ASESSMENT DAN

MANAJEMEN NYERI
dr. Mohamad Rizki Zaki Zamani, Sp.N
RSU ALLAM MEDICA
Rabu, 10 Agustus 2022
 Definisi nyeri
Nyeri adalah pengalaman sensorik dan
emosional yg tidak menyenangkan akibat
kerusakan jaringan baik aktual maupun
potensial atau yg digambarkan dalam
bentuk kerusakan tersebut

(Meliala, 2000)
 Klasifikasi Nyeri
NOCICEPTIVE PAIN
Noxius Pheripheral Stimuli Pain
Heat Autonomic Response
Witdrawal Reflex
Cold Brain

Nosiseptif Intense
Mechanical
Nociceptor
Force
sensory neuron
Heat

Cold Spinal cord

Adaptif Inflammation
INFLAMANTORY PAIN
Spontaneous Pain
Pain Hypersensitivity
Macrophage Reduced Threshold : Aliodyna
Mast Cell Increased Response : Hyperalgesia
Neutrophil
Granulocyte
Brain

Inflamasi Tissue Damage

Nociceptor
sensory neuron

Spinal cord

Nyeri NEUROPATHIC PAIN

Spontaneous Pain
Pain Hypersensitivity
Brain

Neuropatik Peripheral Nerve

Damage

Spinal cord Injury

Maladaptif FUNCTIONAL PAIN

Spontaneous Pain
NOCICPTOR Pain Hypersensitivity
Brain

Fungsional NOCICPTOR
Normal Peripheral
Tissue and Nerves
NOCICPTOR Abnormal Central
Processing
 Tipe Nyeri

Nyeri adaptif :
 Berhubungan dengan stimulus noksious
(mechanical, chemical, thermal).
 Proteksi dari cedera berkepanjangan
 Membantu proses pemulihan dengan
memperbaiki jaringan yang rusak.

Nyeri maladaptif :
 Tidak berhubungan dengan stimulus noksious
 Tidak berhubungan dengan penyembuhan
jaringan

Meliala, 2004
 Jenis nyeri
 Nyeri Nosiseptif:
 stimulasi singkat, tdk timbul kerusakan
jaringan
 Nyeri Inflamatorik:
 stimulasi kuat, kerusakan / lesi jaringan atau
proses inflamasi
 dapat bersifat spontan atau dibangunkan
 berguna utk proses penyembuhan
 Jenis nyeri
 Nyeri Neuropatik
 adanya lesi sistem saraf perifer atau sentral

 Nyeri Fungsional
 nyeri akibat abnormalitas sistem saraf pusat berupa
peningkatan sensitivitas thd berbagai stimuli
 dahulu dikenal dgn nyeri psikogenik

(Meliala, 2004)
 Tipe nyeri
• Nyeriakut :
Kerusakan substansial jaringan,
mengaktivasi hantaran nosiseptik (trauma,
tindakan bedah, penyakit)

• Nyerikronik :
* Neuropatik
* Nosiseptik
* Campuran
* Viseral
 Proses penjalaran nyeri

Persepsi :
Fenomena kimiawi psikologis
Lesi kompleks akspresi nyeri

Modulasi :
Sensitisasi nosiseptor : Modulasi potensial aksi
Kulit,otot, tulang, saraf, dll dari afferen di medula
Tranduksi : spinalis
Munculnya potensial aksi
dari stimulus

Transmisi :
Penjalaran pot.aksi dr perifer
Ke sentral
 Fisiologi nyeri
PERCEPTION

PAIN

MODULATION

TRANSMISSION

TRANSDUCTION
 NOSISEPTIF
Stimulus Noksius perifer

Panas

Dingin
Otak

Mekanikal

Saraf penghantar
Kimiawi

Panas

Sumsum tulang belakang

Dingin
 NYERI INFLAMASI
Inflamasi

Otak

Saraf penghantar

Kerusakan jaringan

Sumsum tulang belakang

NYERI NEUROPATIK

Otak

Kerusakan saraf

Sumsum tulang belakang

 NYERI FUNGSIONAL

NOSISEPTOR

Otak

NOSISEPTOR

Saraf penghantar

NOSISEPTOR
Proses sentral abnorma
 PRESENTATION ACROSS PAIN STATES VARIES

Neuropathic Pain Nociceptive Pain

Mixed Pain
Pain initiated or caused by a Pain with Pain caused by injury to
primary lesion or dysfunction neuropathic and body tissues
in the nervous system nociceptive (musculoskeletal,
(either peripheral or components cutaneous or visceral)2
central nervous system)1

Examples Examples Examples

Peripheral
• Postherpetic neuralgia • Low back pain with • Pain due to inflammation
• Trigeminal neuralgia radiculopathy • Limb pain after a fracture
• Diabetic peripheral neuropathy • Cervical • Joint pain in osteoarthritis
• Postsurgical neuropathy radiculopathy • Postoperative visceral pain
• Posttraumatic neuropathy • Cancer pain
Central • Carpal tunnel Common descriptors2
• Poststroke pain syndrome • Aching
Common descriptors2 • Sharp
• Burning • Throbbing
• Tingling
• Hypersensitivity to touch or cold
1. International Association for the Study of Pain. IASP Pain Terminology.
2. Raja et al. in Wall PD, Melzack R (Eds). Textbook of pain. 4th Ed. 1999.;11-57
EXAMPLE OF CHRONIC NOCICEPTIVE
PAIN: OSTEOARTHRITIS OF THE KNEE
Perceived pain

Ascending Descending
input modulation

Tissue
damage Spinal cord Peripheral
nerve

Activation of
local nociceptors
EXAMPLE OF CHRONIC NOCICEPTIVE
PAIN: OSTEOARTHRITIS OF THE KNEE
Normal joint Osteoarthritis

Inflammation
as bones rub
together
Synovial Synovial
fluid membrane

Joint
capsule

Cartilage Thinned
cartilage
EXAMPLE OF NEUROPATHIC PAIN:
ULNAR NERVE LESION FOLLOWING
BONE FRACTURE

Ulnar nerve
ASESSMENT NYERI
 ANAMNESIS
1.Riwayat klinik : 2. Sifat Keluhan
Awitan nyeri Rasa terbakar,
Perjalanan penyakit ditusuk, disayat,
Mencari penyakit hentakan, kesetrum
Parestesi/ kesemutan,
dasar (DM, NT, Trauma,
HZV) hilang rasa, kurang rasa
Riwayat pengobatan (disestesia)
Hiperalgesia, alodinia
Gejala otonom
3.Kualitas nyeri
4. Lokasi keluhan
5. Penjalaran nyeri
6. Faktor yang meringankan/ memperberat
nyeri
7. Psikologis / pain triad (kecemasan,
depresi, gangguan tidur)
 ID Pain Questionnaire
1. Did the pain feel like pins and needles ?
Yes (1 point) No (0 points)
2. Did the pain feel hot/burning ?
Yes (1 point) No (0 points)
3. Did the pain feel numb ?
Yes (1 point) No (0 points)
4. Did the pain feel like electrical shocks ?
Yes (1 point) No (0 points)
5. Is the pain made worse with the touch of
clothing or bedsheets ?
Yes (1 point) No (0 points)
6. Is the pain limited to your joints ?
Yes (-1 point) No (0 points)
 ID Pain Score Card
-1 Neuropathic pain not likely
0 Neuropathic pain less likely
1 Neuropathic pain less likely
2 Consider neuropathic pain
3 Consider neuropathic pain
4 Strongly consider neuropathic pain
5 Strongly consider neuropathic pain

Minimum total score = -1

Maximum total score = 5
 Freezing, like the feet are on ice,
Burning, feeling like the feet are on fire although they feel warm to touch

Stabbing, like sharp knives Modified by Meliala 2006 Lancinating, like electric shocks
INTENSITAS NYERI
VISUAL ANALOG SCALE
Wong Baker
 TRIAD
PAIN

FUNCTIONAL
IMPAIRMENT

↓ QOL
MOOD SLEEP
- Anxiety - Deprivation
- Depression - Insomnia
- OCD - Poor
TREATMENT
 FARMAKOLOGIS
1. Analgetik non opioid
Asetaminofen
AINS

a. Non selective COX inhibitor :

-asetil salisilat, ibuprofen, diclofenak, asam mefenamat,
piroksicam, naproxen, ketoprofen ketorolac, indometasinm
tenoksicam, meloxicam, etodolak, deksketoprofen
b. Selective COX Inhibitor : celecoxib, etorocoxibe
- Tramadol
2.Opioid: kodein, morfin, fentanil,
oksikodon, hidromorfon, metadon,
levorfanol.
3. Simpatolitik : fentolamin, klonidin, dsb
4. Benzodiazepin : klonazepam
5. Kortikosteroid : deksametason, MP,
prednison, hidrocortison
 6. Spasmolitik atau muscle relaxan: bakloven,
eperison HCL, tizanidin, dsb
 7. Neuroleptik : pimozide
 8. Anti ektopik : meticobalamin
 9. Topical
 Analgetic adjuvan :
1. Anticonvulsan
2. Antidepresan
3. Anestesi lokal
 Farmakologis invasif
 1. Blok saraf : anestesi lokal dan steroid
 Neurolitik
 Radiofrekuensi
 NON FARMAKOLOGIS
 Informasi dan edukasi  Transcutaneus
 Rehabilitasi Electrical Nerve
 Imobilisasi Stimulation (TENS)
 Biofeedback
 Modalitas termal :
terapi panas, terapi  Latihan (streching,
dingin (krioterapi) ROM, ketahanan dan
penguatan otot)
 Masase
 Traksi
 Orthosis (alat bantu)
 PENGERTIAN MODEL NYERI

•Terapikognitif PERILAKU NYERI

•Restorasi fungsional (PAIN BEHAVIOUR)
•Antidepresan
PENDERITAAN •Psikotropika
(SUFFERING)
•Relaksasi

•Opioid NYERI •Spiritual

(PAIN)
•Tramadol
•Oxcarbazepine •Indo.farnesil
•Gabapentin •Etodolac
•Eperisone HCL NOSISEPSI •Dexketoprofen
(NOCICEPTION)
•Paracetamo •Celecoxib
•OAINS •Diklofenak
•Modalitas fisik
BIOPSIKOSOSIAL
(BIOPSYCHOSOCIAL)
BYERS AND BONICA, 2001
MODIFIKASI PENULIS
Pengaruh Nyeri pada Organ
dan Sistem
 Proses sentral Ketakutan,
Kecemasan Demoralisasi
(perubahan kognitif) keputusasaan

Gangguan tidur

KERUSAKAN Fungsi paru Immobilisasi

JARINGAN hilang

Stasis
Atelektasis
vena

Hipoksia Trombosis
Vena dalam

1 Iskemia koroner Pneumonia

 2 Kecemasan

Peningkatan
Perubahan Hiperalgesi Kepekaan Gangguan tidur Demoralisasi
neurohumoral periferal luka

Kaku otot Immobilisasi

KERUSAKAN
JARINGAN Fungsi paru
hilang Stasis
vena
Atelektasis
Trombosis
Vena dalam
Hipoksia

Iskemia koroner Pneumonia

 3

Transmisi Peningkatan
KERUSAKAN Plastisitas Neural
Nosiseptif yg Kepekaan
JARINGAN (kornu dorsalis)
difasilitasi luka
 4
Kaku otot Dst.

Penurunan aliran Stasis

darah regional vena

Pelepasan Trombosis
Agregasi platelet
Renin,angiotensin Vena dalam

KERUSAKAN Aktivasi Retensi sodium

JARINGAN simpathoadrenal

Takikardi Peningkatan
hipertensi Konsumsi O2 Iskemia koroner
 KERUSAKAN
5 JARINGAN

Perubahan
neuroendocrine

Peningkatan kortisol,
Hiperglikemia,
katabolisme

Imunosupresi
Peningkatan resiko
infeksi

Penyembuhan
Luka yg lambat
Efek Psikologis dan Respon
Stress
 NYERI Chapman, 2001, Modifikasi Meliala, 2005

Kognisi Mood Memori

Persepsi

Bodily
Feelings Informasi Atensi
Kewaspadaan sensoris

SSO Arousal

Afektif Sensoris

Modulasi
Nosiseptif

Sensitisasi Trauma jaringan

 Watkins, 2004, Modifikasi Meliala, 2005

Sickness Response
Aktivasi sistem imun
Virus, bakteri, trauma

Neuron Trnsmisi nyeri Nervus sensoris

Fractalkine, NO, PGs ATP, EAAs, SP, Fractalkine
SEL GLIA

Sitokin pro inflamasi

ROS, NO, PGs, EAAs, ATP

Merangsang pelepasan transmiter nyeri

Meningkatkan eksitabilitas neuron
 Hiperalgesia
Respon yang berlebihan terhadap
stimulus yang secara normal menimbulkan
nyeri

Meliala, et.al, 2002, Pokdi Nyeri Perdossi

 PEMERIKSAAN NYERI KHUSUS
PADA HIPERALGESIA
Jenis Hiperalgesia Cara Periksa Respon

Mekanisme Tusukan dengan Rasa nyeri tajam

tusukan jarum superfisial
Termal dingin Kontak dengan Rasa nyeri
pendingin (aseton, terbakar
alkohol)

Termal panas Kontak dengan Rasa nyeri

tabung air hangat terbakar
40oC
 Alodinia
Nyeri yang disebabkan oleh stimulus yang
secara normal tidak menimbulkan nyeri

Meliala, et.al, 2002, Pokdi Nyeri Perdossi

 Hiperestesia
Meningkatnya sensitivitas terhadap
stimulasi, tidak termasuk di dalamnya
sensasi khusus (indera lain)

Meliala, et.al, 2002, Pokdi Nyeri Perdossi

 Analgesia
Tidak adanya respon nyeri terhadap
stimulasi yang dalam keadaan normal
menimbulkan nyeri

Meliala, et.al, 2002, Pokdi Nyeri Perdossi

 Hipoestesia
Menurunnya sensitivitas terhadap
stimulasi, kecuali sensasi khusus (indera
lain)

Meliala, et.al, 2002, Pokdi Nyeri Perdossi

 Anestesia Dolorosa
Nyeri pada area atau regio yang
semestinya bersifat anestetik

Meliala, et.al, 2002, Pokdi Nyeri Perdossi

 Kausalgia
Sindroma yang timbul pada lesi saraf
pasca trauma yang ditandai nyeri seperti
terbakar, alodinia, hiperpatia yang
menetap, seringkali bercampur dengan
disfungsi vasomotor, serta sudomotor, dan
kemudian diikuti gangguan trofik

Meliala, et.al, 2002, Pokdi Nyeri Perdossi

 Nyeri sentral
Nyeri yang didahului atau disebabkan oleh
lesi atau disfungsi primer pada sistem
saraf pusat

Meliala, et.al, 2002, Pokdi Nyeri Perdossi

 Nosiseptor
Reseptor yang sensitif terhadap stimulus
noksious (yang merusak) atau terhadap
stimulus yang merusak apabila
berkepanjangan

Meliala, et.al, 2002, Pokdi Nyeri Perdossi

 Stimulus noksious
Stimulus yang menimbulkan kerusakan
terhadap jaringan tubuh normal

Meliala, et.al, 2002, Pokdi Nyeri Perdossi

 Nilai ambang nyeri
Pengalaman nyeri terkecil yang dapat
dikenali subyek

Meliala, et.al, 2002, Pokdi Nyeri Perdossi

 Tingkat toleransi nyeri
Tingkat nyeri terbesar yang mampu
ditoleransi subyek

Meliala, et.al, 2002, Pokdi Nyeri Perdossi

 Titik picu (trigger point)
Titik dalam satu area tertentu pada otot
atau fasianya yang menimbulkan nyeri
menjalar yang khas, dapat berupa
kesemutan atau tebal (baal) sebagai
reaksi terhadap tekanan yang agak lama

Meliala, et.al, 2002, Pokdi Nyeri Perdossi

 Titik nyeri (tender point)
Nyeri lokal yang timbul pada otot,
ligamentum, tendo, atau jaringan
periosteal pada penekanan yang agak
lama

Meliala, et.al, 2002, Pokdi Nyeri Perdossi

 Mechanistic Approach to Treatment

Beydoun, 2002 BRAIN TCAs

Cymbalta
Descending SSRIs
Inhibitors SNRIs
NE/5HT Tramadol
Opiate receptors Opiates
Peripheral
Central Sensitization
Sensitization
PNS Ca++ : GBP,OXC,LTG,LVT
NMDA : Ketamine, TPM
Na+
Dextromethorphan
CBZ
Methadone
OXC
PHT SPINAL CORD
Others
TCA
Capsaicin
TPM
NSAIDs
LTG
Cox inhibitors
Mexiletine
Levodopa
Lidocaine

Modified by MELIALA 2006

 KETOROLAC
 Is a NSAID, an antiinflammatory agent with
analgesic & antipiretic properties, is used to treat
OA & control acute pain
 Mechanism : due to inhibition of both COX-1 and
COX-2  inhibition PG synthesis
 Indication : short-term management of moderate
to severe pain
 Dosis : 10-30 mg IM/IV every 4-6 hr when
required
 Mechanism of action of NSAID
ARACHIDONIC ACID

COX-1 KETOROLAC COX-2

PROSTAGLANDINS / PROSTAGLANDINS
TROMBOXANE

Primarily support Primarily protect Primarily mediated

platelet function gastroduodenal mucosa inflammation, pain,
fever

(Purwata, 2006)
 CARBAMAZEPIN

Mekanisme :
 Memblok voltage sensitive sodium
channel (VSSC)
 Blokade aliran kalsium (L-Type)
 Blokade resptor NMDA
 Meningkatkan serotonin
 Blokade reseptor asetilkolin
 CARBAMAZEPIN

 Terapi dimulai dg dosis 200mg,dosis

efektif 200-1000mg/hari

 Efek samping: sedasi, dizzines, gangguan

kognitif, diare, steven johnson sindrom
 FT-NP
PAIN
PAIN
VGSC Opioids BRAIN
NO N0
PAIN
PAIN
GABA
Na+

Altered Activity
CBZ VGSC
OXC
LTG
Na2+
Ca2+
VGSC VGCC
VGSC
Na+ Ca++
Ca2+

NMDA ++
+ Mg2+

GLUTAMATE
AMPA
Kainate
Altered Properties
PEPTIDES Ca2+
Hyperexitability

CARBAMAZEPINE / OXCARBAZEPINE
Rowbotham et al, 2000
Modifikasi Meliala, 2003
 TRAMADOL

 Mrpkn analgetik sentral yg bekerja sbg

agonis reseptor opioid & menghambat
ambilan kembali serotonin & noradrenalin
 Mekanisme
 Hiperpolarisasi neuron post sinaptik akibat
perangsangan reseptor opiat post sinaptik
 Memperkuat sistem inhibisi dg
menghambat ambilan kembali serotonin &
noradrenalin
 Dpt digunakan kombinasi bersama
NSAID,anti konvulsan & antidepresan
 Dosis awal : 50mg, dinaikkan 50mg setiap
5-7 hari selama 100mg 4x/hari
AMYTRIPTILIN
 Mekanisme
 Memperkuat efek analgesik dr narkotik
 Memperkuat inhibisi
 Memblok sal Na & Ca pd saraf tepidpt
mencegah timbulnya sinyal nosiseptif
 Memblok reseptor NMDA yg berperan dlm
sensitisasi sentral shg dpt mengurangi impuls
nyeri inflamatori & neuropatik
 Berefek membukanya sal Nastabilisasi
membran
 Dpt digunakan utk berbagai jenis nyeri
 Dosis : 10-25 mg (awal), dinaikkan 10-
25mg setiap 7 hari sampai 100-150mg
dibagi 4 dosis
 Efek samping: mulut kering,sedasi,
konstipasi,gangguan kognitif,hipotensi
ortostatik,artimia,berkeringat dan retensi
urin
MORFIN
 Derifat fenantren mrpk prototip agonis
opioid reseptor
 Absorbsi stlh oral antara 20-30%
 Efek analgesik berkisar 4-5jam
 Waktu paruh 2jam
 Larut dlm air
 Morfin parenteral :sc,im,iv
 Morfin oral 20%yg sampai sirkulasi
sistemik
 Metabolisme opioid di hepar
 Efek Samping

 Depresi pernafasan
 nausea
 vomitus
 dizzines
 konstipasi
 retensi urin
 Nyeri ringan: dosis awal 5-10mg
 Nyeri berat: 10-20mg
 Morfin tablet, dosis1-2 tablet mulai 10-20mg
 Morfin sc/im: dosis 10mg/70kgBB
 Interaksi obat
 Opioid mempunyai aksi antidepresan shg
aksi tsb dpt diperberat dgn pemberian
fenotiazin, mao, antidepresan trisiklik
Rekomendasi WHO Penggunaan Analgetika
utk Nyeri Kanker

1. Nyeri ringan(vas 1-4) : analgetika

nonopioid tmsk asetaminofen, aspirin,
tramadol
2. Nyeri sedang (Vas 5-6) : kombinasi
analgetika opioid & non opioid tmsk
hidrokodon
Rekomendasi WHO Penggunaan Analgetika
utk Nyeri Kanker

3. Nyeri berat (vas 7-10) : perlu opioid yg

bila dosis dinaikkan mpy efek samping
yg relatif lbh sedikit,yg dipakai
morfin(gold standar).sebagian pasien
kanker nyeri terkendali dg morfin oal
20mg tiap 4jam, kdg dosis sampai
200mg/4 jam
 Obat antispasme

 Diazepam mempunyai mekanisme aksi meningkatkan

efisiensi transmisi GABA-ergik
 Meningkatkan inhibisi prasinaptik dari terminal
neuronal aferen dalam arkus refleks primer
 Efek sampingnya: sedasi. Tapi efek sedasi dan
ansiolitiknya mungkin bermanfaat pada pasien ttt

 Dantrolen mengurangi kontraksi otot skelet dengan

aksi langsungnya pada excitation contraction
coupling, nampaknya dengan menurunkan jumlah
ion Ca yang dilepas dari retikulum sarkoplasma
 Obat antispasme
lanjutan

 Eperison HCl menghambat refleks spinal secara

selektif, serta mempunyai efek analgesik melalui
hambatan pada aktivitas substantia P.
 Ia diabsorbsi dengan baik setelah pemberian oral,
kadar puncak plasma tercapai dalam waktu 1,6-1,9
jam setelah pemberian 150 mg/hari oral. Waktu
paro efek samping: gangguan gastrointestinal,
nausea, vomitus, anoreksia, diare, relaksasi
berlebihan dan vertigo.
Pasien dengan kelainan fungsi hati dan ginjal
perlu pemantauan ketat
DEKSKETOPROFEN
ACTS ON PAIN BOTH PERIPHERALLY
AND CENTRALLY
Ketesse has a dual mode
of action :
CENTRAL
Reduces the transmission
Of painful stimuli

PERIPHERAL
Prevents stimulation of nerve
endings by pain mediators
 FASTER ANALGESIC EFFECT
“Tmax” of different analgesics
Tramadol
120

Dipyrone
Time (min) 90

Paracetamol
+Codeine
60

30 Dexketoprofen

Ketesse 25 mg reaches peak plasma concentrations more rapidly

than othe analgesics, and it is 4 times faster than Tramadol
 EFFECTIVE IN LOW BACK PAIN
Ketesse shows optimal pain reduction compared
To the centrally acting opoid Tramadol
Pain on movement Restrictio of movement
during the day
100 100

90 90

80 80

70 70

60 60
VAS (mm)

VAS (mm)
Tramadol 50 mg tid Tramadol 50 mg tid
50 50
n=89 n=89
40 40

30 30
Dexketoprofen 25 mg tid Dexketoprofen 25 mg tid
20 n=93 20 n=93
* * * *
10 10

0 0
1 2 3 4 5 6 7 1 2 3 4 5 6 7
day *p<0.05 day *p<0.02

7-day randomized double-blind study in 182 patients with acute lumbago

 DOSIS & CARA PEMBERIAN
Dosis
50 mg setiap 8-12 jam.
Pada kasus pasca operasi dengan nyeri yang hebat, KETESSE
dapat diberikan setiap 6 jam (4 ampul/hari) khususnya pada hari
pertama pasca operasi
Lama pemberian:
KETESSE injeksi diberikan untuk waktu 2 hari dan dilanjutkan
dengan oral. Pembatasan ini didasarkan atas pertimbangan etika.

Ketesse® injeksi tidak ditujukan untuk pemakaian jangka panjang, terapi dibatasi
untuk periode simtomatik akut.

Pada kasus nyeri setelah operasi, KETESSE® injeksi dapat digunakan bersamaan
dengan analgesik golongan opioid untuk mengimbangi rasa sakit, khususnya
pada periode awal setelah operasi dimana nyeri terasa lebih berat.
 DOSIS & CARA PEMBERIAN
Cara Pemberian
KETESSE® injeksi dapat diberikan secara IM maupun IV.
IM: KETESSE® injeksi diberikan dengan injeksi lambat ke
dalam otot.
IV infus: KETESSE® injeksi dilarutkan dalam 30-100 ml larutan
NaCl fisiologis, glukosa atau Ringer laktat kemudian diberikan
sebagai infus IV lambat selama 10-30 menit. Larutan harus
terlindung dari cahaya matahari langsung.
IV bolus: Jika dibutuhkan KETESSE® injeksi dapat diberikan
secara bolus IV lambat tidak kurang dari 15 detik.
Pada saat KETESSE® injeksi diberikan, larutan harus diinjeksikan langsung setelah
dikeluarkan dari ampul coklat. Pada pemberian infus IV, larutan harus diencerkan
secara aseptik dan terlindung dari cahaya matahari langsung.
 Sensitisasi Perifer
Jejas/cedera jaringan
Mediator inflamasi
ATP,BK,PG,SP,NGF
CGRP

- ambang nyeri
->>>proses firing(reseptor
terangsang
- kepekaan resptor

Hiperalgesi /alodinia
 Sensitisasi Sentral

-proses aktivasi reseptor perifer akibat mediator

inflamasi yg terus-menerus akibat kerusakan jaringan
-ectopik discharge akibat cedera saraf perifer

Aktivasi neuron di Med spinalis di cornu dorsalis

Aktivasi reseptor NMDA :

-kepekaan thd glutamat Hiperalgesia
meningkat /alodinia
-Kepekaan thd rangsangan
 Wind UP
 Peningkatan jumlah aksi potensial
progresif yg diproduksi oleh neuron-
neuron kornu dorsalis, disebabkan
banjirnya stimuli yg dihantarkan oleh
serabut aferen C
 Modified
McGill Pain
Questionnaire

 15 Minutes
 May not be as
useful among patients
with “provoked or
cyclical pain.”

71,4% Baik
28,6% Lumayan dan
sedang

(Meliala, 1999)
 ID Pain Score Card
-1 Neuropathic pain not likely
0 Neuropathic pain less likely
1 Neuropathic pain less likely
2 Consider neuropathic pain
3 Consider neuropathic pain
4 Strongly consider neuropathic pain
5 Strongly consider neuropathic pain

Minimum total score = -1

Maximum total score = 5
LOW BACK PAIN
 Definisi
 Low Back Pain :perasaan nyeri yang
dirasakan di daerah punggung bawah
(lumbosacral dan sacroiliacal) yang
disebabkan macam-macam stimulus pada
ruas-ruas Collumna Vertebra
 LBP sering disertai penjalaran ke tungkai
sampai kaki.
 Low Back Pain
Bangunan peka nyeri tersebut adalah :
 Ligamentum spinal (Ligamentum longitudinalis posterior
dan anterior)
 Kapsul dari sendi apophyse
 Periosteum
 Dinding pembuluh darah
 Akar saraf / radiks
 Otot yang spasm
 Facet articuler cartilago
 Lapisan synovia dari facet
 duramater
 Low Back Pain
 Viserogenik : adanya proses patologis di ginjal
atau organ di daerah pelvis serta tumor
retroperitoneal. Nyeri tidak bertambah berat
dengan aktivitas tubuh & tidak berkurang
dengan istirahat
 Vaskulogenik : aneurisma atau penyakit
vaskuler perifer dapat menimbulkan nyeri
punggung atau nyeri menyerupai iskialgia.
Insufisiensi A glutealis superior menimbulkan
nyeri di daerah pantat yang memberat saat
berjalan dan mereda pada saat diam berdiri
 Low Back Pain
 Neurogenik : keadaan patologik pada saraf
menyebabkan nyeri punggung bawah, mis.pada
neoplasma, arakhnoiditis dan stenosis kanalis
spinalis
 Spondilogenik : adanya berbagai proses
patologis di kolumna vertebralis, baik unsur
tulang (osteogenik), diskus intervertebralis
(diskogenik), miofasial (miogenik) dan proses
patologik di artikulatio sakroiliaka
 Low Back Pain
 Psikogenik : jarang dijumpai, ditegakkan
setelah menyingkirkan sebab organik
dengan pemeriksaan penunjang lengkap
 Disebabkan faktor pskogenik seperti
ketegangan jiwa atau cemas, depresi atau
campuran keduanya
 11 Red flags for the back pain
(The Agency for Health Care Research&Quality, 2002)

 History of recent trauma

 History of recent mild trauma(people> 50 yr)
 Use of steroid in long time
 History of osteoporosis
 Age more than 70 yr (inc.cancer,infection,abd. )
 History of cancer
 History of recent infection
 Use of injection (risk of infection)
 Night severe back pain (related: infection/malignancy)
 Decreasing body weight with unknwon etiology
Algorithm
LBP
 MEKANISME NYERI
 Transduksi : proses perubahan dari stimulus nyeri
mnjd potensial aksi oleh nosiseptor (ujung saraf
bebas)
 Konduksi : proses berjalanya impuls aferenmelalui
serabut a delta dan c ke radiks posterior medspin
 Transmisi : proses pengiriman impuls dari neuron
kedua naik sampai thalamus kemudian ke korteks
somatosensorik

 Pers
 Persepsi : proses pengolahan impuls
aferen di otak
 Modulasi : impuls eferen dari otak ke
medspin untuk inhibisi nyeri
 Aktivasi serabut A delta dan C akan menginhibisi
interneuron dan dan mengaktivasi neuron
proyeksi (gerbang terbuka) impuls diteruskan
ke otak
 Aktivasi serabut a beta mengaktivasi interneuron
dan neuron proyeksi-> mengihibisi nukleus
proyeksi n.proyeksi tidak aktif (gerbang
tertutup)
 Menggossok/ memijit  mengaktivasi serabut a
beta  nyeri berkurang