KDPA

016

NEUROPATHIC PAIN

A. DEFININISI NYERI
"Nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan akibat
kerusakan jaringan, baik aktual maupun potensial, atau yang digambarkan dalam bentuk
kerusakan tersebut."
Artinya : nyeri itu mempengaruhi 2 komponen yaitu sensorik (kelainan anatomi) dan emosional
(psikologis), jadi jika orang mendapat rangsangan yang sama namun kondisi emosional mereka
berbeda maka persepsi rasa sakit yang mereka rasakan juga berbeda. Nyeri merupakan salah satu
dari 5 vital sign yang harus diketahui dari pasien.

B. NYERI NEUROPATIK: ISU DAN TANTANGAN

Neuropathic pain merupakan jenis rasa sakit yang umum terjadi yaitu sekitar 25%-50%
dari semua kunjungan klinik nyeri. Selama ini neuropathic pain masih kurang dalam assessment
dan terutama dalam pain managementnya. Nyeri neuropatik merupakan sindrom kompleks,
tidak merespon terhadap analgesik/NSAID (biasa pakek analgesik adjuvant), sulit diobati dan
cenderung kronis. Pengobatan rasional harusnya berdasarkan simtomatologi dan patofisiologi.

C. NYERI BERDASARKAN MEKANISME TERJADINYA

1. Physiologic / nociceptive 2. Inflammatory

Nyeri akibat aktivasi dari naciceptors. Nyeri yang disebabkan oleh rusaknya jaringan
Naciceptor = receptor nyeri. Belum tubuh (musculoskeletal, cutaneous or
ada kerusakan jaringan. Contoh : visceral) kecuali saraf. Contoh :
- Terjepit - Nyeri akibat inflamasi
- Digigit nyamuk - Nyeri luka bakar
Ciri-ciri: mirip dengan nyeri inflamasi - Nyeri pada tungkai dan lengan
setelah fraktur
- Nyeri sendi pada osteoarthritis
- Nyeri visceral pasca operasi
Ciri-ciri: sakit sprti tertusuk, tajam,
berdenyut, responsif dgn analgesik & NSAID

3. Neuropathic 4. Psychogenic (functional)

Nyeri yang timbul akibat adanya lesi atau
penyakit yang menyerang
somatosensory. Disertai defisi neurologis
Contoh :
Peripheral
- Postherpetic neuralgia
- Trigeminal neuralgia
- Diabetic peripheral neuropathy
- Postsurgical neuropathy
- Posttraumatic neuropathy
Central : Poststroke pain
Ciri-ciri: rasa terbakar, kesemutan,
hypesensitivitas pada sentuhan dan dingin
Nyeri karena respon atau fungsi abnormal
sistem dari sistem saraf tanpa diseratai defisit
neurologis atau kelainan perifer. Secara
anatomis tidak ada gangguan tapi psikisnya
merasa sakit. Contoh :
Peripheral
- Fibromyalgia
- Irritable bowel syndrome
Ciri-ciri : mirip dengan neuropathic pain

5. Mixed
Nyeri akibat campuran inflammatory and Neuropathic components
Contoh : - Low back pain with radiculopathy - Cervical radiculopathy
- Cancer pain - Carpal tunnel syndrome
 KDPA
016
D. NYERI BERDASARKAN WAKTUNYA

 Osteoarthritis
 Chronic low back pain
 Chronic headache
 Neuropathic pain
 Chronic visceral pain
Ctt : Batasan waktu untuk nyeri akut itu adalah 3 bulan, tapi tidak pasti 3 bulan. Ada definisi lain
yang menyebutkan batasan akut kronis yaitu pada lesi yang seharusnya sudah sembuh dan tidak
nyeri, tapi ternyata masih nyeri meskipun tidak sampai 3 bulan dia bisa disebut nyeri kronis.
Contohnya herpes kan seharusnya sembuh dalam 2 minggu tapi nyerinya bisa sampek 1 bulan =
dia disebut nyeri kronis. Nyeri neuropatik dianggap sebagai jenis nyeri kronis, dan harus dibedakan
dari nyeri nociceptive.
Example of nociceptive pain: osteoarthritis of the knee. Nyeri terjadi di luar system saraf.
Ada inflamasi di daerah cartilago yang menyebabkan nyeri tapi belum ada kerusakan jaringan.
Pengobatannya masih bisa menggunakan NSAID dan analgesic.
Example of neuropathic pain: ulnar nerve lesion following bone fracture. Lesi pada system
somatosensorik yang menyebabkan nyeri. Pengobatannya adalah dengan analgesic adjuvant
Example of co-existing pain (nyeri campuran) : herniated disc causing low back pain and
lumbar radiculopathy. Nyeri akibat keduanya = nociceptive + neuropathic. Herniasi Nucleus
Pulposus (HNP)  herniasi akan
mengaktifkan nociceptors (nyeri
nociceptic), sedangkan penekanan
yang terjadi pada radix neuron
menimbulkan nyeri neuropatik. HNP
sering didaerah L4-L5 dan S1.

E. ETIOLOGIES OF NEUROPATHIC PAIN

 Traumatic nerve injury = karena kecelakaan/jatuh
o Peripheral nerve
o Dorsal root or trigeminal ganglion
o Spinal cord
 Viral infection (eg, herpes zoster, HIV)
 Connective tissue/autoimmune diseases
 Peripheral ischemic disease
 KDPA
016
 Diabetes mellitus types 1 and 2
 Cerebrovascular accident
 Disk herniation and spinal stenosis
 Toxic insult Menurut Decartes (org pertama yg

 Metabolic disorders mndefinisikan nyeri). Dulu pada

 Hereditary factors abad ke 16 proses nyeri dianggap 1

F. PHYSIOLOGI OF PAIN arah saja yaitu dari sensoris

menuju ke otak tapi begitu abad 21
baru 2 arah. Ada descendending
(bersifat inhibisi) dan ascending
(eksitasi). Banyak dipengaruhi oleh
keadaan psikologis seseorang.

Konsep nyeri yaitu sensasi

sederhana yang disebabkan oleh
injury, inflamasi, atau patologi
jaringan lain menyebabkan berbagai
bentuk pengalaman multidimensional,
yang dipengaruhi oleh stress, cemas,
ekspektasi, fakus perhatian, gender
dan budaya.

Serabut saraf ada yang punya myelin ada

yang tdk. Yg punya myelin ada yang tipis
ada yang tebal. Makin tebal myelin 
transfer impulsnya makin cepat.
- Aβ & Aα : ditemukan di sel-sel peraba
- Aδ C (tidak bermyelin) : sel-sel nyeri
 KDPA
016
G. NEURAL PAIN PATHWAY

Nociceptor distimulasi oleh 3 hal : mekanik

(tekanan), suhu, dan kimia.

Jadi perjalanan nyerinya dimulai dari

nociceptor  spinal cord/medula spinalis 
medula oblongata  pons  mesencephalon
 thalamus (transient dari impuls) 
somatosensory cortex area Broadman 3,1,2
(yang primer itu merasakan ada tidaknya
rangsangan, sedangkan yang sekunder
menentukan jenis rangsangannya =
nyri/suhu/tekanan)

Traktus spinothalamicus lateralis = dari spinal

menuju thalamus

Traktus spinothalamicus lateralis

Tractus Reticulothalamicus

Nyeri bukan hanya faktor sensoris saja tapi ada emosional dan cognitif juga.
Jalur ascendentnya (exitasi)= mulai dari nociceptor  spinal cord (nornu dorsalis) 
bercabang 2
1 melalui traktus spinothalamicus lateralis  thalamus  DLPFC
2 menuju ke ParBr  insula dan amygdala  DLPFC
Jalus descendent (inhibisi) = cortex  insula dan amygdala  Periaquaduct graymatter (PAG)
di mesencephalon  postrodektramedula corpusceoelius (gk jelas) di medula oblongata 
medula spinalis (nornu dorsalis)
Input nyeri yang bersifat excitasi dan yang dari atas yang bersifat inhibisi nnti bertemu di
cornu dorsalis medula spinalis  menentukan derajat nyeri yang dirasakan (Input yang masuk
lebih kuat dari inhibisinya maka nyeri yang dirasakan labih hebat, begitu sebaliknya)
 KDPA
016
H. PHYSIOLOGY OF PAIN
1. TRANSDUCTION.
Rangsangan nyeri (mekanik, suhu, kimia) diubah menjadi Potential Action oleh nociceptor
2. TRANSMISSION
Membawa impuls setelah transduksi melalui neuron Aδ and C  Medula Spinalis (nornu
dorsalis) disini dia menyilang garis tengah membentuk traktus spinothalamicus lateralis 
Thalamus  corteks somatosensoris (area broadman 3,1,2)  sebagian ke sistem limbik untuk
memori.
3.MODULATION
Interaksi antara endogen analgetic system (inhibisi/descendent) and pain input
(ascendent) bertemu di nornu dorsalis. Inhibisi disini bisa dilatih sehingga ada org yg tahan nyeri.
4. PERSEPSION
Hasil akhir dari interaction transduction, transmission and modulation processes
menentukan tingkat nyeri yang dirasakan apakah ringan sedang atau berat.

NEUROPATHIC PAIN
Nyeri biasanya terjadi akibat respon terhadap kerusakan pada sistem saraf sensoris. Key point:
- Nyeri tanpa rangsangan nyeri
- Berlangsung terus menerus dan tiba-tiba
- Spontaneous paroxysmal (lancinating)
- menimbulkan nyeri tergantung stimulus
- Biasanya parah dan kronisr: rata-rata durasi 78 bulan dan intensitas nyeri rata-rata 6/10
- sensory
Perbedaannya lihat diloss
penyebab dan respon tubhnya
- Nyeri di daerah sensory loss (anesthesia Dolorosa)
Nociceptive pain : neuropathic pain
- allodynia
- stimulusnya : merasakan
ada mekanik, nyeri
suhu, dan akibat stimulus yang tidak
kimia menimbulkan
- kerusakan padanyeri
sarafpada org normal
peripheral
- respon tubuh : nyeri, autonomic
- hyperalhesia response,
: meningkatnya witdrawal
respon reflex
terhadap - nyeri spontan,
rangsangan nyeri dan gipersensitivias thdp nyeri
 KDPA
016

Neuropathic pain: Positive and

36

negative sensory symptoms

Disfungsi atau kerusakan dari nervous system

Positive symptoms N egative symptoms

(due to excessive activity) (due to deficit of function)
Spontaneous pain2,3 Hypoesthesia1,2
Allodynia2,3 Anesthesia1,2
Hyperalgesia2,3 Hypoalgesia1,2
Dysesthesia2 Analgesia1,2
,3
Paresthesia2,3

Sensory abnormalities and pain often co-exist

Setiap pasien bisa memiliki suatu kombinoasi symptoms yang dapat berubah
setiap waktu (meskipun dengan etiologi yang sama)
1. Baron R, Tölle TR. Curr Opin Support Palliat Care 2008;2:1-81;
2. Jensen TS et al. Eur J Pharmacol 2001;429:1-11;
3. Gilron I et al. Can Med A ssoc J 2006;175:265-275.

1. TRIAS Neuropathic Pain

1. Spontaneous Pain = nyeri muncul tanpa stimulus
2. Allodynia = stimulus yang pada org normal tidak menimbulkan nyeri tapi pada pasien
neuropathic pain dia mempersepsikannya sbagai nyeri. Contoh org normal memakai selimut itu
tdak nyeri tpi org allodynia bilang itu nyeri
3. Hyperalgesia = meningkatnya respon terhadap rangsangan nyeri. Contoh : ketusuk duri
memang nyeri tapi tdk terlalu, kalok org hyperalgesia dia ngerasaain itu sangat sangat nyeri.
2. Symptoms of Neuropathic Pain

Nyeri neuropatik dapat

memanifestasikan dirinya sebagai
rasa sakit spontan yang terjadi tanpa
stimulus ((stimulus-independent pain)
dan / atau sebagai hipersensitifitas
nyeri yang muncul setelah stimulus
(stimulus-dependent pain).

Stimulus-Independent Symptoms
1. Nyeri sensasi terbakar
2. Nyeri tertusuk yg Intermittent
3. Nyeri seperti tersengat listrik
4. Some paresthesias : Abnormal sensations tapi bukan sesuatu yang tidak menyenangkan
(numbness/mati rasa)
5. Some dysesthesias : Abnormal sensations yang tdk menyenangkan (tingling/kesemutan)
Stimulus-dependent symptoms
1. hyperalgesia : meningkatnya respon terhadap rangsangan nyeri
2. allodynia : nyeri kabat stimulus yang normalnya tidak nyeri
 KDPA
016
3. PATHOPHYSIOLOGY OF NEUROPATHIC PAIN
Dalam keadaan normal antara excitatory dan inhibitory neurotransmission itu seimbang.
Nyeri terjadi ketika exitatorynya (glutamate, CCK, substans P) meningkat dan inhibisinya (GABA,
glycine, Dopamine, adrenaline) menurun.

4. MECHANISM of NEUROPATHIC PAIN

I. Peripheral Mechanisme
1. Ectopic Discharges
2. Peripheral Sensitization
3. Abnormal interaction nerve fiber
4. Sympathetic Maintain Pain
II. Central Mechanism
1. Central Sensitization
2. Loss of inhibitory controls
3. Structural Reorganization
5. Nerve lesion  Wallerian Degeneration

Gambar ini memperlihatkan degenerasi Walerian dimulai dari distal akson, dimana terjadi
kehilangan mielin menyebabkan infiltrasi sel-sel fagosit di daerah lesi sehingga terjadi
kematian dari neuron, dimana sel-sel glia akan membersihan jaringan yang rusak.
6. Immune & glial reaction
Proses nyeri neuropathic tidak melibatkan neuron dan neurotransmitter saja tetapi juga sel
imun dan sel glia.
Immune & glial reaction

Macrophage Matrix
metalloproteases Chemokines receptors
(MMP) (CCR2, CCR1, dan CCR5)

Chemokines
(CCL2,CCL3)
Schwann cell
Injured axon

T lymphocyte
Mast
cell

Scholz & Woolf, 2007; modified by Meliala, 2008

 KDPA
016
Pada lesi neuron, sel schwann yang fungsi awalnya membentuk myelin berubah fungsi.
Sel2 schwann berproliferasi dan ber dedifferensiasi menghasilkan cytokines, prostaglandin dan
neurotransmitter yang lain  tertelan dalam cascade nyeri. Sel2 imumune = macrofag dan T-
lymphocyte juga berperan. Ketika ada lesi  akan ada recruitment sel2 immune  sel2 immmune
mengelurkan IL-1, IL-6, IL-8, TNF, LIF, MMP, Chemokines dsb  membentuk cascade nyeri
nyeri berkepanjangan.

I.1 Ectopic Discharge Ectopic Discharge

Injured nerve fibers develop increased expression of Na+ channels

Primary excitatory afferent nerve fiber

Na+ channel
expression
increased

Conduction frequency amplified

Regenerasi serat akson pada saraf yang rusak sangat mudah terangsang . Regenerasi serat ini
akan berkembang disertai pula dengan peningkatan jumlah saluran Na + yang abnormal, hal
inilah yangNamenyebabkan ectopic
+ = sodium ion. England sicharge (yaitu kemampuan penembakan stimulus berulang di
et al. Neurology 1996;47:272-76. Ochoa et al. Brain. 1980;103:835-853
Taylor. Curr Pain Headache Rep. 2001;5:151-161. Sukhotinsky et al. Eur J Pain. 2004;8(2):135-43
daerah cedera saraf). Pada ectopic discharge meskipin tanpa ada rangsangan ttp bisa
menyebabkan rasa nyeri akibat meningkatnya NA channel

I.2.Peripheral Sensitization
I.2.Peripheral Sensitization
Primary afferent nerve fibers Dorsal horn
neurons
NGF

NGF

NGF
Neuropeptide release

NGF

Innocuous stimulus

Pain sensation

Persepsi
Woolfrasa sakit Lancet
and Mannion. sebagai respons terhadap rangsangan tidak berbahaya mungkin
1999;353:1959-1964

sebagian disebabkan oleh sensitisasi perifer. Sensitisasi perifer menurunkan ambang

aktivasi dari kedua serat saraf yang rusak dan serat saraf sekitar yang tidak rusak. Ketika
beberapa jenis nociceptors dirangsang, potensi aksi berjalan secara ortodromically menuju
sistem saraf pusat, tetapi juga secara antidromis, untuk menyerang semua cabang
terminal perifer neuron (sebuah fenomena yang disebut "refleks akson"). Invasi antidromik
cabang terminal ini akan menyebabkan pelepasan mediator inflamasi, menyebabkan
peradangan neurogenik yang pada akhirnya akan membuat sensitisasi nociceptors lain
di dekatnya  menyebabkan nyeri yang lebih kuat
 KDPA
016
I.3. Abnormal interaction nerve fiber
Ephatic Crosstalk:
Nerve lesion à loss of glia isolation à short circuit [Jika selubung saraf (isolasi glia) ada
yg lepas  bisa terjadi konslet (short circuit)  kyk kabel listrik gitu lo bisa konslet bayangkan
axon adalah kabel]
Lesion pada Aβ (tadi kan untuk raba ) terjadi konslet  stimulus malah mengaktifkan Aδ
I.4.nyeri)
(untuk Sympathetic Maintain Pain
à diotak diintepretasikan sbg nyeri  allodynia (di raba aja terasa nyeri)

I.4. Sympathetic Maintain Pain

NA Regenerating
 Pada pasien lesi saraf terjadi
sprouts
peningkatan nor adrenaline dan α-
Primary afferent fiber adrenergic  menimbukan aksi

 potensial  nyeri
NA
(saru gremeng suara dosennya)
NA

Post-ganglionic
Pre-ganglionic sympathetic fiber
sympathetic fiber
Attal, 1999
II.1. CENTRAL SENSITIZATION
II.1. CENTRAL SENSITIZATION
MECHANISMS OF WIND-UP
Modifikasi Meliala, 2003

MECHANISMS OF WIND-UP Dari gambar ini terlihat bahwa

akhiran saraf primer di cornu dorsalis akan

Type C mengeluarkan glutamat dan substansia P 

fibers
GLU GLU akan mengeksitasi reseptor masing-masing
SP SP
Na+
Ca2+
AMPA dan NMDA  reseptor terbuka  Ca
Ca2+
Voltage-gates AMPA Type C masuk  Ca teraktivasi  reaksi berantai
Ca2+ channel fibers
Ca2+
Na+(K2+ +, 2+Ca2+) NMDA yg mnghasilkan NO (neurotransmitter nyeri
Ca Ca Ca2+
yg hebat) Dengan demikian, terjadilah
Ca2+
IP3 sensitasi sentral/wind –up phenomena
Ca2+
PL-A2
GLU Pada nyeri neuropatis jika sudah
NO-synthase ACPD SP

PG5 terjadi sensitisasi sentral meskipun sudah

NO Immediately early genes
(C-fos, C-jun) tidak ada rangsangan nyeri mash terasa.

II.2. Loss of inhibitory controls

II.2. Loss of inhibitory controls Informasi
Modifikasi Meliala, 2003 nyeri ditransfer
Ollat H, Caesaro C.Clin Neuropharmacol, 1995
dari
Loss of descending modulation causes exaggerated pain due to an imbalance between peripheral ke otak bergantung pada
ascending and descending signals
keseimbangan antara ascending
(excitatory) dan descending (inhibitory)
Exaggerated pain
yang bertemu di nornu dorsalis/dorsal
perception
horn neuron.

Saat inhibitory controlnya hilang atau

rusak akan menyebabkan dorsal horn
Noxious
stimuli neuron menjadi “over fire” dalam
Loss of
descending
Ascending merespon sensory input sehingga
input
modulation timbul respon Reorganization
II.3. Structural yang berlebihan
terhadap nyeri (hyperalgesia)

Nociceptive afferent fiber

Spinal cord
 KDPA
016

II.3. Structural Reorganization

Saraf2 Aβ berakhir di lamina III IV
danAberrant
V sedangkan sarafwith
connection C berakhir
facilitated transmission
di II. Pada kondisi abnormal karena
To Brain
saraf C banyak yg C-fibre
mati  saraf Aβ Nerve
injury
masuk menginfasi ke lamina II.
I I
Jadi ketika Aβ membawa impuls
II II
dan masuk ke lamina II maka akan
III/IV/V III/IV/V
di persepsi di otak sebagai rasa
nyeri inilah yang A-fibre
nantinya akan
Nerve
menjadi allodynia C-fiber terminal atrophy injury
Dorsal horn A-fiber sprouting
Normal termination pattern Interneuron degeneration

Pain hypersensibility - persistent Doubell et al, 1999

Modifikasi Meliala, 2003

The 3L Approach to Diagnosis

LISTEN
Patient verbal descriptors,
Q& A

LOCATE LOOK
Nervous system Sensory abnormalities,
lesion / dysfunction pattern recognition

7. Diagnosis of NP
1. Pain Assessment  Anamnesis à
STEP 1. PAIN INTENSITY
Basic four and sacred seven
“An unpleasant sensory and emotional experience associated 2. Physical Examination
with actual or potential tissue damage, or described in terms of
such damage.” 3. Special Investigation

3L listen jawaban pasian, Look

ACUTE PAIN CHRONIC PAIN
kelainan sensorisnya, locate lesi/
(<3 Mo) (> 3 Mo)
disfungsi dari nervous system.
Multi-Dimensional Scale

Uni-Dimensional Scale McGill Pain Questionnaire (MPQ)

The Brief Pain Inventory (BPI)
The Memorial Pain Assessment Card
Uni dimensional scale  akut pain
 untuk menilai derajat nyeri
Multi dimensional  menilai
faktor psikologis
 KDPA
016

Baca sendri gk dijelasin

NRS
PAIN
INTENSITY YES VRS Neonatal Infant Pain Scale (NIPS)
VAS 0 : No Pain
1-3 : Mild
4-5 : Moderate
6-7 : Severe
PATIENT ABLE
1-3 yo / Cognitive Disorder)
TO FLACC (Face, Legs, Activity, Cry and
COMMUNICATE Consolability)
WELL? (Score: 0-10)

3-8 yo
WB/Faces Pain Scale– Photographic
NO
(Score 0-10/no-Very Severe)

Sedation
Comfort Scale
9-17: Inadequate sedation and Pain Control
17-26 : Adequate Sedation and Pain
Control
26-45: Over Sedation

Numeric pain intensity scale

Pain Assessment
dan wong baker faces pain
Pain scale : rating scale katanya paling
sering dipakek.
0-10 Numeric Pain Intensity Scale

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Wong-Baker FACES Pain Rating Scale

0 2 4 6 8 10
No hurt Hurts a Hurts a Hurts even Hurts a Hurt
little bit little more more whole lot worst

Pain Intensity : 1-3 mild ; 4-6 moderate ; 7-10 severe pain

Baca sendri
Simple Bedside Tests: Allodynia
Type of Allodynia Assessment Expected Response
Simple Bedside Tests:
Mechanical Manual light pressure Dull pain Hyperalgesia
static of skin

Mechanical Light manual pinprick Sharp, superficial Type of

punctate with sharp stick pain Hyperalgesia Assessment Expected Response
Mechanical Manual pinprick Sharp, superficial
Mechanical Stroke skin with brush, Sharp, burning,
pinprick of skin with safety pin pain
dynamic gauze, or cotton superficial pain

Thermal warm Contact skin with Painful, burning Thermal cold Contact skin with Painful, burning
objects at 40°C sensation coolants (acetone) sensation

Thermal cold Contact skin with Painful, burning Thermal heat Contact skin with Painful, burning
objects at 20°C sensation objects at 46°C sensation
Baron, 2000.

Baron, 2000.
 KDPA
016
8. MANAGEMENT of NEUROPATHIC PAIN Tujuan management = agar nyeri akut tidak
jadi chronis. Pada nyeri akut jika terjadi
rangsang terusmenerus akan terjadi
sensitisasi perifer  sensitisasi central. Nah
kalok udah kyak gitu nyerinya akan menetap
= nyeri chronic

9. MECHANISM: PAIN TRANSFORMATION FROM ACUTE to CHRONIC

Noxious stimulus
↓
Tissue damage
↓
ACUTE PAIN (Nociceptive)
↓ ← Repetitive stimuli
Peripheral Sensitization
↓
Central Sensitization
↓
CHRONIC PAIN (Neuropathic)

10. Long-Term Consequences of Acute Pain: Potential for Progression to Chronic Pain
Structural
Sensitization Remodeling Penyebab
 Pengobatan nyeri yang
Surgery CN S tidak adekuat
or Peripheral Peripheral N europlasticity  “Yellow flags”
injury Nociceptive Nociceptive
causes Fibers Sustained Fibers
inflammation currents Hyperactivity Cara mencegah
Transient Sustained  Aggressive pain treatment
Activation Activation  “Analgesic Dosing Ladder”
 Psychological therapy for
ACUTE CHRONIC “yellow flags”
PAIN PAIN

11. ELIMINATION OF “YELLOW FLAGS”

▪ YELLOW FLAGS merupakan gangguan pada psikososial sebagai faktor yang dapat
menyebabkan berkembangnya acut pain menjadi chronic pain seperti : Perception, memory,
behavior.
▪ Method: relaxation, cognitive behaviour therapy.
Penanganan chronic pain
Sulit ditangani, memerlukan team multidiscipliner karena pasien selain mengalami gangguan nyeri
juga mengalami gangguan cemas, dpresi, gangguan tidur sehingga kualitas hidupnya menurun.

12. PHARMACOLOGIC THERAPY of NP MECHANISM APPROACH

WHO ANALGESIC LADDER 1996 Yg paling berperan adalah Analgetic
adjuvant = obat2 bukan analgetic
tapi bisa memberikan efek
penghilang rasa sakit. Contoh :
obat anticonvulsi (phenitoin,
carbamazepin, dsb)
 KDPA
016

Freedom from pain

Nyeri akut
Hilangkan nyeri dengan yang paling
kuat. Kalok perlu berikan opioid
sebagai analgesic paling kuat.
Supaya tidak menjadi kronis

Nyri kronis
Berikan NSAID dulu baru berikan
Pain Assessment
analgesic yang lebih kuat

Assessment of Disease Assessment of Pain

1. Pain Intensity 2. Type of Pain 3. Comorbidity

Treatment

Non Pharmacology Pharmacology Interventional PM

Pure Analgetics NSAIDs Adjuvant Analgetics Opioid

Acetaminophen Anti- Anti- Opioid Atypical

Metampiron Ns NSAIDs Coxib Convulsant Deppresant - Opioid
Naproxen

TCAs Mekanisme pengobatannya sebenarnya

tergantung tempatnya aja misal
SSRIs 1. kalau kelainannya di peripheral
SNRIs karena sodium channel
bermasalah  maka beri obat
Tramadol yang memblock ion channel itu
Opiates sprti : carbamazepin.
2. Kalok central sensitization yang
13. Pharmacotherapy for NP berperan itu influx Ca  maka dari
itu Ca channel di blocker dgn
pregabalin
3. Di Otak, beri obat anti depressan
yg menghambat reuptake
serotonin dan norepineprin
sehingga inhibisi descendent lebih
kuat
 KDPA
016

NB : [kalo yang kurang jelas bacaannya bisa

diliat di ppt dr thomas ya :’)