MAKALAH (TINJAUAN PUSTAKA)

PATOFISIOLOGI DAN PENATALAKSANAAN SYOK NEUROGENIK

DIAJUKAN UNTUK MEMENUHI SYARAT KEPANITERAAN KLINIK BIDANG ANESTESIOLOGI DAN RAWAT INTENSIF DI BLU RSUD KOTA SEMARANG

Oleh : Zakiyyatul Fitri 01.208.5813

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG 2013

LEMBAR PENGESAHAN

Nama NIM Fakultas Universitas Tingkat Bidang Pendidikan

: Zakiyyatul Fitri : 01.208.5813 : Kedokteran : Universitas Islam Sultan Agung Semarang : Program Pendidikan Profesi Dokter : Anestesiologi dan Terapi Intensif

Periode Kepaniteraan Klinik : 01 Juli 27 Juli 2013 Judul Makalah : Patofisiologi Neurogenik Diajukan Pembimbing : Juli 2013 : Dr. Donni Indra K, Sp. An. Msi. Med dan Penatalaksanaan Syok

TELAH DIPERIKSA DAN DISAHKAN TANGGAL : ..................................

Mengetahui : Ketua Program Pendidikan CoAss Anastesiologi dan Rawat Intensif BLU RSUD Kota Semarang, PEMBIMBING:

Dr. Purwito Nugroho, Sp. An, M.M NIP. 19551221 198301 1 002

Dr. Donni Indra Kusuma, Sp. An. Msi. Med NIP. 197608082009031002

ii

KATA PENGANTAR

Puji syukur yang sebesar-besarnya penulis panjatkan kepada Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan karunianya sehingga makalah dengan judul Patofisiologi dan Penatalaksanaan Syok Neurogenik ini dapat selesai dengan baik dan tepat pada waktunya. Makalah ini disusun dalam rangka memenuhi syarat Kepaniteraan Klinik Bidang Anestesiologi dan Rawat Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung di BLU RSUD Kota Semarang periode 01 Juli 2013 27 Juli 2013. Disamping itu, makalah ini ditujukan untuk menambah pengetahuan bagi kita semua tentang penatalaksanaan syok kardiogenik. Dalam kesempatan ini penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih atas bantuan dan kerja sama yang telah diberikan selama penyusunan referat ini, kepada : 1. Dr. Susi Herawati, M.Kes, selaku Direktur Rumah Sakit Umum daerah Kota Semarang 2. Dr. Wahyu Hendarto, Sp. An., M.HKes., selaku Ka. Instalasi Anestesiologi dan Pembimbing Kepaniteraan Klinik Anestesiologi dan Terapi Intensif RSUD Kota Semarang. 3. Dr. Purwito Nugroho, Sp. An, M.M., selaku Ka. Program Studi CoAss dan Pembimbing Kepaniteraan Klinik Anestesiologi dan terapi intensif RSUD Kota Semarang.

iii

4. Dr. Donni Indra Kusuma, Sp. An. Msi.

Med, selaku Pembimbing

Kepaniteraan Klinik Anestesiologi dan Terapi Intensif RSUD Kota Semarang. 5. Dr. Dian Ayu, selaku Residen Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. 6. Perawat bagian Anestesiologi dan Rawan Intensif Ibu Syenni, Pak Ginto, Ibu Cicik, Mas Aris, Mba Retno, Mba Ayu dan Mas Widodo. 7. Rekan-rekan Anggota Kepaniteraan Klinik di Bagian Anestesiologi dan terapi Intensif RSUD Kota Semarang. Penulis menyadari masih banyak kekurangan, maka penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari semua pihak, supaya referat ini dapat menjadi lebih baik, dan dapat berguna bagi semua yang membacanya. Penulis mohon maaf yang sebesar-besarnya apabila masih banyak kesalahan maupun kekurangan dalam mekalah ini.

Semarang,

Juli 2013

Penulis

iv

PATOFISIOLOGI DAN PENATALAKSANAAN SYOK NEUROGENIK Zakiyyatul Fitri* , Donni Indra Kusuma** ABSTRACK Neurogenic shock is a distributive type of shock resulting in hypotension, occasionally with bradycardia, that is attributed to the disruption of theautonomic pathways within the spinal cord. Hypotension occurs due to decreased systemic vascular resistance resulting in pooling of blood within the extremities lacking sympathetic tone. Bradycardia results from

unopposed vagal activity and has been found to be exacerbated by hypoxia and endobronchial suction.[1] Neurogenic shock can be a potentially devastating complication, leading to organ dysfunction and death if not promptly recognized and treated. Key Word : Shock, Neurogenic shock

ABSTRAK Syok neurogenik adalah jenis syok distributif yang mengakibatkan hipotensi, kadang disertai dengan bradikardi, yang dikaitkan dengan gangguan saraf otonom pada spinal cord. Hipotensi terjadi karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik yang mengakibatkan penurunan tonus simpatis pada pengisian darah ekstremitas. Bradikardi merupakan hasil dari aktifitas vagal dan diperburuk oleh hipoksia dan endobronchial suction. Syok neurogenik dapat menjadi komplikasi yang berpotensi merusak, menyebabkan disfungsi organ, dan kematian jika tidak segera ditangani. Kata kunci : Syok, Syok neurogenik

*Co assisten FK Universitas Islam Sultan Agung Semarang **Dokter Spesialis Anestesiologi BLU RSUD Kota Semarang

PENDAHULUAN Syok merupakan sebagai suatu keadaan yang darurat diakibatkan karena tubuh tidak mendapatkan suplai darah yang adekuat yang mengakibatkan gangguan metabolisme sel dan kerusakan pada multiorgan, pertama pada jaringan non vital (kulit, jaringan ikat, tulang, otot) dan kemudian ke organ vital (otak, jantung, paru-paru, dan ginjal). Jika tidak ditangani segera dan dapat memburuk dengan cepat. Syok bukanlah suatu diagnosis. Syok merupakan suatu sindroma klinis yang mencakup sekelompok keadaan dengan berbagai manifestasi hemodinamik.1 Syok neurogenik sebenarnya jarang terjadi. Pada syok neurogenik terdapat penurunan darah sistemik sebagai akibat terjadinya vasodilatasi perifer dan penurunan curah jantung. Vasodilatasi tersebut terjadi karena penurunan resistensi perifer yang disebabkan oleh karena gangguan saraf otonom sedangkan penurunan curah jantung disebabkan oleh bertambahnya pengaruh nervus vagus pada jantung sehingga terjadi bradikardi.2,3

I. SYOK NEUROGENIK 1.1 Definisi Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh. Syok neurogenik juga dikenal sebagai syok spinal. Bentuk dari syok distributif, hasil dari

perubahan resistensi pembuluh darah sistemikyang diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).1,3 Shock neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal yang berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh diregio splanknikus sehingga pendarahan otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, kaget, atau nyeri. Shock neurogenik pada trauma terjadi karena hilangnya sympathetic tone, misalnya pada cedera tulang belakang atau, yang sangat jarang, cedera pada batang otak.1,3

1.2 Etiologi : Penyebabnya antara lain : 3,4,5 1. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal). 2. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang. 3. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal. 4. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom). 5. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut

1.3 Stadium syok : 1. Stadium kompensasi pada stadium ini fungsi organ utama dipertahankan melalui mekanisme kompensasi fisiologi tubuh dengan meningkatkan simpathic reflek , sehingga terjadi : sistemic resistance meningkat : heart rate meningkat cardiac output meningkat sekresi vasopressin , rennin angiotensin - aldosteron meningkat ginjal menahan Na + dan air di dalam sirkulasi.4 2. Stadium dekompensasi pada stadium ini telah terjadi : perfusi jaringan buruk O2 sangat turun metabolisme anaerob lactat meningkat lactic asidosis, diperberat oleh penumpukan CO2, CO2 asam karbonat asidemia akan menghambat myocard contractility dan respon terhadap catecholamine. Gangguan mekanisme energy dependent Na/K pump di tingkat seluler integritas membran sel terganggu, fungsi lisososom dan mitokondria memburuk kerusakan sel Aliran darah lambat dan kerusakan rantai kinin serta sistem koagulasi , akan memperburuk keadaan dengan terbentuknya agregasi trombosit dan pembentukan trombus disertai tendensi perdarahan Pelepasan vaskuler mediator : histamin, serotonin, sitokin

Xantine oxidase membentuk oksigen radikal serta platelet agregating factor. Pelepasan mediator oleh makrofag menyebabkan vasodilatasi arteriol dan permeabilitas kapiler meningkat venous return turun preload turun cardiac output turun.4 3. Stadium irreversibel syok yang berlanjut akan menyebabkan kerusakan dan kematian sel multi organ failure. Cadangan fosfat berenergi tinggi (ATP) akan habis terutama di jantung dan hepar tubuh kehabisan energi.4

1.4 Patofisiologi Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). Sebagai tambahan, penurunan dalam efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan venous tone, pengumpulan darah di pembuluh darah vena, kehilangan volume intravaskuler dan intersisial karena peningkatan permeabilitas kapiler. Akhirnya, terjadi disfungsi miokard primer yang bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan penurunan kurva fungsi ventrikel.5 Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok neurogenik mengacu pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal).

Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit.5,6 Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus, sehingga perfusi ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau nyeri. Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan

emosional.5,6 Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regional splanknikus, sehingga perfusi ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut dan nyeri. Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis jantung yang memperlambat kecepatan denyut janutng dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh emosional.5 Pada penggunaan anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan kendalI neurogenik sfingter prekapiler dan menekan tonus venomotor. Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi dan ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop.5 darah. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan

Tabel 1. Patofisiologi Syok Neurogenik 1.4 Manifestasi Klinis Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan

adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.7

Tabel 1. Hemodinamik Syok 1.5 Diagnosis Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia.7

1.6 Diagnosis Banding Diagnosis banding syok neurogenik adalah sinkop vasovagal. Keduanya sama-sama menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan menimbulkan gejala syok.1,3 Diagnosis banding yang lain adalah syok distributif yang lain seperti syok septik, syok

anafilaksi. Untuk syok yang lain biasanya sulit dibedakan tetapi anamnesis yang cermat dapat membantu menegakkan diagnosis.2

1.7 Penatalaksanaan Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitanya untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut. 3 1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg).

Gambar 2. Posisi Tredelenburg 2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal

yang darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.3,6 3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.3,6 4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien) :3,5,6,7 DOPAMIN Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi. NOREPINEFRIN Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal

kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus. EPINEFRIN Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik.

DOBUTAMIN Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.

Tabel 2. Obat-obat Vasoaktif KESIMPULAN Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah

tidak memadainya perfusi jaringan. Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels).1,3 Penyebab syok neurogenik antara lain: Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal), rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang, rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal, trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom), suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.3,4,5 Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance).3 Diagnosis syok kardiogenik Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia.
3,4

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif

seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut.3

DAFTAR PUSTAKA 1. Purwadianto A. Kedaruratan Medik Pedoman Penatalaksanaan Praktis. Jakarta : Binarupa Aksara, 2000, 47-57 2. Saputra, M., Shock (http://marizal-co-ass.blogspot.com/2009/07/shock.html) dikutip pada tanggal 19 Juli 2013. 3. Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C, Diagnosis and Management of Shock, dalam buku: Fundamental Critical Support. Society of Critical Care Medicine, 1997. 4. Waham Adam. Konsep Penanganan Syok Kardiogenik dikutip dari http://nursesolution.blogspot.com/2012/06/askep-syok-kardiogenik.html 5. Tambayong, J. 2000. Patofisiologi untuk Keperawatan. Dikutip dari (http://books.google.co.id/books?idpatofisiologi+syok+neurogenik) tanggal 20 Juli 2013 6. Atkinson R. S., Hamblin J J, Wright J E C. Shock. Dalam buku : Hand Book of Intensive Care. London: Chapman and Hall, 1981: 18-29 7. Mangku, G. Diktat Kuliah : Syok, Bagian Anestesiologi dan Reanimasi FK UNUD/RS Sanglah, Denpasar : Balai Penerbit FK UNUD; 2007. pada

15