OLEH
Kelompok 5 :
VI B KEPERAWATAN
1. Tsamara Adzra Sepira C1118042
2. Ni Putu Leni Anggraeni C1118048
3. Putu Ayu Melani C1118053
4. Ayu Nanda Rosma Dewi C1118058
5. Gede Wiryawan C1118066
6. Pande Kadek Anis Dwi Pratiwi Putri C1318106
2021
A. Definisi
Syok adalah sindroma klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik
dan metabolik yang ditandai dengan kegagalan system sirkulasi untuk
mempertahankan perfusi yang adekuat organ-organ vital tubuh. Seseorang
dikatakan syok bila terdapat ketidakcukupan perfusi oksigen dan zat gizi ke
sel- sel tubuh. Kegagalan memperbaiki perfusi menyebabkan kematian sel
yang progressif, gangguan fungsi organ dan akhirnya kematian penderita
(Boswick, 1997)
Syok sulit didefinisikan, hal ini berhubungan dengan sindrom klinik yang
dinamis yang ditandai dengan perubahan sirkulasi volume darah yang
menyebabkan ketidaksadaran dan memyebabkan kematian (Skeet,1995).
Shock tidak terjadi dalam waktu lebih lama dengan tanda klinis penurunan
tekanan darah, dingin, kulit pucat, penurunan cardiac output , ini semua
tergantung dari penyebab shock itu sendiri.
Syok neurologik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok
distributif, Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor
karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh
sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung
(capacitance vessels). Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah
sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma
kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam.
Syok neurogenik, merupakan tipe lain dari syok distributif, yaitu akibat
kehilangan atau supresi dari tonus simpatik. Kekurangan hantaran tonus
simpatik menyebabkan penurunan perfusi jaringan dan inisiasi dari respon
syok umum (Linda, 2008).
Syok Neurogenik (depresi pusat vasomotor). Syok neurogenik, juga
diketahui sebagai syok spinal, adalah akibat dari kehilangan tonus vasomotor
yang mengakibatkan dilatasi vena dan arteriol umum. Syok ini menimbulkan
hipotensi , dengan penumpukan darah pada pembuluh penyimpanan atau
penampung dan kapiler organ splanknik. Tonus vasomotor dikendalikan dan
dimediasi oleh pusat vasomotor di medulla dan serat simpatis yang meluas
kemedula spinalis sampai pembuluh darah perifer secara berurutan.
Karenanya,kondisi apa pun yang menekan fungsi medulla atau integritas
medulla spinalis serta persarafan dapat mencetuskan syok neurogenik. Salah
satu contohnya adalah kondisi cedera kepala yang secara langsung dan tidak
langsung berefek negative pada area medulla batang otak. Cedera langsung
akibat edema serebral, dengan peningkatan tekanan intracranial yang
menyertai trauma kepala atau iskemia otak. Contoh lain yang dapat
menimbulkan syok neurogenik karena depresi batang otak medulla adalah
anesthesia umum dan takar lajak (overdose) obat, khususnya barbiturate,
opium, dan tranquilizer. Episode sinkope atau pingsan dipertimbangkan
menjadi bentuk syok neurogenik ringanyang relative sementara
(Tambayong, 2000).
B. Etiologi
Syok neurogenik disebabkan oleh gangguan susunan saraf simpatis,
yang menyebabkan dilatasi arteriola dan kenaikan kapasitas vakular.
Tekanan darah sistolik biasanya akan turun hingga dibawah 80-90 mm
Hg walaupun curah jantung normal atau meningkat. Pingsan yang biasa
merupakan contoh syok neurogenik sementara. Kerusakan medula
spinalis servikalis merupakan sebab tersering syok neurogenik traumatik.
(Boswick, 1997).
Syok neurogenik disebabkan oleh kerusakan alur simpatik di spinal
cord. Alur system saraf simpatik keluar dari torakal vertebrae pada daerah
T6. Kondisi pasien dengan syok neurogenik : Nadi normal, tekanan darah
rendah , keadaan kulit hangat, normal, lembab. Kerusakan alur simpatik
dapat menyebabkan perubahan fungsi autonom normal (elaine cole,
2009):
C. Manifestasi Klinis
Syok neurogenik spinal ditandai dengan kulit kering, hangat,
dan bukan dingin, lembab seperti yang terjadi pada syok hipovolemik.
Tanda lainnya adalah bradikardia dan bukan takikardia seperti yang
terjadi pada bentuk syok lainnya (Smeltzer & Brenda 2013).
Gangguan neurologis akibat syok neurogenik dapat meliputi paralisis
flasid, reflex ekstremitas hilang dan priapismus (Leksana, 2015).
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok
neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah
cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan
adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia .
Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar,
barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah
di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan
cepat berwarna kemerahan.
D. Patofisiologi
Syok neurogenik disebabkan oleh cedera pada medulla spinalis yang
menyebabkan gangguan aliran keluar otonom simpatis. Sinyal-sinyal
tersebut berasal dari kornu grisea lateralis medulla spinalis antara T1
dan L2. Konsekuensi penurunan tonus adrenergic adalah
ketidakmampuan meningkatkan kerja inotopik jantung secara tepat
dan konstriksi buruk vaskularisasi perifer sebagai respon terhadap
stimulasi eksitasional. Tonus vagal yang tidak mengalami perlawanan
menyebabkan hipotensi dan bradikardia. Vasodilatasi perifer
menyebabkan kulit menjadi hangat dan kemerahan. Hipotermia dapat
disebabkan oleh tidak adanya vasokontriksi pengatur otonomik pada
redistribusi darah ke inti tubuh. Lebih tinggi tingkat cedera medulla
spinalis karena lebih banyak massa tubuh terpotong dari regulasi
simpatisnya. Syok neurogenik biasanya tidak terjadi cedera dibawah
T6 (Greenberg, dkk. 2007).
E. Komplikasi
Syok neurogenik dapat menimbulkan komplikasi sebagai berikut:
a. Hipoksia jaringan, kematian sel, dan kegagalan multiorgan akibat
penurunan aliran darah yang berkepanjangan.
b. Sindrom distres pernapasan pada orang dewasa akibat destruksi
pembatasan alveolus-kapiler karena hipoksia.
c. Kebanyakan pasien yang meninggal karena syok, disebabkan
koagulasi intravascular diseminata akibat hipoksia dan kematian
jaringan yang luas sehingga terjadi stimulus berlebihan kaskade
koagulasi (Corwin, 2009)
F. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan beberapa diantaranya adalah
sebagai berikut:
a. CT-scan
Pemeriksaan CT-scan Berhubungan dengan omen atau lavasi
peritoneal bila diduga ada perdarahan atau cedera berhubungan dengan
ominal (Batticaca, 2008). Menentukan tempat luka/jejas,
mengevalkuasi gangguan structural
b. Elektrolit serum menunjukkan kekurangan cairan dan elektrolit.
c. Sinar X spinal: menentukan lokasi dan jenis cedera tulang (fraktur ,
dislokasi), untuk kesejajaran traksi atau operasi
d. MRI: mengidentifikasi adanya kerusakan saraf spinal, edema dan
kompresi
e. Mielografi: untuk memperlihatkan kolumna spinalis jika terdajat
oklusi pada subaraknoid medulla spinalis
f. Rongent torak : untuk memperlihatkan keadan paru
g. Pemeriksaan fungsi paru: mengukur volume inspirasi maksimal dan
ekpirasi maksimal terutama pada kasus trauma servikal bagian bawah
h. GDA : menunjukan keefektifan pertukaran gas atau upaya ventilasi.
G. Penatalaksanaan
a. Imobilisasi pasien untuk mencegah semakin beratnya cedera medulla
spinalis atau kerusakan tambahan
b. Kolaborasi tindakan pembedahan untuk mengurangi tekanan pada
medulla spinalis akibat terjadinya trauma yang dapat mengurangi
disabilitas jangka panjang.
c. Pemberian steroid dosis tinggi secara cepat (satu jam pertama) untuk
mengurangi pembengkakan dan inflamasi medulla spinalis serta
mengurangi luas kerusakan permanen.
d. Fiksasi kolumna vertebralis melalui tindakan pembedahan untuk
mempercepat dan mendukung proses pemulihan.
e. Terapi fisik diberikan setelah kondisi pasien stabil.
f. Penyuluhan dan konseling mengenai komplikasi jangka panjang
seperti komplikasi pada kulit, system reproduksi, dan system
perkemihan dengan melibatkan anggota keluarga (Corwin, 2009).
H. Pathway
Lumpuhnya Penekanan
Perfusi ke neurogenik venus
Vasokonstriksi sfingter venomotor
otak
Nadi pembuluh perkapiler
berkurang
darah
Volume
sirkulasi darah
tidak efektif
Sinkop
Syok
Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Syok Neurogenik
neurogenik
2.1 Pengkajian data dasar
a. Pemeriksaan fisik didasarkan pada survei umum (Apendiks F) dapat
menunjukkan manifestasi klasifikasi syok: hipotensi takikardia, pucat, kulit
lembab dingin, sianosis perifer, haluaran urine rendah, gelisah, perubahan
sesorium (delirium, kacau mental, agitasi, letargi, obtudansi, koma).
Selain itu, perhatikan manifestasi khusus terhadap tipe syok (manifestasi
tersebut diatas):
Syok neurogenik: hipotensi dengan penampilan merah hangat, reaksi refleks
simpatis khas dari syok tidak terjadi, seperti takikardia dan takipnea
(Engram, 1998).
b. Pemeriksaan penunjang
- CT-scan
Pemeriksaan CT-scan Berhubungan dengan omen atau lavasi peritoneal
bila diduga ada perdarahan atau cedera berhubungan dengan ominal
(Batticaca, 2008). Menentukan tempat luka/jejas, mengevalkuasi
gangguan structural
- Elektrolit serum menunjukkan kekurangan cairan dan elektrolit.
- Sinar X spinal: menentukan lokasi dan jenis cedera tulang (fraktur ,
dislokasi), untuk kesejajaran traksi atau operasi
- MRI: mengidentifikasi adanya kerusakan saraf spinal, edema dan
kompresi
- Mielografi: untuk memperlihatkan kolumna spinalis jika terda[at oklusi
pada subaraknoid medulla spinalis
- Rongent torak : untuk memperlihatkan keadan paru
- Pemeriksaan fungsi paru: mengukur volume inspirasi maksimal dan
ekpirasi maksimal terutama pada kasus trauma servikal bagian bawah
- GDA : menunjukan keefektifan pertukaran gas atau upaya ventilasi.
2.2 Dari masalah diatas dapat ditentukan diagnosa yang mungkin muncul :
1. Perfusi jaringan cerebral tidak efektif b/d gangguan afinitas Hb
oksigen, penurunan konsentrasi Hb, Hipervolemia, Hipoventilasi,
gangguan transport O2, gangguan aliran arteri dan vena
2. Penurunan curah jantung b/d gangguan irama jantung, stroke volume,
pre load dan afterload, kontraktilitas jantung.
3. Bersihan Jalan Nafas tidak efektif berhubungan dengan:
- Infeksi, disfungsi neuromuskular, hiperplasia dinding bronkus, alergi
jalan nafas, asma, trauma
- Obstruksi jalan nafas : spasme jalan nafas, sekresi tertahan, banyaknya
mukus, adanya jalan nafas buatan, sekresi bronkus, adanya eksudat di
alveolus, adanya benda asing di jalan nafas.
4. Resiko Aspirasi berhubungan dengan ketidakbersihan jalan napas,
penurunan tingkat kesadaran, kaku rahang
5. Hipertermia berhubungan dengan penyakit/ trauma, peningkatan
metabolisme, aktivitas yang berlebih, dehidrasi
6. Kecemasan berhubungan dengan Faktor keturunan, Krisis situasional,
Stress, perubahan status kesehatan, ancaman kematian, perubahan
konsep diri, kurang pengetahuan dan hospitalisasi
C. Intervensi
Diagnosa Rencana keperawatan
Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Perfusi jaringan NOC : NIC :
cerebral tidak efektif Circulati Monitor TTV
b/d gangguan afinitas on status Monitor AGD,
Hb oksigen, Neurolo ukuran pupil,
penurunan konsentrasi gic status ketajaman,
Hb, Hipervolemia, Tissue kesimetrisan dan
Hipoventilasi, Prefusion : cerebral reaksi
gangguan transport Setelah dilakukan asuhan Monitor adanya
O2, gangguan aliran selama………ketidakefektifan diplopia,
arteri dan vena perfusi jaringan cerebral pandangan kabur,
teratasi dengan kriteria hasil: nyeri kepala
DO : - Tekanan systole dan Monitor level
Gangguan diastole dalam rentang kebingungan dan
status mental yang diharapkan orientasi
Perubahan - Tidak ada Monitor tonus
perilaku ortostatikhipertensi otot pergerakan
Perubahan - Komunikasi jelas Monitor tekanan
respon motorik - Menunjukkan intrkranial dan
Perubahan konsentrasi dan orientasi respon nerologis
reaksi pupil - Pupil seimbang dan Catat perubahan
Kesulitan reaktif pasien dalam
menelan - Bebas dari aktivitas merespon stimulus
Kelemahan kejang Monitor status
atau paralisis - Tidak mengalami nyeri cairan
ekstrermitas kepala Pertahankan
Abnormalitas parameter
bicara hemodinamik
Tinggikan
kepala 0-45o
tergantung pada
konsisi pasien dan
order medis
Intervensi:
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Penurunan curah jantung NOC : NIC :
b/d gangguan irama jantung, Cardiac Pump Evaluasi
stroke volume, pre load dan effectiveness adanya nyeri
afterload, kontraktilitas Circulation Status dada
jantung. Vital Sign Status Catat adanya
Tissue perfusion: disritmia jantung
DO/DS: perifer Catat adanya
Aritmia, takikardia, Setelah dilakukan asuhan tanda dan gejala
bradikardia selama………penurunan penurunan
Palpitasi, oedem kardiak output klien cardiac putput
Kelelahan teratasi dengan kriteria Monitor
Peningkatan/penuru hasil: status pernafasan
nan JVP - Tanda Vital dalam yang
Distensi vena rentang normal menandakan
jugularis (Tekanan darah, gagal jantung
Kulit dingin dan Nadi, respirasi) Monitor
lembab - Dapat mentoleransi balance cairan
Penurunan denyut aktivitas, tidak ada Monitor
nadi perifer kelelahan respon pasien
Oliguria, kaplari - Tidak ada edema terhadap efek
refill lambat paru, perifer, dan pengobatan
Nafas pendek/ sesak tidak ada asites antiaritmia
nafas - Tidak ada Atur periode
Perubahan warna penurunan latihan dan
kulit kesadaran istirahat untuk
Penurunan TD prognosis
Gangguan Instruksikan
Implementasi
Evaluasi