Daftar isi

BAB I....................................................................................................1
LAPORAN PENDAHULUAN............................................................3
1.1 DEFINISI...................................................................................3
1.2 ETIOLOGI.................................................................................3
1.3 PATOFISIOLOGI.....................................................................3
1.4 MANIFESTASI KLINIS...........................................................5
1.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG..............................................5
1.6 PENATALAKSANAAN...........................................................5
1.7 KOMPLIKASI...........................................................................6
BAB II..................................................................................................7
KONSEP KEPERAWATAN...............................................................7
2.1 PENGKAJIAN............................................................................7
2.2 Diagnosa Keperawatan................................................................8
2.3 Rencana Keperawatan.................................................................9
 BAB I
LAPORAN PENDAHULUAN

1.1 DEFINISI
Seseorang dikatakan syok bila terdapat ketidakcukupan perfusi oksigen dan zat gizi ke
sel- sel tubuh. Kegagalan memperbaiki perfusi menyebabkan kematian sel yang
progressif, gangguan fungsi organ dan akhirnya kematian penderita (Boswick John. A,
1997, hal 44).
Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif, syok
neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh
darah secara mendadak diseluruh tubuh. sehingga terjadi hipotensi dan penimbunanan
darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). hasil dari perubahan resistensi
pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf.

1.2 ETIOLOGI
Syok neurogenik merupakan kondisi syok yang terjadi karena hilangnya kontrol saraf
simpatis terhadap tahanan vaskular sehingga sebagai akibatnya, muncul dilatasi arteriol
dan vena di seluruh tubuh (Duane, 2008).
Penyebabnya antara lain :
 Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).
 Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada
fraktur tulang.
 Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.
 Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
 Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.
 Syok neurogenik bisa juga akibat letupan rangsangan parasimpatis ke jantung
yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan
simpatis ke pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan
emosional

1.3 PATOFISIOLOGI
Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam syok
distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi
pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). Syok neurogenik mengacu pada
hilangnya tonus simpatik (cedera spinal). Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah
hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit.
Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yang memperlambat
kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah.
Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional.
Pada penggunaan anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingter
prekapiler dan menekan tonus venomotor. Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi dan
ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas yang
menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop, syok neurogenik
disebabkan oleh gangguan persarafan simpatis descendens ke pembuluh darah yang
mendilatasi pembuluh darah dan menyebabkan terjadinya hipotensi dan bradikardia. (Ristari,
2012)
Syok neurogenik disebabkan oleh hilangnya kontrol saraf simpatis terhadap tahanan vaskular,
sehingga sebagai hasilnya, terjadilah vasodilatasi arteriol dan venula secara besar-besaran di
seluruh tubuh (Cheatham dkk, 2003). Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, beberapa
etiologi yang mendasari terjadinya syok neurogenik antara lain adalah penggunaan zat
anesthesia maupun cidera pada medula spinalis yang mekanismenya kurang.
Bagian terpenting sistem saraf otonom bagi pengaturan sirkulasi adalah sistem saraf simpatis.
Selain serabut saraf simpatis yang menyuplai pembuluh darah, serabut simpatis juga pergi
secara langsung menuju jantung. Perlu diingat kembali bahwa rangsangan simpatis jelas
meningkatkan aktivitas jantung, meningkatkan frekuensi jantung, dan menambah kekuatan
serta volume pompa jantung.
Dalam keadaan normal, daerah vasokonstriktor di pusat vasomotor terus menerus
mengantarkan sinyal ke serabut saraf vasokonstriktor seluruh tubuh, menyebabkan serabut ini
mengalami cetusan yang lambat dan kontinu dengan frekuensi sekitar satu setengah sampai
dua impuls per detik. Impuls ini, mempertahankan keadaan kontraksi parsial dalam pembuluh
darah yang disebut tonus vasomotor. Tonus inilah yang mempertahankan tekanan darah
dalam batas normal, sehingga fungsi sirkulasi tetap terjaga untuk kebutuhan jaringan.
Melemahnya tonus vasomotor, secara langsung menimbulkan manifestasi klinis dari syok
neurogenik. Sebagai contoh, trauma pada medula spinalis segmen toraks bagian atas akan
memutuskan perjalanan impuls vasokonstriktor dari pusat vasomotor ke sistem sirkulasi.
Akibatnya, tonus vasomotor di seluruh tubuh pun menghilang.
Efeknya (vasodilatasi), paling jelas terlihat pada vena-vena juga arteri kecil. Dalam vena
kecil yang berdilatasi, darah akan tertahan dan tidak kembali bermuara ke dalam vena besar.
Karena faktor ini, aliran balik vena maupun curah jantung akan menurun, dan dengan
demikian tekanan darah secara otomatis jatuh hingga nilai yang sangat rendah. Di momen
yang bersamaan, dilatasi arteriol menyebabkan lemahnya tahanan vaskular sistemik yang
seharusnya membantu memudahkan kerja jantung sebagai pompa yang mengalirkan darah ke
seluruh tubuh. Pada saat ini, didapatkanlah tanda-tanda syok neurogenik yang jalur akhirnya
tidak jauh berbeda dengan syok tipe lain.(Guyton & Hall, 2008).

Dalam keadaan normal, daerah vasokonstriktor di pusat vasomotor terus menerus

mengantarkan sinyal ke serabut saraf vasokonstriktor seluruh tubuh, menyebabkan serabut ini
mengalami cetusan yang lambat dan kontinu dengan frekuensi sekitar satu setengah sampai
dua impuls per detik. Impuls ini, mempertahankan keadaan kontraksi parsial dalam pembuluh
darah yang disebut tonus vasomotor. Tonus inilah yang mempertahankan tekanan darah
dalam batas normal, sehingga fungsi sirkulasi tetap terjaga untuk kebutuhan jaringan.
Melemahnya tonus vasomotor, secara langsung menimbulkan manifestasi klinis dari syok
neurogenik. Sebagai contoh, trauma pada medula spinalis segmen toraks bagian atas akan
memutuskan perjalanan impuls vasokonstriktor dari pusat vasomotor ke sistem sirkulasi.
Akibatnya, tonus vasomotor di seluruh tubuh pun menghilang.
Efeknya (vasodilatasi), paling jelas terlihat pada vena-vena juga arteri kecil. Dalam vena
kecil yang berdilatasi, darah akan tertahan dan tidak kembali bermuara ke dalam vena besar.
Karena faktor ini, aliran balik vena maupun curah jantung akan menurun, dan dengan
demikian tekanan darah secara otomatis jatuh hingga nilai yang sangat rendah. Di momen
yang bersamaan, dilatasi arteriol menyebabkan lemahnya tahanan vaskular sistemik yang
seharusnya membantu memudahkan kerja jantung sebagai pompa yang mengalirkan darah ke
seluruh tubuh. Pada saat ini, didapatkanlah tanda-tanda syok neurogenik yang jalur akhirnya
tidak jauh berbeda dengan syok tipe lain.(Guyton & Hall, 2008).
1.4 MANIFESTASI KLINIS
Pada syok neurogenik juga ditemukan hipotensi, hanya saja akibat dari berbagai disfungsi
saraf otonom (khususnya saraf simpatis) nadi bahkan dapat lebih lambat (bradikardi). Kadang
gejala ini disertai dengan adanya defisit neurologis dalam bentuk quadriplegia atau
paraplegia. Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi
bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena,
maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.

1.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium sangat membantu diagnosis.
 Rontgen cervik, thorax, dan lumbosakral spinal merupakan sangat penting untuk
menentukan adanya patah tulang atau tidak.
 CT scan dan MRI akan berguna untuk menentukan bagian medulla spinalis yang
menyebabkan kompresi medulla spinalis. (Duane, 2008)
 Elektrolit serum menunjukkan kekurangan cairan dan elektrolit
 Sinar X spinal menentukan lokasi dan jenis cedera tulang (fraktur , dislokasi), untuk
kesejajaran traksi atau operasi
 Pemeriksaan fungsi paru: mengukur volume inspirasi maksimal dan ekpirasi
maksimal terutama pada kasus trauma servikal bagian bawah
 GDA : menunjukan keefektifan pertukaran gas atau upaya ventilas

1.6 PENATALAKSANAAN
Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg).
Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan
masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat, penggunaan
endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Ventilator mekanik juga dapat
menolong menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot
-otot respirasi.
Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan.
a) Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus
secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan
darah akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi. Bila
tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat – obat vasoaktif
 Dopamin
Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek
serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.
 Norepinefrin
Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor
terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal
dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Sebaiknya diberikan per
infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi
perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian
obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Awasi
pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi
otot-otot uterus.
  Epinefrin
Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan
dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat
dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus
diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu
diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh
diberikan pada pasien syok neurogenik
 Dobutamin
Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output.
Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.

1.7 KOMPLIKASI

Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang
berkepanjangan
Sindrome disstres pernafasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena
hipoksia
 BAB II

KONSEP KEPERAWATAN

2.1 PENGKAJIAN
A. Primery survey
 Airway
Jalan nafas adalah sumbatan jalan atas (larynx, pharinx) akibat cedera inhalasi yang ditandai
kesulitan bernafas atau suara nafas yang berbunyi stridor. Tindakan dengan membersihkan
jalan napas, memberikan oksigen, trakeostomi, pemberian kortikosteroid dosis tertinggi dan
antibiotik.
 Breathing
Kemampuan bernafas, ekspansi rongga dada dapat terhambat karena nyeri atau eschar
melingkar di dada. Tindakan yang dilakuakan kaji dan monitor kemampuan bernafas,
memberikan oksigen, melakukan tindakan kedaruratan jalan napas agresif.
 Circulation
Status volume pembuluh darah. Keluarnya cairan dari pembuluh darah terjadi karena
meningkatnya permeabilitas pembuluh darah (jarak antara sel endotel dinding pembuluh
darah).
 Disability
Pada primary survey, disability dikaji dengan menggunakan skala AVPU/GCS
 A - alert, yaitu merespon suara dengan tepat, misalnya mematuhi perintah yang
diberikan
 V - vocalises, mungkin tidak sesuai atau mengeluarkan suara yang tidak bisa
dimengerti
 P - responds to pain only (harus dinilai semua keempat tungkai jika ekstremitas
awal yang digunakan untuk mengkaji gagal untuk merespon)
 U - unresponsive to pain, jika pasien tidak merespon baik stimulus nyeri maupun
stimulus verbal
 Ekspose, Examine dan Evaluate
Dalam situasi yang diduga telah terjadi mekanisme trauma yang mengancam terjadinya
gagal napas, maka Rapid Trauma Assessment harus segera dilakukan:
Lakukan pemeriksaan kepala, leher, dada dan ekstremitas pada pasien
Perlakukan setiap temuan luka baru yang dapat mengancam nyawa pasien luka dan
mulai melakukan transportasi pada pasien yang berpotensi tidak stabil atau kritis

B. Secondary survey

 Identitas Pasien
Meliputi jenis kelamin, umur, demografi, agama, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan,
dll
 Keluhan utama
 Provoking: merupakan peristiwa apa yang bisa mencetuskan nyeri yang
dirasakan oleh klien
 Quality: seperti apa nyeri yang sedang dirasakan oleh klien saat ini
 Region: tempat dimana rasa nyeri itu terjadi
  Severity: skala nyeri yang dirasakan oleh klien
 Time: berapa lama nyeri yang dirasakan oleh klien biasanya berlangsung
 Pemeriksaan fisik
Didasarkan pada survei umum (Apendiks F) dapat menunjukkan manifestasi
klasifikasi syok: hipotensi takikardia, pucat, kulit lembab dingin, sianosis perifer,
haluaran urine rendah, gelisah, perubahan sesorium (delirium, kacau mental, agitasi,
letargi, obtudansi, koma). Selain itu, perhatikan manifestasi khusus terhadap Syok
neurogenik: hipotensi dengan penampilan merah hangat, reaksi refleks simpatis khas dari
syok tidak terjadi, seperti takikardia dan takipnea (Engram, 1998)

C. Pemeriksaan penunjang
Penilaian masalah terhadap kasus syok neurologis:
Perubahan kesadaran
Perubahan mental
Status pernapasan, diperlukan alat bantu respirasi atau tidak
Perubahan tekanan intracranial
Kematian jaringan otak
2.2 Diagnosa Keperawatan
 Bersihan Jalan Nafas tidak efektif berhubungan dengan:
Infeksi, disfungsi neuromuskular, hiperplasia dinding bronkus, alergi jalan nafas,
asma, trauma
Obstruksi jalan nafas: spasme jalan nafas, sekresi tertahan, banyaknya mukus, adanya
jalan nafas buatan, sekresi bronkus, adanya eksudat di alveolus, adanya benda asing di
jalan nafas
Resiko Aspirasi berhubungan dengan ketidakbersihan jalan napas, penurunan tingkat
kesadaran, kaku rahang
 Perfusi jaringan cerebral tidak efektif b/d penurunan konsentrasi Hb, Hipervolemia,
Hipoventilasi, gangguan transport O2, gangguan aliran arteri dan vena
 Penurunan curah jantung b/d gangguan irama jantung, stroke volume, pre load dan
afterload, kontraktilitas jantung.
 Hipertermia berhubungan dengan penyakit/ trauma, peningkatan metabolisme,
aktivitas yang berlebih, dehidrasi
 Kecemasan berhubungan dengan Faktor keturunan, Krisis situasional, Stress,
perubahan status kesehatan, ancaman kematian, perubahan konsep diri, kurang
pengetahuan dan hospitalisasi

2.3 Rencana Keperawatan

N Diagnosa keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Intervensi

o
1. Bersihan Jalan Nafas tidak NOC: NIC:
 efektif berhubungan dengan:
Infeksi, disfungsi
neuromuskular, hiperplasia
dinding bronkus, alergi jalan
nafas, asma, trauma
Obstruksi jalan nafas
: spasme jalan nafas, sekresi
tertahan, banyaknya mukus,
adanya jalan nafas buatan,
sekresi bronkus, adanya
eksudat di alveolus, adanya
benda asing di jalan nafas.
DS:
Dispneu
DO:
Penurunan suara nafas
Orthopneu
Cyanosis
Kelainan suara nafas (rales,
wheezing)
Kesulitan berbicara
Batuk, tidak efektif atau
tidak ada
Produksi sputum
Gelisah
i. Perubahan
frekuensi dan irama nafas
2. Risiko Aspirasi
DO:
Peningkatan tekanan dalam
lambung
elevasi tubuh bagian atas
penurunan tingkat kesadaran
peningkatan residu lambung
menurunnya fungsi sfingter
esofagus
gangguan menelan
NGT
Penekanan reflek
batuk dan gangguan reflek
i. Penurunan motilitas
gastrointestinal
3. Perfusi jaringan cerebral
tidak efektif b/d
Respiratory status : Ventilation Pastikan kebutuhan
Respiratory status : Airway patency oral atau
Aspiration Control Setelah dilakukan tracheal suctioning.
tindakan keperawatan selama...x 24 Berikan O2
jam pasien menunjukkan keefektifan Anjurkan pasien untuk
jalan nafas dibuktikan dengan kriteria istirahat dan napas dalam
hasil : Posisikan pasien untuk
Mendemonstrasikan batuk efektif dan memaksimalkan ventilasi
suara nafas yang bersih, tidak ada Lakukan fisioterapi dada
sianosis dan dyspneu (mampu jika perlu
mengeluarkan sputum, bernafas Keluarkan sekret
dengan mudah, tidak ada pursed lips) dengan
Menunjukkan jalan nafas yang paten batuk atau suction
(klien tidak merasa tercekik, irama Auskultasi suara nafas,
nafas, frekuensi pernafasan dalam catat
rentang normal, tidak ada suara nafas adanya suara tambahan
abnormal) Berikan antibiotic
Mampu i. Atur intake
mengidentifikasikan dan untuk cairan
mencegah faktor yang mengoptimalkan
penyebab. keseimbangan.
d. Saturasi O2 dalam batas normal Monitor respirasi
e. Foto thorak dalam batas normal dan status O2
Pertahankan hidrasi
yang adekuat
untuk
mengencerkan secret
Jelaskan pada
pasien dan
keluarga tentang
penggunaan peralatan :
O2,
Suction, Inhalasi
Respiratory Status : Ventilation NIC:
Aspiration control Monitor tingkat kesadaran,
Swallowing Status Setelah dilakukan reflek batuk dan
tindakan keperawatan selamax24 jam kemampuan menelan
pasien tidak mengalami aspirasi Monitor status paru
dengan kriteria: Lakukan suction jika
Klien dapat bernafas dengan mudah, diperlukan
tidak irama, frekuensi pernafasan Cek nasogastrik sebelum
normal makan
Pasien mampu menelan, mengunyah Hindari makan
tanpa terjadi kalau residu masih
aspirasi, dan mampumelakukan oral banyak
hygiene Potong makanan kecil kecil
c. Jalan nafas paten, mudah bernafas, Haluskan obat
tidak merasa tercekik dan tidak ada sebelum pemberian
suara nafas abnormal Naikkan kepala 30-45
derajat setelah makan
NOC : NIC:
Circulation status Monitor TTV
 penurunan konsentrasi Hb,
Hipervolemia,
Hipoventilasi, gangguan
transport O2, gangguan
aliran arteri dan vena
DO :
Gangguan status mental
Perubahan perilaku
Perubahan respon motorik
Perubahan reaksi pupil
Kesulitan menelan
Kelemahan atau paralisis
ekstrermitas
Abnormalitas bicara
4. Penurunan curah jantung
b/d gangguan irama jantung,
stroke volume, pre load dan
afterload, kontraktilitas
jantung.
DO/DS:
Aritmia, takikardia,
bradikardia
Palpitasi, oedem
Kelelahan
Peningkatan/penurunan JVP
Distensi vena jugularis
Kulit dingin dan lembab
Penurunan denyut nadi
perifer
Oliguria, kaplari refill lambat
Nafas pendek/ sesak
nafas
Perubahan warna kulit
Batuk, bunyi jantung S3/S4
Kecemasan
5. Hipertermia
Berhubungan dengan :
penyakit/ trauma
peningkatan metabolisme
aktivitas yang berlebih
dehidrasi
DO/DS:
Neurologic status Monitor AGD, ukuran
Tissue Prefusion : cerebral pupil, ketajaman,
Setelah dilakukan asuhan kesimetrisan dan reaksi
selama………ketidakefektifan Monitor adanya diplopia,
perfusi jaringan cerebral teratasi pandangan kabur, nyeri
dengan kriteria hasil: kepala
Tekanan systole dan diastole dalam Monitor level
rentang yang diharapkan kebingungan dan
Tidak ada ortostatikhipertensi orientasi
Komunikasi jelas Monitor tonus otot
Menunjukkan konsentrasi dan pergerakan
orientasi Monitor respon nerologis
Pupil seimbang dan reaktif Catat
Bebas dari aktivitas kejang perubahan pasien dalam
Tidak mengalami nyeri kepala merespon stimulus
Monitor status cairan
Tinggikan kepala 0-45o
tergantung pada konsisi
pasien dan order medis
NOC : NIC :
Cardiac Pump effectiveness Evaluasi adanya nyeri dada
Circulation Status Catat adanya disritmia
Vital Sign Status jantung
Catat adanya tanda dan
Tissue perfusion: perifer
gejala penurunan cardiac
Setelah dilakukan asuhan putput
selama………penurunan kardiak Monitor status pernafasan
output klien teratasi dengan kriteria yang menandakan gagal
hasil: jantung
Tanda Vital dalam rentang normal Monitor balance cairan
(Tekanan darah, Nadi, respirasi) Monitor respon pasien
Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada terhadap efek pengobatan
kelelahan antiaritmia
Tidak ada edema paru, perifer, dan Atur periode
tidak ada asites latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
Tidak ada penurunan kesadaran Monitor toleransi aktivitas
AGD dalam batas normal pasien
Tidak ada distensi vena leher Monitor adanya dyspneu,
Warna kulit normal fatigue, tekipneu dan ortopneu
Anjurkan untuk
menurunkan stress
Monitor TD, nadi, suhu, dan
RR
Monitor jumlah, bunyi dan
irama jantung
NOC: NIC :
Thermoregulasi Monitor suhu
sesering mungkin
Monitor warna dan suhu
Setelah dilakukan tindakan kulit
keperawatan selama Monitor tekanan
pasien darah, nadi dan
menunjukkan : RR
 kenaikan suhu tubuh diatas
rentang normal
serangan atau
konvulsi (kejang)istirahat
untuk menghindari
kelelahan
Monitor toleransi aktivitas
pasien
Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan
ortopneu
Anjurkan untuk
menurunkan stress
Monitor TD, nadi, suhu,
dan RR
Monitor jumlah,bunyi
dan irama jantung
kulit kemerahan
pertambahan RR
takikardi
Kulit teraba panas/ hangat
6. Kecemasan berhubungan
dengan
Faktor keturunan, Krisis
situasional, Stress,
perubahan status
kesehatan, ancaman
kematian,
perubahan konsep diri,
kurang pengetahuan dan
hospitalisasi
DO/DS:
Insomnia
Kontak mata kurang
Kurang istirahat
Berfokus pada diri sendiri
Iritabilitas
Takut
Nyeri perut
Penurunan TD dan denyut
nadi
Diare, mual, kelelahan
Gangguan tidur
Gemetar
Anoreksia, mulut kering
Peningkatan TD, denyut
nadi, RR
Kesulitan bernafas
Bingung
Suhu tubuh dalam batas normal Monitor penurunan
dengan kreiteria hasil: tingkat
Suhu 36 – 37C Kesadaran
Monitor WBC,
adi dan RR dalam rentang normal Hb, dan Hct
Monitor intake dan
Tidak ada perubahan warna kulit output
dan tidak ada pusing, merasa Berikan anti
nyaman piretik:
Kelola Antibiotik
Berikan cairan intravena
Kompres pasien pada
lipat paha dan aksila
Tingkatkan sirkulasi
udara
Tingkatkan intake
cairan dan nutrisi
Monitor hidrasi seperti
turgor kulit,
kelembaban membran
mukosa
NOC : NIC :
Kontrol kecemasan Gunakan pendekatan
Koping yang menenangkan
Setelah dilakukan asuhan selama Nyatakan dengan jelas
klien harapan terhadap pelaku
kecemasan teratasi dgn kriteria pasien
hasil: Jelaskan semua prosedur
dan apa yang dirasakan
Klien mampu mengidentifikasi selama prosedur
dan mengungkapkan gejala cemas Temani pasien
Mengidentifikasi, mengungkapkan untuk memberikan
dan menunjukkan keamanan
tehnik untuk mengontol dan mengurangi
cemas takut
Vital sign dalam batas normal Berikan
Postur tubuh, ekspresi wajah, informasi faktual
bahasa tubuh dan tingkat mengenai diagnosis,
aktivitas menunjukkan tindakan prognosis
berkurangnya kecemasan Libatkan keluarga
untuk
mendampingi klien
Instruksikan pada
pasien untuk
menggunakan tehnik
relaksasi
Dengarkan dengan
penuh perhatian
i. Identifikasi
tingkat kecemasan
Bloking dalam Bantu pasien mengenal
pembicaraan situasi yang
Sulit berkonsentrasi menimbulkan kecemasan
Dorong pasien
untuk mengungkapkan
perasaan, ketakutan,
persepsi