ENSEFALOPATI

Ensefalopati
• Istilah umum yang menggambarkan disfungsi
pada otak.
• Kata ini dapat merujuk pada berbagai penyakit
dgn berbgi macam etiologi,
• prognosis dan implikasi yang berbeda,.
ENSEFALOPATI METABOLIK
DAN TOKSIK
• Metabolic ensefalopati adalah pengertian
umum keadaan klinis yang ditandai dengan :
1. Penurunan kesadaran sedang sampai berat
2. Gangguan neuropsikiatrik : kejang, lateralisasi
3. Kelainan fungsi neurotransmitter otak
4. Tanpa disertai tanda-tanda infeksi bacterial yang
jelas
• Salah satu contoh adalah koma hepatikum

• Metabolic ensofalopati bisa disebabkan oleh

– koma uremikum,
– koma hiperglikemik atau hipoglikemik

• Angka kekerapan(prevalensi) ensefalopati

subklinis berkisar antara 30-80 % pada pasien
sirosis hati
 ENSEFALOPATI HEPATIK
• Merpkan ggn fungsional otak yg disebabkan
oleh kegagalan fungsi hati
• Ada 2 mekanisme yg terjd yi
– Hepatocellular failure dan
– Diversi toksin dr vena porta hepar ke dlm sirkulasi
sistemik
Patogenesis
• ME/koma hepatikum (KH)  penumpukan patologis (akumulasi)
dari sejumlah zat-zat neuro-aktif dan kemampuan komagenik
dari zat-zat tersebut dalam sirkulasi sistemik.

• Beberapa hipotesis KH antara lain

1. Hipotesis amonia
– Ammonia berasal dari degradasi (pemecahan) protein mukosa usus
dari bakteriyang mengandung urease.
– Dalam hati, ammonia diubah menjadi urea pada sel hati periportal dan
menjadi glutamine pada sel hati perivenus, sehingga jumlah ammonia
yang masuk sirkulasi terkontrol dengan baik.
– Pada penyakit hati kronis akan terjadi gangguan metabolism ammonia
sehinggaterjadi peningkatan kadar ammonia sebesar 5-10 kali lipat
2. Hipotesis toksisitas sinergik
Neurotoksin lain yang mempunyai efek sinergis dengan
ammonia seperti markaptan, asam lemak rantai pendek
(oktanoid), fenol dll
- Merkaptan yang dihasilkan dari metionin oleh bakteri usus akan
menghambat NaK ± ATPase
- Asam lemak rantai pendek (oktanoid) mempunyai efek metabolic
seperti gangguan oksidasi, fosforilas dan penghambatan konsumsi
oksigen yang dapat menyebabkan koma hepatikum reversible
- Fenol sebagai hasil metabolism tirosin dan fenilalanin dapat
menekanaktivitas otak dan enzim hati yang berpotensi
mengakibatkan komahe patikum
3. Hipotesis neurotransmitter palsu
Pada keadaan normal pada otak terdapat neurotransmitter
dopamine dan nor-adrenalin, sedangkan pada gangguan fungsi
hati, neurotransmitter otak akandiganti oleh neurotransmitter
palsu seperti oktapamin dan feniletanolamin yanglebih lemah
dibandingkan dengan dopamine.

4. Hipotesis asam amino

Pada gagal hati seperti sirosis terjadi penurunanan asam amino
rantai cabang (valin, leusin, isoleusin) dan terjadi peningkatan
asam amino aromatic (AAA)misalnya tirosin, fenilalanin dan
triptofan
 G
Gambaran Klinis
• Sesuai perjalanan panyakit hati, maka KH dibedakan :
1. Koma hepatikum akut (Fulminant Hpatic Failure)
– Penyebab :
• Hepatitis virus,
• Hepatitis toksis obat (halotan, asetaminofen),
• Kehamilan ,
• Perlemahan hati akut.

– Klinis :
• Delirium,
• Kejang
• Edema otak

– Angka kematian 80 %.
– Kematian  edema serebral yang patogenesisnya belum diketahui
dengan jelas.
2. Koma pada penyakit hati khronis dengan koma porto
sistemik
• Akibat hipertensi portal
• Perjalanan penyakit pelan-pelan
• Pencetus :
– Uremia,
– Sedative,
– Analgetik,
– Perdarahan gastrointestinal,
– Alkalosis metabolic,
– Kelebihan protein,
– Infeksi,
– Obstipasi,
– Diuretic.
 Diagnosis
• Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan penunjang

• Tingkat derajat koma hepatikum

• Lab :
– EH merupakan sindrom neuropsikiatrik non-
spesifik  maka tes biokemikal kurang memadai
untuk menegakkan diagnosis.
– Yang paling informatif adalah kadar amonia dalam
darah  Nilai>100 Qg/100 ml dianggap abnormal
• EEG
– Peninggian amplitudo dan menurunnya jumlah
siklus gelombang per detik.
– Penurunan frekuensi dari gelombang normal Alfa
(8-12Hz).
– Pemeriksaan ini kurang tepat dibandingkan
dengan pemeriksaan evoked potentials
 Diagnosis banding
1. Koma akibat intoksikasi obat-obatan dan alkohol.
2. Trauma kepala seperti komosio serebri, kontusio
serebri, perdarahan subdural,dan perdarahan
epidural
3. Tumor otak 
4. Koma akibat gangguan metabolisme lain seperti
uremia, koma hipoglikemi,koma hiperglikemi
5. Epilepsi
 Penatalaksanaan
• Prinsip :
1. Mengobati penyakit dasar hati
2. Mengidentifikasi dan menghilangkan factor pencetus
3. Mengurangi/mencegah pembentukan toksin
nitrogen
4. Menurunkan makanan protein
5. Memakai laktulosis dan antibiotika
6. Membersihkan saluran cerna bagian bawah (bowel
cleansing)
 Ensefalopati uremikum
• Mrpkan ggn fs otak akibat dari perubahan
metabolik yg mengikuti gagal ginjal
• Manifestasi dari sindrom ini bervariasi dari gejala
ringan (misalnya, kelelahan, kelelahan) gejala
yang parah (misalnya, kejang, koma).
• Keparahan dan perkembangan tergantung pada
tingkat penurunan fungsi ginjal
• Gejala biasanya memburuk pada pasien dengan
gagal ginjal akut.
 Manifestasi klinis
1. Gangguan fungsi otak tu ggn kesadaran
2. Twiching
3. Mioklonus
4. Agitasi
5. Kejang (eksitasi neural)
6. Apati, capek, kurang konsentrasi dan insomnia
7. Asteriksis, disartria, tremor
8. Gangguan kognitif, halusinasi release phenomena: paratonia, sucking, grasp
rooting relexes
9. Meningismus
10.Penurunan visus progresif + papil edema pd anemia uremikum TD menurun
11.Stupor-koma, Mioklonus-tetani
12.Kejang umum tonik klonik
 Pemeriksaan penunjang
• Fungsi renal
• BUN, kreatinin serum
• EEG :
– Perlambatan progresif, simetris, dan miring paroksismal
– Gelombang lambat di bagian frontal
• LCS :
– Jernih
– Tekanan normal
– Limfositik pleositosis sedang
– Protein meningkat
 Diagnosis banding
1. Intoksikasi air akut
2. Ensefalopati hipertensi
 Tatalaksana
• Dialisis atau peritonial dialisis lambat
• Transplantasi ginjal
• Fenitoin bila kejang
• Atasi anemia
•
 Ensefalopati hipertensi
• Gangguan fungsi otak yg ditandai oleh
peningkatan tekanan darah dan peningkatan
tekanan intrakranial
 Etiologi
• Primer : hipertensi esensial
• Sekunder :
– Glomerulonefritis akut
– Nefritis kronis
– Feokromositoma
– Penyakit cushing at toksemia pada kehamilan
– PA :
• Makroskopik : edema serebri difus dan vasospasme serebral
• Mikroskopik : hemoragik petechiae dan nekrosis fibrinoid
arteri
 Klinis
• Sakit kepala hebat dengan mual dan muntah
• Gangguan penglihatan
• Bingung dan progresif menjadi stupor
• Kejang
• Koma bl tdk diobati
• Funduskopi : papilledema dan perubahan
retina hipertensif
• MRI dan CT Scan Kepala : edema cerebri difus
 Tatalaksana
• Penurunan TD yg cepat dan aman
• Target : pneurunan MABP tdk lebih dr 25%
dlm beberapa menit spi 2 jam.
• Ukur TD tiap 15-30 menit
• Terapi anti hipertensi parenteral dgn :
– Diltiazem infus kontinyu
– Nicardipin infus kontinyu
 Gangguan Metabolik
• Ggn krn metabolisme glukosa

• Ggn fs otak akibat hiperglikemia at

hipoglikemia
 Manifestasi klinis
A. Hipoglikemia
3 macam sindrome yg dikenal :
1. Sindrome akut :
• Kerja jangka pendek preparat insulin/sulfonil urea
• Klinis :
– Malaise,
– Perasaan terasing,
– Gelisah berhub dgn lapar,
– Cemas yg menjadi panik,
– Berkeringat,
– Ataksia
• Terapi : glukosa oral
• Serangan dpt berakhir at berlanjut kearah kejang at koma yg mybkan
trauma otak menetap
2. Sindrom subakut
– Hipoglikemi spontan yg berhub dgn keadaan
puasa
– GK:
• Perubahan kesadaran
• Amnesia
• Hipotermi terjadi secara lambat dan bertahap
3. Hipoglikemik kronik
– Jarang
– Etiologi :
• Tumor yg mensekresi insulin
• Kontrol diabetes yg berlebihan
– GK :
• Perubahan kepribadian
• Perubahan memori
• Perubahan tingkah laku
– DD : Demensia
 Pemeriksaan penunjang
• Lab :
– Kadar glukosa serum
– Peningkatan kadar serum insulin
– Test fungsi hati

• MRI & CT kepala

– Awal : normal
– Ensefalopati berat : atrofi serebri, dilatasi ventrikel
 Pemeriksaan penunjang
• EEG :
– Perlambatan progresif
– Aktifitas theta simetris diikuti munculnya aktifitas
delta simetris pd kedua hemisfer
– Pada awal : perlambatan tercetus karena
hiperventilasi
 Terapi
• Glukosa 40% parenteral sebanyak 20-50 cc,
setiap 20 – 50 menitspi psn sadar
• Infus dex 10% /6 jam
• Bila tdk berhasil dpt dib erikan antagonis
insulin ( adrenalin, kortison at glukagon)
B. Hiperglikemia
Ketoasidosis diabetes (KAD) Hiperosmolar nonketotik (HONK)
Tipe DM I II
Umur < 40 THN >40
Faktor Pencetus Infeksi Infeksi, gastroenteritis, pankreatitis, kdg2
terapi glukokortikoid dan fenitoin pertama kali
terjadi, lambat & periode poliuri lebih lama 
dehidarasi

Gejala Tripoli, anoreksia, nausea, disorientasi Hiperosmolar, hipovolemia, disfungsi serebral,

& koma, hiperventilasi (asidosis berat) kejang epilepsi fokal
Gula darah < 1000 >1000
Na serum < 140 >140
K serum Meningkat/Normal Sering meningkat
Bikarbonat Sangat menurun N/ sedikit meningkat
Ureum Meningkat tapi < 60 > 60
Osmolaritas Meningkat tapi < 360 > 360
Sensifitas insulin Bisa resisten (jarang) Sangat sensitif
Prognosis Mortalitas 10% Moortalitas 50%
 Pemeriksaan penunjang
• Foto thorak (tanda infeksi paru)
• EKG (tanda IMA)
• Lab : DPL, GDS, aseton darah/urin, AGD,
elektrolit, test fs hati dan ginjal
 Penatalaksanaan
• Infus 3 jalur
– NaCl 0.9%  rehidrasi
– Infus insulin
– Infus koreksi K
• Pasang CVP
• Periksa:
– Kadar glukosa darah tiap jam
– Elektrolit tiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung kondisi
– AGD : tiap 6 jan bl pH <7 sampai pH 7.1. selanjutnya tiap hari spi stabil
• Balans cairan
• Awasi kemungkinan DIC