Pertanyaan Belajar (1)

1. Sebutkan mekanisme kerja obat adrenergik serta berikan masing-

masing satu contohnya.
2. Dimana terdapat enzim Dopamin Beta Hidroksilase (DBH) serta apa
fungsinya !
3. Dimana Nor-Adrenalin disimpan setelah pembuatannya ?
4. Apa yang dimaksud dengan eksositosis ? Mengapa pada proses
eksositosis diperlukan ion Ca ?
5. Sebutkan bagaimana sistem adrenergik menjaga neuronnya tidak
terangsang terus menerus (bagaimana mengakhiri kerja sistem
adrenergik) ?
6. Bagaimana kokain menimbulkan efek adrenergik ?
7. Bagaimana reserpin mengosongkan vesikel adrenergik ?
8. Bagaimana guanetidin menghambat pelepasan katekolamin ?
 Pertanyaan Belajar (2)
9. Sebutkan enzim yang merusak katekolamin serta sebutkan reaksi apa
yang terjadi ? Mengapa ephedrin tidak mudah dirusak oleh kedua
enzim tadi ?
10. Mengapa guanetidin dimasukkan kedalam kelompok adrenolitik ?
11. Sebutkan penggolongan obat adrenergik menurut mekanisme
kerjanya !
12. Mengapa propanolol dan labetalol disebut obat adrenergik yang tidak
selektif ?
13. Mengapa efedrin dapat menyebabkan takhifilaksis jika digunakan
secara kronis ?
14. Mengapa derivat imidazolin sebagai dekongestan tidak boleh
digunakan lebih dari 3-5 hari ?
15. Mengapa makanan yang mengandung tiramin seperti keju dapat
meningkatkan efek adrenergik kalau dikonsumsi bersama MAOI ?
 Tujuan Pembelajaran
Pada akhir proses pembelajaran mahasiswa dapat menjelaskan tentang :

• ADRENERGIKA
– RESEPTOR ALFA & BETA
– PENGGOLONGAN
– PENGGUNAAN
– EFEK SAMPING
– ZAT-ZAT TERSENDIRI
Epinefrin, isoprenalin, fenilefrin, l-efedrin,
derivat imidazolin, oksimetazolin,
amfetamin,
• ADRENOLITIKA
– ALFABLOKERS
– BETABLOKERS
– PENGHAMBAT NEURON ADRENERGIS
– ZAT-ZAT TERSENDIRI
yohimbin
 Adrenergika/
simpatomimetika

Obat golongan ini disebut obat adrenergik karena efek

yang ditimbulkannya mirip perangsangan saraf
adrenergik, atau mirip efek neurotransmiter
norepinefrin dan epinefrin.

Susunan simpatis (SS) berfungsi :

-meningkatkan penggunaan zat oleh tubuh
 cepat menghasilkan banyak energi
“ready to fight, fright or flight”
 Efek obat-obat yang
bekerja pada sistem
saraf simpatik

Lullmann, Color Atlas of Pharmacology

 Mekanisme kerja obat otonom
Mekanisme Obat adrenergik
1. Hambatan sintesis transmitter/T A-metiltirosin
2. Hambatan pelepasan T Guanetidin
3. Stimulasi pelepasan T Tiramin, efedrin, amfetamin
4. Mengosongkan T di ujung saraf Reserpin
5. Hambatan ambilan kembali T Kokain, imipramin
6. Perangsangan reseptor (agonis) Umum & 1 : E; 2 : klonidin
1,2: isoproterenol
1 : dobutamin; 2 : terbutalin
7. Blokade reseptor (antagonis)   : labetalol; 1,2 : fentolamin
1 : prazosin; 2 : yohimbin
1,2: propranolol; 1: atenolol
8. Hambatan pengrusakan T MAOI
 SINTESIS Adrenalin & NA

sitoplasma

Fenilalanin tirosin DOPA

Hidroksilase hidroksilase dekarboksilase

Epinefrin norepinefrin dopamine

N-metiltransferase -hidroksilase
(Sitoplasma med adr) (vesikel)

transport aktif
penghambatan
 Penyimpanan & pelepasan

PENYIMPANAN :
Transport aktif melawan beda cons. 200 x,
2+
perlu ATP & :Mg
PENGLEPASAN prosesvesikel ujung saraf simpatis
eksositosis
(bersama , enzim dopamine -hidroksilase dll)
NAPreserpin
BLOK : oleh (nerve action potential)
dosis rendah
 Dep (depolarisasi) ujung saraf  kanal Ca terbuka
 {(Ca)2+ - (memb. aksopl. dlm.) -}
 fusi (memb. vesikel – memb. aksopl)
BLOK : guanetidin & bretilium
 isi vesikel keluar
 TERMINASI KERJA

1. ambilan-1
(ambilan kembali ke dlm ujung saraf – perlu carier & Na+ ekstrasel difusi
terfasilitasi)
BLOK : oleh kokain & imipramin
– Tiramin & amin simpatomimetik
– mengikat carrier untuk masuk ke ujung saraf,
– carrier yg sama menggandeng NE keluar ujung saraf
 facilitated exhange diffusion
 kebanyakan organ
 Selektif terhadap NE > Epi tidak mengambil isoprenalin
2. ambilan-2
(difusi keluar celah sinaps & ambilan oleh jar. ekstraneuronal)
 selektif untuk isoprenalin dan epinefrin
3. metabolisme oleh enzim COMT  normetanefrin
 Reseptor Adrenergik
Penggolongan reseptor berdasarkan kepekaan terhadap :
• Adrenalin ≥ NA >> isoprenalin  reseptor alfa
• Isoprenalin > adrenalin ≥ NA  reseptor beta

Lullmann, Color Atlas of Pharmacology

 Keselektifan relatif
terhadap reseptor dari
agonis dan antagonis
adrenoseptor

Back
E.Mutschler, DO
2 1 1 2
Hambat Vasokonstriksi -Frek & kontr jantung  Bronkhodilatasi &
-pelepasan NA  TD -otot polos  (nodus SA & AV, otot, stimulasi
-pelepasan Ach usus  contoh refleks sist. Konduksi) metabolisme
bradikardia -Renin , glikogen & lemak
peristaltik , insulin 
-mukosa -Sekresi ADH 
 Penggolongan Obat adrenergik
• Menurut kerjanya :
1. kerja langsung terhadap reseptor adrenergik (α dan β)
c: adrenalin, noradrenalin dan isoproterenol
2. Kerja tidak langsung
• merangsang pembebasan NA endogen dari vesikel di
ujung saraf) : efedrin, amfetamin, guanetidin &
reserpin
• Menghambat ambilan kembali NA : Kokain,
• Menghambat enzim MAO : moclobemide, selegiline
Amfetamin dan metamfetamin menghambat ketiga
proses diatas
Obat
Adrenergik
Kerja Tidak
Langsung
 Penggunaan
• Syok : perkuat kerja jantung (1) & melawan hipotensi (1)
– Syok anafilaktik (reaksi hipersensitifitas) : hambat pelepasan mediator
inflamasi, leukotrien & histamin (2 sel mast)
 adrenalin & NA
• Hipotensi: vasokonstriksi 1
• Hipertensi : 2 agonis
• Claudicatio intermittens : vasodilator perifer (2)
 pentoksifilin
• Perpanjang anestesi : vasokonstriksi lokal (epinefrin)
• Asma : bronchodilatasi (2) : salbutamol, adrenalin, efedrin
• Pilek : menciutkan mukosa () : efedrin, imidazolin, adrenalin
• Midriatikum () : fenilefrin, nafazolin
• Nyeri haid : relaksasi otot rahim : ritodrin
• Efek sentral : narkolepsi, parkinson, keracunan depresan SSP, hiperkinetik
anak-anak (d-amfetamin) dan obesitas : menekan nafsu makan
(fenfluramin & mazindol)
 Efek samping

• Jantung & SSP : takhikardia, berdebar, nyeri

kepala, gelisah
Hati-hati infark jantung, hipertensi &
hipertirosis
• Takhiphilaksis : efek kerja adrenergik tak
langsung  efedrin, selingi dengan obat asma
golongan lain
 ADRENOLITIKA

Zat-zat yang melawan sebagian atau

seluruh aktivitas susunan saraf
simpatis misalnya adrenolitika
meniadakan vasokonstriksi yang
ditimbulkan oleh aktivasi reseptor alfa
akibat adrenergika
 Penggolongan adrenolitika
1. Alfa-blockers (-simpatolitika) : efek utama vasodilatasi
perifer
a) Zat-zat tak selektif
• Fenoksibenzamin
Mk: membentuk ikatan kovalen yang stabil dengan adrenoseptor 
Es : Hipotensi postural, hambatan ejakulasi reversibel, takikardi dan
aritmia
Penggunaan :
• fentolamin untuk diagnosa & terapi hipertensi tertentu
(feokromositoma) dan untuk gangguan ereksi
b) 1-blockers selektif : derivat quinazolin (prazosin,
terazosin, doksazosin, tamsulozin) dan urapidil sebagai
obat hipertensi, gagal jantung sistolik dan hiperplasia
prostat
c) 2-blockers selektif : yohimbin digunakan sebagai
aphrodisiak
 Penggolongan adrenolitika
lanjutan
2. Beta-blockers (-simpatolitika) : hipertensi, infark miokard,
gagal jantung sistolik, feokromositoma, ansietas
ES : gagal jantung, bradiaritmia, bronkospasme, gangguan
sirkulasi perifer, gejala putus obat, hipoglikemia.
1)Zat-zat 1-selektif, melawan efek stimulasi jantung oleh
adrenalin & NA (reseptor 1) misalnya atenolol ,
metoprolol, bisoprolol
2)Zat-zat tak selektif yang juga menghambat efek
bronkodilatasi (reseptor 2) misalnya propranolol,
nadolol, pindolol, timolol, alprenolol, oksprenolol
Labetolol & carvedilol menghambat reseptor  & 
 Penggolongan adrenolitika
lanjutan
3. Penghambat neuron adrenergis
– guanetidin bekerja terhadap bagian post-ganglioner
dari saraf simpatis dengan cara mencegah pelepasan
katekolamin. Digunakan untuk hipertensi
– Reserpin
terikat dengan kuat pada membran vesikel sehingga
menghambat mekanisme transport aktif NE dan
amin lain dari sitoplasma kedalam vesikel adrenergik.
Penggunaan sebagai anti hipertensi
– Metirosin
menghambat enzim tiroksin hidroksilase yang
mengkatalis konversi tirosin menjadi DOPA
Back
Back