Manajemen Nyeri

(Pain Management)

Pembimbing
dr. Zulkimaulub Ritonga, Sp.An

Penyusun
Sulthan Salsabil Neza, S.Ked
H1AP20056
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF

RSUD DR. M. YUNUS BENGKULU

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS BENGKULU

2022
 • Pengalaman & emosi sensori yang tidak menyenangkan
dihubungkan dengan kerusakan jaringan atau potensial
rusak (IASP).

Nyeri (Pain)
 Gejala paling umum yang membawa pasien berobat ke
dokter
 Bentuk awal dari manifestasi yang bersifat patologis

3
 Klasifikasi Nyeri
Neurogenik

Patofisiologi Campuran

Klasifikasi Nosiseptif
Nyeri

Akut
Durasi
Kronik
 Nyeri Nosiseptif
disebabkan oleh aktivasi
nosiseptor yang dipicu oleh
stimulus pada reseptor
Nyeri Campuran
disebabkan karena adanya
Contoh : gabungan antara nyeri
nosiseptif dan neurogenik
• Nyeri karena inflamasi Nyeri Neurogenik
• Nyeri tulang pada fraktur
• Nyeri sendri pada osteoarthritis disebabkan karena adanya lesi
• Nyeri perut pasca operasi Contoh : atau disfungsi pada sistem saraf

• Nyeri kanker
• Low back pain dengan radiculopathy Contoh :

• Neuralgia pasca herpes

• Neuralgia trigeminal
• Neuropati diabetikum
Nyeri Akut
• Akibat stimulasi pada reseptor nosisepsi, manifestasi
penyakit, atau disfungsi otot dan organ viseral
• Hampir selalu nyeri nosisepsi
• Proses fisiologi : Transduksi, Transmisi, Modulasi
dan Persepsi.
• Berkaitan dengan proses neuroendokrin.
• Ex : nyeri post-operatif, nyeri obstetri, nyeri benda
tajam/tumpul.
• Self limiting namun dapat menjadi nyeri kronis,
terutama bila ada komplikasi.
• Ada 2 tipe; nyeri somatik dan nyeri viseral.
Nyeri Kronis
• Nyeri persisten setelah adanya nyeri akut yang
biasanya disebabkan karena tidak adanya
penyembuhan nyeri setelah 1-6 bulan.
• Disebabkan nosisepsi neuropatik atau
campuran.
• Faktor psikologis dan lingkungan sangat
berperan terhadap kualitas dan kuantitas nyeri.
• Tidak berkaitan dengan sistem neuroendokrin.
 Jalur Nyeri
Nyeri Opioids
Centrally acting analgesics

Ascending
input Descending
modulation
Local anesthetics
Dorsal Opioids
horn
Ada 3 jenis Neuron :
Dorsal root 1. First Order Neuron
ganglion 2. Second Order Neuron
Traktus 3. Third Order Neuron
Spinotalamikus
Local anesthetics

Peripheral
Peripheral nociceptors
nerve Local anesthetics
Anti-inflammatory drugs
Stimulasi

Adapted from Gottschalk A et al. Am Fam Physician. 2001;63:1979-84.

 Respon Sistemik Terhadap
Nyeri
Gastrointestinal dan
Kardiovaskuler Respirasi Endokrin Efek lainnya
Genitourinary
• Takikardi • Konsumsi O2 tubuh • Tonus sfingter • Peningkatan • Leukositosis
• Hipertensi total meningkat meningkat hormon katabolik • Limfopenia
• Peningkatan • Produksi CO2 • Penurunan motilitas • Penurunan hormon • Mudah infeksi
iritabilitas jantung meningkat intestinal dan anabolik • Ansietas
• Peningkatan • Minute ventilation urinary • Insomnia
resistensi vaskuler meningkat • Peningkatan illeus
sistemik • Retensio urin
• Cardiac Output • Stress ulcer
meningkat • Aspirasi
• Mual muntah
Patofisiologi Perdarahan terjadi antara duramater dan
arakhnoidea. Perdarahan dapat terjadi akibat robeknya
vena jembatan (bridging veins) yang menghubungkan
vena di permukaan otak dan sinus venosus didalam
duramater atau karena robeknya araknoidea.

Perdarahan kecil akan membeku dan disekitarnya akan

tumbuh jaringan ikat yang membentuk kapsula.
Gumpalan darah lambat laun mencair dan menarik
cairan dari sekitarnya dan mengembung memberikan
gejala seperti tumor serebri karena tekanan
intracranial yang berangsur meningkat.
 Secara fisiologis peningkatan tekanan darah akan mengaktivasi regulasi mikrosirkulasi di otak (respon
vasokontriksi terhadap distensi dinding endotel).

Ketika tekanan darah meningkat secara tiba-tiba, maka akan terjadi vasokontriksi dan vasodilatasi dari
arteriol otak yang mengakibatkan kerusakan endotel, ekstravasasi protein plasma, edema serebral

Jika peningkatan tekanan darah terjadi secara persisten sampai ke hipertensi maligna maka dapat
menyebabkan nekrosis fibrinoid pada arteriol dan gangguan pada sirkulasi eritrosit dalam pembuluh darah
yang mengakibatkan deposit fibrin dalam pembuluh darah (anemia hemolitik mikroangiopati)
 Teori Hipertensi Ensefalopati :
Reaksi Autoregulasi
yang Berlebihan Menimbulkan reaksi vasospasme arteriol yang hebat disertai
penurunan aliran darah otak dan iskemi. Vasospasme dan iskemi
(the overregulation akan menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler, nekrosis,
theory of hypertensive fibrinoid, dan perdarahan kapiler.
encephalopathy)

Kegagalan
autoregulasi Menyebabkan kegagalan autoregulasi sehingga tidak terjadi
vasokonstriksi tetapi justru vasodilatasi. Permeabilitas segmen
(the breakthrough endotel yang dilatasi terganggu sehingga menyebabkan
ekstravasasi komponen plasma yang akhirnya menimbulkan
theory of hypertensive edema otak.
encephalopathy)
 Bagan 2.1. Patofisiologi Ensefalopati Hipertensi akibat Reaksi Autoregulasi yang Berlebihan
12

↑↑ Blood pressure

 
Intense reflex cerebral vasoconstriction
Reaksi autoregulasi yang Berlebihan
(Exaggerated autoregulation)
(the overregulation theory of hypertensive
↑↑ Cerebral blood flow
encephalopathy)

Focal cerebral ischemia

Vessel wall Global cerebral
- Transient focal deficits
ischemia ischemia
- Focal seizure

Arteriolar and capillary

damage

Localized cerebral edema Petechial hemorrhages

Sumber: Cermin Dunia Kedokteran No.157, halaman 175

 ↑↑ Blood pressure 13

Failure of autoregulation

Forced vasodilatation
Kegagalan Autoregulasi
(the breakthrough theory of hypertensive
- Hyperperfusion encephalopathy)
Endothelial permeability
- capillary hydrostatic pressure

Cerebral edema

Hypertensive encephalopathy Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak
(headache, nausea, vomiting, altered
mengalami perubahan bila Mean Arterial Pressure 120
mental status, convulsion)
mmHg – 160 mmHg, sedangkan pada penderita hipertensi
  baru dengan MAP diantara 60 – 120 mmHg.
Sumber: Cermin Dunia Kedokteran No.157, halaman 176
 Gejala Klinis

 Nyeri kepala hebat

 Mual, muntah
 Gangguan visus
 Penurunan kesadaran
Permanen  Defisit neurologis
Dapat
fokal
disembuhkan
 Perdarahan retina
 Papil edema

 Defisit neurologis fokal

 Microinfark dan pteki pada
bagian otak
 Diidentifikasi jenis hipertensinya, apakah
Penegakkan Diagnosis
hipertensi urgensi atau hipertensi emergensi.

Penilaian kardiovaskular juga perlu

dilakukan untuk mengetahui ada tidaknya
distensi vena jugular atau crackles pada
paru.

Urinalisis dan pemeriksaan darah untuk mengetahui

kerusakan fungsi ginjal (peningkatan BUN dan
kreatinin)

CT-Scan untuk melihat gejala klinis dari

Hipertensi ensefalopati
 Penggunaan Siriraj Score /
SNH/SH Algoritma Stroke Gajah Mada
Diagnosis
Banding Perdarahan
Intrakranial
CT-Scan

Limfosit meningkat. Tidak ada

Enchepalitis peningkatan TD dan kerusakan
sistem ekskresi.
DD
Hipertensi
intracranial

Membaiknya gejala klinis dan

peningkatan status mental setelah
tekanan darah terkontrol merupakan
karakteristik untuk mendiagnosis dan
membedakan Hipertensi Ensefalopati
dari DD.
Lesi masa SSP
Kondisi lain yang terjadi
bersamaan dengan peningkatan
TD atau yang memiliki gejala
serupa
 Labetalol Dosis inisial 20 mg dosis bolus,
kemudian 20-80 mg dosis intravena
(Beta blocker) setiap 10 menit sampai TD yang
diinginkan. Maks : 300 mg.
Penatalaksanaan HE
Dosis inisial 0,3-0,5 mcg/kg/min IV,
Sodium sesuaikan kecepatan tetesan infus
sampai target tercapai dengan dosis
nitroprusside rata-rata 1-6 mcg/kg/min.
Penurunan tekanan darah
arterial sebesar 25%.

Diastolik <110
Fenildopam Dosis inisial 0,003 mcg/kg/min IV
secara progresif ditingkatkan sampai

(Corlopam) maksimal 1,6 mcg/kg/min.

Nifedipine sublingual, clonidine, diazoxide, atau

hydralazine intravena tidak direkomendasikan
karena dapat mempengaruhi penurunan yang tidak
terkontrol dari tekanan darah arterial yang dosis bolus 5-15 mg/h IV dan dosis
mengakibatkan iskemi cerebral dan renal.
Nicardipine maintenance 3-5 mg/h dapat juga
digunakan.
 Prognosis
Jika ditatalaksana dengan baik :

Ad vitam : Bonam
Ad functionam : Dubia ad bonam
Pada penderita Hipertensi Ensefalopati, Ad sanationam : Bonam
jika tekanan darah tidak segera diturunkan,
maka penderita akan jatuh dalam koma dan
meninggal dalam beberapa jam.
Sebaliknya apabila tekanan darah
diturunkan secepatnya secara dini
prognosis umumnya baik dan tidak
menimbulkan gejala sisa
BAB III
Kesimpulan
 Ensefalopati hipertensi merupakan sindrom klinik akut reversibel

Kesimpulan yang dicetuskan oleh kenaikan tekanan darah secara mendadak

sehingga melampaui batas autoregulasi otak. Kejadian ensefalopati
hipertensi merupakan keadaan gawat darurat yang memerlukan
penanganan segera untuk mencegah terjadi kerusakan otak yang luas
dan permanen

Manifestasi klinik ensefalopati hipertensi ditandai dengan

adanya nyeri kepala hebat, mual, muntah, penurunan kesadaran,
kejang, adanya papiledema pada pemeriksaan funduskopi

Penanganan ensefalopati hipertensi dilakukan dengan

menurunkan tekanan darah secepat mungkin sehingga gejala klinis
dan status mental dapat membaik. Jika penanganan terlambat maka
akan ada gejala sisa atau bahkan dapat menyebabkan kematian
TERIMAKASIH 