SYOK NEUROGENIK
SYOK NEUROGENIK
A. Definisi
Seseorang dikatakan syok bila terdapat ketidakcukupan perfusi oksigen dan zat gizi
ke sel- sel tubuh. Kegagalan memperbaiki perfusi menyebabkan kematian sel yang
progressif, gangguan fungsi organ dan akhirnya kematian penderita (Boswick John. A,
1997, hal 44).
Syok neurogenik disebabkan oleh kerusakan alur simpatik di spinal cord. Alur system
saraf simpatik keluar dari torakal vertebrae pada daerah T6. Kondisi pasien dengan syok
neurogenik : Nadi normal, tekanan darah rendah ,keadaan kulit hangat, normal, lembab
Kerusakan alur simpatik dapat menyebabkan perubahan fungsi autonom normal (Elaine
cole, 2009)
Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga tejadi hipotensi dan
penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels).Syok neurogenik
terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.
(Corwin, 2000).
Syok neurogenik juga dikenal sebagai syok spinal. bentuk dari syok distributif, hasil
dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik yang diakibatkan oleh daerah pada
sistem saraf. (seperti trauma kepala, sidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).
Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif,
syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus
pembuluh darah secara mendadak diseluruh tubuh. sehingga terjadi hipotensi dan
penimbunanan darah pada pemmbuluh tampung (capacitance vessels). hasil dari
perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan olrh cidera pada sistem
saraf.
B. Etiologi
C. Patofisiologi
Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan
dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan
resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). Sebagai tambahan,
penurunan dalam efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan
venous tone, pengumpulan darah di pembuluh darah vena, kehilangan volume
intravaskuler dan intersisial karena peningkatan permeabilitas kapiler. Akhirnya,
terjadi disfungsi miokard primer yang bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel,
penurunan fraksi ejeksi, dan penurunan kurva fungsi ventrikel. Pada keadaan ini akan
terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat sekunder terjadi berkurangnya
cairan dalam sirkulasi. Syok neurogenik mengacu pada hilangnya tonus simpatik
(cedera spinal). Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa
takikardi atau vasokonstriksi kulit.
Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang
mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus, sehingga perfusi ke
otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang
panas, terkejut, takut atau nyeri. Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan
parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan
menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak
akibat gangguan emosional.
Pada penggunaan anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan kendali
neurogenik sfingter prekapiler dan menekan tonus venomotor. Pasien dengan nyeri
hebat, stress, emosi dan ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme
reflek yang tidak jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan
terjadi sinkop, syok neurogenik disebabkan oleh gangguan persarafan simpatis
descendens ke pembuluh darah yang mendilatasi pembuluh darah dan menyebabkan
terjadinya hipotensi dan bradikardia. (Ristari, 2012)
Syok neurogenik disebabkan oleh hilangnya kontrol saraf simpatis terhadap
tahanan vaskular, sehingga sebagai hasilnya, terjadilah vasodilatasi arteriol dan venula
secara besar-besaran di seluruh tubuh (Cheatham dkk, 2003). Seperti yang telah
dijelaskan sebelumnya, beberapa etiologi yang mendasari terjadinya syok neurogenik
antara lain adalah penggunaan zat anesthesia maupun cidera pada medula spinalis
yang mekanismenya kurang lebih dapat dijelaskan melalui skema berikut ini.
Bagian terpenting sistem saraf otonom bagi pengaturan sirkulasi adalah sistem
saraf simpatis. Secara anatomis, serabut-serabut saraf vasomotor simpatis
meninggalkan medula spinalis melalui semua saraf spinal toraks dan melalui satu atau
dua saraf spinal lumbal pertama. Serabut-serabut ini segera masuk ke dalam rantai
simpatis yang berada di tiap sisi korpus vertebra, kemudian menuju sistem sirkulasi
melalui dua jalan utama :
- Melalui saraf simpatis spesifik yang terutama mempersarafi pembuluh darah
organ visera interna dan jantung
- Hampir segera memasuki nervus spinalis perifer yang mempersarafi pembuluh
darah perifer
Di sebagian besar jaringan, semua pembuluh darah kecuali kapiler, sfingter
prekapiler, dan sebagian besar metarteriol diinervasi oleh saraf simpatis. Tentunya
inervasi ini memiliki tujuan tersendiri. Sebagai contoh, Inervasi arteri kecil dan
arteriol menyebabkan rangsangan simpatis untuk meningkatkan tahanan aliran darah
dan dengan demikian menurunkan laju aliran darah yang melalui jaringan. Inervasi
pembuluh darah besar, terutama vena, memungkinkan rangsangan simpatis untuk
menurunkan volume pembuluh darah ini. Keadaan tersebut dapat mendorong darah
masuk ke jantung dan dengan demikian berperan penting dalam pengaturan pompa
jantung.
Selain serabut saraf simpatis yang menyuplai pembuluh darah, serabut
simpatis juga pergi secara langsung menuju jantung. Perlu diingat kembali bahwa
rangsangan simpatis jelas meningkatkan aktivitas jantung, meningkatkan frekuensi
jantung, dan menambah kekuatan serta volume pompa jantung.
Hubungan antara saraf simpatis dan sistem sirkulasi yang baru saja dijabarkan
secara singkat, sebenarnya membawa serabut saraf vasokonstriktor dalam jumlah
yang banyak sekali dan hanya sedikit serabut vasodilator. Serabut tersebut pada
dasarnya didistribusikan ke seluruh segmen sirkulasi dan efek vasokonstriktornya
terutama sangat kuat di ginjal, usus, limpa dan kulit tetapi kurang kuat di otot rangka
dan otak.
Dalam keadaan normal, daerah vasokonstriktor di pusat vasomotor terus
menerus mengantarkan sinyal ke serabut saraf vasokonstriktor seluruh tubuh,
menyebabkan serabut ini mengalami cetusan yang lambat dan kontinu dengan
frekuensi sekitar satu setengah sampai dua impuls per detik. Impuls ini,
mempertahankan keadaan kontraksi parsial dalam pembuluh darah yang disebut tonus
vasomotor. Tonus inilah yang mempertahankan tekanan darah dalam batas normal,
sehingga fungsi sirkulasi tetap terjaga untuk kebutuhan jaringan.
Melemahnya tonus vasomotor, secara langsung menimbulkan manifestasi
klinis dari syok neurogenik. Sebagai contoh, trauma pada medula spinalis segmen
toraks bagian atas akan memutuskan perjalanan impuls vasokonstriktor dari pusat
vasomotor ke sistem sirkulasi. Akibatnya, tonus vasomotor di seluruh tubuh pun
menghilang.
Efeknya (vasodilatasi), paling jelas terlihat pada vena-vena juga arteri kecil.
Dalam vena kecil yang berdilatasi, darah akan tertahan dan tidak kembali bermuara ke
dalam vena besar. Karena faktor ini, aliran balik vena maupun curah jantung akan
menurun, dan dengan demikian tekanan darah secara otomatis jatuh hingga nilai yang
sangat rendah. Di momen yang bersamaan, dilatasi arteriol menyebabkan lemahnya
tahanan vaskular sistemik yang seharusnya membantu memudahkan kerja jantung
sebagai pompa yang mengalirkan darah ke seluruh tubuh. Pada saat ini, didapatkanlah
tanda-tanda syok neurogenik yang jalur akhirnya tidak jauh berbeda dengan syok tipe
lain.
Konsekuensi akhir dari gangguan perfusi dalam berbagai bentuk syok
distributif dapat berbeda pada tiap pasien, tergantung dari derajat dan durasi
hipoperfusi, jumlah sistem organ yang terkena, serta ada tidaknya disfungsi organ
utama. Harap ditekankan bahwa apapun tipenya, sekali syok terjadi, cenderung
memburuk secara progresif. Sekali syok sirkulasi mencapai suatu keadaan berat yang
kritis, tidak peduli apa penyebabnya, syok itu sendiri akan menyebabkan syok
menjadi lebih berat. Artinya, aliran darah yang tidak adekuat menyebabkan jaringan
tubuh mulai mengalami kerusakan, termasuk jantung dan sistem sirkulasi itu sendiri,
seperti dinding pembuluh darah, sistem vasomotor, dan bagian-bagian sirkulasi
lainnya (Guyton & Hall, 2008).
D. Pathway
Lumpuhnya Penekanan
Perfusi ke neurogenik venus
Vasokonstriksi sfingter venomotor
otak
pembuluh perkapiler
berkurang Nadi darah
Volume
sirkulasi darah
tidak efektif
Sinkop
Syok
neurogenik
Deficit hilangnya kontrol Hilangnya tonus Pengumpulan
neurogeni saraf simpatis simpatik darah di arteriol,
k terhadap tahanan vena dan kapiler
vaskular
quadriplegi paraplegi Vasodilatas
a a i perifeal ↓ Kulit Kulit merah,
Vasodilatasi hangat vasokonstrik
si kulit
Tidak sadar Menghambat
Dilatasi Dilatasi respon
vena arteri baroreseptor
Resiko Hipertermi
cedera
darah akan Tonus pemb. Kegagalan
tertahan dan darah perifer termoregulas
tidak kembali ↓ i
bermuara ke
dalam vena
Perfusi
Jaringan ↓
Venous return
↓, SV ↓
CO ↓
MAP ↓
TD ↓
E. Manifestasi Klinis
Syok distributif yang terjadi dalam bentuk syok neurogenik memiliki
manifestasi yang hampir sama dengan syok pada umumnya. Pada syok neurogenik
juga ditemukan hipotensi, hanya saja akibat dari berbagai disfungsi saraf otonom
(khususnya saraf simpatis) nadi tidaklah bertambah cepat (takikardi), bahkan dapat
lebih lambat (bradikardi). Kadang gejala ini disertai dengan adanya defisit neurologis
dalam bentuk quadriplegia atau paraplegia. Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah
pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya
pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat
dan cepat berwarna kemerahan (Duane, 2008).
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik
terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih
lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa
quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi
tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di
dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna
kemerahan. (Smeltzer, 2001)
F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Diagnosis Banding
Tanda dan gejala serupa dengan syok hipovolemik tapi kelainan neurologik
seperti quadriplegia atau paraplegia harus ada.
Diagnosis bandingnya syok neurogenik adalah vasovagal. Keduanya sama-
sama menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor
tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia jaringan
menyeluruh dan menimbulkan gejala syok.
2. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium tidak membantu diagnosis. Rontgen cervik,
thorax, dan lumbosakral spinal merupakan sangat penting untuk menentukan
adanya patah tulang atau tidak. CT scan dan MRI akan berguna untuk
menentukan bagian medulla spinalis yang menyebabkan kompresi medulla
spinalis. (Duane, 2008)
G. Penatalaksanaan
Langkah-langkah pertama menangani syok. langkah pertolongan pertama
mengani shok secara umum menurut alexander R. H Proctor H J. Shock., (1993 ; 75 –
94).
1. Posisi Tubuh
a. Posisi tubuh penderita diletakkan berdasarkan letak luka. Secara umum posisi
penderita dibaringkan telentang dengan tujuan meningkatkan aliran darah ke
organ-organ vital.
b. Apabila terdapat trauma pada leher dan tulang belakang, penderita jangan
digerakkan sampai persiapan transportasi selesai, kecuali untuk menghindari
terjadinya luka yang lebih parah atau untuk memberikan pertolongan pertama
seperti pertolongan untuk membebaskan jalan napas.
c. Penderita yang mengalami luka parah pada bagian bawah muka, atau
penderita tidak sadar, harus dibaringkan pada salah satu sisi tubuh (berbaring
miring) untuk memudahkan cairan keluar dari rongga mulut dan untuk
menghindari sumbatan jalan nafas oleh muntah atau darah. Penanganan yang
sangat penting adalah meyakinkan bahwa saluran nafas tetap terbuka untuk
menghindari terjadinya asfiksia.
d. Penderita dengan luka pada kepala dapat dibaringkan telentang datar atau
kepala agak ditinggikan. Tidak dibenarkan posisi kepala lebih rendah dari
bagian tubuh lainnya.
e. Kalau masih ragu tentang posisi luka penderita, sebaiknya penderita
dibaringkan dengan posisi telentang datar.
f. Pada penderita-penderita syok hipovolemik, baringkan penderita telentang
dengan kaki ditinggikan 30 cm sehingga aliran darah balik ke jantung lebih
besar dan tekanan darah menjadi meningkat. Tetapi bila penderita menjadi
lebih sukar bernafas atau penderita menjadi kesakitan segera turunkan
kakinya kembali.
2. Pertahankan Respirasi
a. Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan, bila ada sekresi atau muntah.
b. Tengadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas
(Gudel/oropharingeal airway).
c. Berikan oksigen 6 liter/menit
d. Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan pompa
e. sungkup (Ambu bag) atau ETT.
3. Pertahankan Sirkulasi
Segera pasang infus intravena. Bisa lebih dari satu infus. Pantau nadi, tekanan
darah, warna kulit, isi vena, produksi urin, dan (CVP).
Karena syok merupakan suatu gejala klinis yang disebabkan oleh ketidak
seimbangan antara kebutuhan oksigen dan pasokan oksien ke jaringan.
Terganggunya pasokan oksigen merupakan masalah utama pada syok apaupun itu
jenisnyaa.
Oleh karena itu resusitasi cairan sangat diperlukan untuk memperbaiki
kebutuhan sirkulasi sehingga kebutuhan sirkulasi terpenuhi.untuk menilai
keberhasilan resusitasi cairan yang diberikan terdapat satu tolak ukur
keberhasilan dengan menggunakan end point (Rundra.2006)
Untuk menilai sirkulasi mikro dapat menggunakan dua katagori end point yaitu:
1. Parameter Umum
Indeks antaran oksigen/ oxygen delivery index (DO2I)
Indeks konsumsi oksigen/Oxygen
consumption index ( VO2 I )
Saturasi vena campuran/Mixed
venous saturation ( SVO2 )
Laktat serum
Defisit basal
Gradien karbon dioksida arteri/
Arterio carbon dioxide gradient (AVPa CO2 )
2. Parameter Organ Spesifik
Tonometri lambung
Kapnometri sublingual
Spektroskopi infra merah dekat
Dalam jurnal kedokteran diponegoro resensi dikatakan laktat merupakan
salah satu end point untuk menilai resusitasi cairan.
H. Komplikasi
1. Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang
berkepanjangan
2. Sindrome disstres pernafasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler
karena hipoksia.
3. DIC (Koagulasi Intravaskuler Diseminasi) akibat hipoksia dan kematian jaringan
yang luas sehingga terjadi pengaktivan berlebihan jenjang koagulasi
I. Prognosis
Prognosis syok neurogenik tergantung penyebab syok tersebut. Berhasil tidaknya
penanggulangan syok terghantung kemampuan mengenal gejala-gejala syok,
mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita
pada saat-saat pertama pasien mengalami syok.
J. Diagnosa
Rencana keperawatan
Diagnosa keperawatan /
masalah kolaborasi
Tujuan dan kriteria hasil Intervensi
Perfusi jaringan cerebral NOC : NIC :
tidak efektif b/d Status sirkulasi Monitor TTV
gangguan afinitas Hb Status saraf Monitor AGD,
oksigen, penurunan Tissue prefusion : cerebral ukuran pupil
konsentrasi Hb, setelah dilakukan asuhan selama .... Monitor
Hipervolemia, ketidakefektifan perfusi jaringan pandangan
Hipoventilasi, gangguan cerebral teratasidengan kriteria hasil : kabur dan nyeri
transport O2, gangguan Tekanan systol dan diastol kepala
aliran arteri dan vena. dalam rentang normal Monitor tonus
Pupil reaktif otot
Tidak mengalami nyeri kepala Catat
perubahan
pasien dalam
merespon
stimulus
Tinggikan
kepala 0-45o
tergantung
pada kondisi
pasien.
Penurunan curah jantung NOC : NIC :
b/d gangguan irama Cardiac pump effectiveness Evaluasi
jantung, stroke volume, Status cirkulasi adanya nyeri
pre load dan Status TTV dada
afterload,kontraktilitas Tissue perfusion : perifer Catat adanya
jantung. setelah dilakukan asuhan selama .... disritmia
penurunan kardiak output klien jantung
teratasidengan kriteria hasil : Catat adanya
Tanda vital dalam rentang tanda dan
normal (TD, RR, suhu, nadi) gejala
Tidak ada edema paru penurunan
Tidak ada penurunan cardiac output
kesadaran Monitor status
AGD dalam batas normal pernafasan
Tidak ada distensi vena yang
jugularis menandakan
gagal jantung
Monitor respon
pasien terhadap
efek
pengobatan
antiaritmia
Monitor TD,
RR, suhu, nadi
Monitor jumlah
dan irama
jantung
Monitor pola
napas
Monitor suhu,
kelembaban
dan warna kulit
Monitor
adannya
cushing traid
(tekanan nadi
yang melebar,
bradikardi,
peningkatan
sistolik)
Kolaborasi
pemberian obat
anti aritmia,
inotropik,
nitrogliserin
dan vasodilator
untuk
mempertahanka
n kontraktilitas
jantung
Kolabirasi
pemberian
antikoagulan
untuk
mencegah
trombus
perifer.
Urden, linda D.dkk. (2008). Priorities in critical care nursing. Canada: Mosby Elseveir
of Shock. dalam buku: Fundamental Critical Support. Society of Critical Care Medici.
Advance Trauma Life Support. (2001). Edisi keenam. American Collage of Surgeons.