmakologis:
ml/mnt) ● DM OAD / insulin
● 30-35 Kkal/KgBB/hari ● Hipertensi DOC: ACE inh
● Fosfat 600-800 mg/hari ● Asidosis metabolik koreksi bila PH <7,2
● Asupan prot 0,6-0,8 ● Anemia eritropoetin-rec / transfusi bila HB <6
gr/KgBB/hari g/dl
● Asupan cairan 500-800 ml + ● Keluhan gastroinstestinal tomid / PPI
jumlah urin/hari ● Edema / gangguan jantung forced diuresis
● Osteodistrofi renal pengikat fosfat, calsitriol
● Kelainan elektrolit koreksi kalium dan natrium

Apabila 2 terapi di atas tidak mencukupi dan CKD


sudah masuk stage V
● Hemodialisa
● Renal replacement
Perencanaan tatalaksana CKD sesuai
dengan derajatnya
rekomendasi pembatasan asupan protein dan fosfat
Hipertensi in CKD
ACE inh: captopril Initial dose: 25 mg orally 2 to 3 times a day one hour before
mealsMaintenance dose: May increase every 1 to 2 weeks up to 50 mg orally three
times a day. add a thiazide diuretic (loop diuretic if severe renal impairment exists)

ARB: Candesartan 16mg/hari Initial dose: 16 mg orally once a day. Maintenance


dose: 8 to 32 mg/day orally in 1 to 2 divided doses. Maximum dose: 32 mg/day

CCB: Amlodipine Initial dose: 5 mg orally once a day


Maintenance dose: 5 to 10 mg orally once a day
Maximum dose: 10 mg/day

Diuretic: Furosemid Typical doses are 20-120 mg/day, but higher doses
(up to 500 mg/day) may be required, especially at lower
levels of eGFR.
Anemia
Anemia terjadi pada 80-90%
pasien penyakit ginjal kronik.
Anemia pada penyakit ginjal kronik
terutama disebabkan oleh defisiensi
eritropoitin.
• Pembereian eritropoeitin

• Pemberian tranfusi pada penyakit ginjal


kronik harus dilakukan secara hati-hati,
berdasarkan indikasi yang tepat dan
pemantauan yang cermat. Tranfusi
darah yang dilakukan secara tidak
cermat dapat mengakibatkan kelebihan
cairan tubuh, hiperkalemia dan
pemburukan fungsi ginjal.

• Sasaran hemoglobin adalah 10 g/dL


Osteodistrofi renal
Mengatasi Hiperfosfatemia:1
a. Pembatasan asupan fosfat.
● Penatalaksanaan b. Pemberian pengikat fosfat. Pengikat fosfat yang banyak dipakai adalah
osteodistrofi renal garam kalsium (kalsium karbonat (CaC03)), aluminium hidroksida, garam
dilaksanakan magnesium.
dengan cara c. Pemberian Kalsitriol (1.25 (OHP).
mengatasi
hiperfosfatemia
dan pemberian
hormon kalsitriol
(1.25(OH)2D3).
Hiperkalemia
Hiperkalemia
● Hiperkalemia adalah suatu keadaan gawat yang dapat menyebabkan aritmia jantung
hingga kematian mendadak. Hyperkalemia didefinisikan sebagai kadar serum kalium
melebihi batas normal yang dibagi menjadi beberapa derajat keparahan yakni >5,
>5,5, dan >6 mmol/L. 10
● hiperkalemi dapat terjadi bila ada gangguan eksresi kalium di ginjal dan terganggunya
hormon aldosteronn sebagai regulator utama
● pada kondisi asidosis metabolik, kalium dalam jumlah banyak pindah dari intrasel ke
ekstrasel untuk mem-buffer kondisi asam
Aritmia hiperkalemi

● Hiperkalemia menyebabkan
hiperpolarisasi sel dan sulit
untuk depolarisasi sehingga
mengakibatkan aritmia
jantung.
● Aritmia yang dapat terjadi
pada hyperkalemia adalah
○ takikardia dengan QRS
sempit,
○ atrial fibrilasi,
○ bradikardi, ventricular
(a) Bradikardi dengan QRS lebar, (b) gelombang sinus dengan
takikardi, pause, (c)
○ irama idioventrikular. gelombang sinus tanpa pause, (d) ventricular takikardi
tatalaksana
Tatalaksana untuk mencegah perkembangan atau rekurensi hyperkalemia adalah sebagai berikut:

● Estimasi GFR. GFR ≤ 30 ml/menit adalah ambang batas untuk kemungkinan terjadinya
hyperkalemia.
●  Menghindari penggunaan NSAID dan obat herbal
● Diet rendah kalium dan menghindari penggunaan substitusi garam yang mengandung kalium
● Penggunaan obat thiazide atau loop diuretic pada GFR < 30 ml/menit
● Koreksi asidosis metabolic dengan natrium bikarbonat
● Dosis awal ACE-I dan ARB yang rendah
● Monitor kadar kalium setelah 1 minggu penggunaan ACE-I atau ARB. Hentikan pengobatan
jika kadar kalium tetap >5,5 mmol/L
tatalaksana hyperkalemia akut
● Pemantauan EKG 12-lead atau 3-lead
● kalsium glukonat 10% sebanyak 10ml dapat diulangi tiap 5-10 menit, sampai
maksimal 90 ml. Efek yang terlihat pada EKG adalah penyempitan kompleks QRS,
reduksi amplitude gelombang T, dan peningkatan frekuensi nadi pada pasien
bradikardi
(a) EKG awal masuk pasien dengan kadar kalium 9,3 mmol/L dan
kelemahan generalisata , (b) EKG setelah pemberian 20 ml kalsium
glukonas 10% 11
THANKS!
CREDITS: This presentation template was created by Slidesgo,
including icons by Flaticon, infographics & images by Freepik
ALTERNATIVE ICONS

Anda mungkin juga menyukai