EFEK FISIOLOGIS ANESTESI NEURAXIAL

Pendahuluan

Induksi anestesi spinal dan epidural berdampak luas secara langsung maupun tidak
langsung terhadap sejumlah sistem fisiologis termasuk sistem kardiovaskular, sistem
respirasi, ginjal, endokrin, dan sistem koagulasi. Pemahaman terhadap efek-efek ini
dan kemampuannya mengendalikan efek samping fisiologis penting dalam
pelaksanaan anestesi neuraksial yang aman. Pengobatan efek samping yang tidak

diinginkan didiskusikan pada bab 6. (adverse effect:dampak buruk)

BLOKADE NEURAKSIAL DIFERENSIAL

Kemampuan untuk mengurangi (menumpulkan) fungsi saraf sensorik, motorik dan

simpatis sampai derajat yang berbeda disebut sebagai blokade diferensial. Blok saraf
tidak bersifat utuh atau absolut. Misalnya, blok terhadap rangsang suhu terjadi lebih
awal dan lebih luas (to a greater extent) dibandingkan blok motorik setelah injeksi
anestesi lokal secara intratekal. Mekanisme blokade differensial tidak banyak dijeaskan
dan mungkin dapat berasal dari beberapa mekanisme. Saraf dapat diblok pada
tingkat-tingkat berbeda juga dapat berkurang pada tingkat-tingkat berbeda,
sehingga blok saraf dapat diobservasi selama onset dan resolusi blok saraf namun
tidak pada keadaan ekuilibrium. Komponen anatomi saraf yang berbeda-beda
termasuk ada tidaknya selubung myelin, dan diameter serabut saraf dapat
mempengaruhi konsentrasi anestesi lokal yang diperlukan untuk memblok konduksi
saraf(lihat bab3). Panjang saraf yang diblok mempengaruhi blok konduksi karena
penting untuk memblok panjang tertentu saraf untuk mencegah potensial aksi dari
jumping(lompatan) ke segmen saraf yang tidak diblok. Di dalam kanal neuraxial,
panjang saraf sipnal yang terpapar anestesi lokal dapat berbeda tergantung dimana
obat tersebut diinjeksi. Contohnya, panjang saraf yang terpapar terhadap anestesi
lokal yang diinjeksi kedalam ruang epidural dapat berbeda dari panjang saraf yang
terpapar setelah injeksi ke dalam ruang sub arakhnoid. Panjang saraf spinal yang
terpapar berbeda-beda di dalam ruang sub arakhnoid lumbar di sekitar kauda equina
dibandingkan dengan ruang sub arakhnoid torakal. Selain itu, kanal ion dan
membran lipid setiap saraf berbeda-beda dan dan hal ini juga dapat mempengaruhi
konsentrasi anestesi lokal yang dibutuhkan untuk memblok konduksi. Selain itu blok
kanal natrium saraf tergantung pada frekuensi (axon firing). Oleh karena itu, aktivitas
saraf yang sedang berlangsung ketika dilakukan blokade dapat mengakibatkan
blokade diferensial. Selama blokade neuraxial konsentrasi anestesi lokal berkurang
sebagai fungsi jarak dari lokasi injeksi. Akhirnya, blokade differensial dapat dijelaskan
melalui penggunaan anestesi lokal tertentu karena setiap agen memiliki kemampuan

penetrasi membran lipid yang berbeda-beda.

Ajaran klasik mengatakan bahwa blokade simpatis meluas dua dermatom lebih tinggi
daripada blokade sensoris selama anestesi spinal. Kesimpulan ini didasarkan pada
pengukuran aktivitas simpatis menggunakan temperatur kulit atau hilangnya sensasi
dingin. metode pengukuran aktivitas saraf simpatis lainnya telah menunjukkan bahwa
perbedaanya mungkin sama besar dengan 6 dermatom dan blokade saraf simpatis

mungkin tidak lengkap.

Umumnya, selama anestesi neuraxial, fungsi sensoris diblok dengan

konsentrasi/massa anestesi lokal yang lebih sedikit dibanding fungsi motorik dan juda
diblok dengan cepat. Blokade sensorik terhadap suhu (hangat dan dingin) diblok
pertama diikuti raba tajam dan akhirnya raba halus. Manifestasi klinis blokade
differensial penting diamati ketika menilai kecukupan blok sensorik dan motorik

sebelum memulai prosedur pembedahan.

EFEK KARDIOVASKULER

Analgesia/anastesia spinal dan epidural terutama berdampak tidak langsung terhadap

sistem kardiovaskular (tabel 4-1). Berlawanan dengan anestesi spinal, obat yang
terserap ke dalam siruklasi sistemik dari ruang epidural dapat berefek langsung pada
sistem organ. Efek tidak langsung dimediasi terutama melalui blokade sistem saraf
simpatis dan termasuk respon refleks-refleks terhadap efek kardiovaskular utama.
luasnya efek blokade neuraxial pada sistem kardiovaskular tergantung pada jumlah

dan posisi segmen saraf spinal yang diblok.

Badan sel serabut saraf simpatis preganglionik terdapat dalam korda spinalis lumbal
tinggi dan torakal (T1 sampai L1-L2) dan diblok sampai derajat bervariasi selama
anestesi spinal. Perluasan rostral blokade saraf simpatis melebihi blokade sensoris
sebanyak 6 dermatom , walaupun blokade simpatis seringkali tidak lengkap. Karena
anestesi spinal selalu dimulai di tingkat lumbal hal ini hampir selalu berhubungan
dengan beberapa derajat blokade simpatis. Anestesi epidural di segmen kaudal yang
hanya memblok dermatom sakralis mungkin terhindar dari blokade simpatis, dengan
meningkatkan derajat simpatektomi terkait dengan peningkatan hipotensi sistemik
dan bradikardia. Selain itu derajat kompromais (compromise) kardiovaskular
dipengaruhi oleh posisi pasien dan volume intravaskular, adanya obat-obatan lain

yang diberikan baik kronis maupun akut dan status penyakit dasar pasien.

Hipotensi

Efek anestesi spinal yang paling terlihat adalah hipotensi sistemik yang diperkirakan
terjadi sekitar 16-33%. Faktor risiko terjadi hipotensi pada anestesi spinal antara lain,
blok saraf lebih tinggi dari segmen T5, usia tua, tekanan sistolik dasar kurang dari
120mmHg, kombinasi antara anestesi umum dan neuraxial, dan tusukan spinal (dura)
lebih tinggi dari ruang intervertebra L3-L4. Penurunan maksimum pada tekanan arteri
rerata terjadi rata-rata 28 menint setelah pemberian anestesi spinal dan dapat terjadi

pada pasien yang sebelumnya stabil selama 1 jam atau lebih.

Tekanan arteri rerata (MAP) merupakan hasil dari curah jantung dan resistansi perifer
total dan keduanya dipengaruhi selama anestesi neuraxial. Pada model anjing,
butterworth dkk menggunakan bypass jantung paru (cardiopulmonary bypass)n
untuk mengisolasi efek anestesi spinal terhadap sirkulasi vena dan arteri. Penurunan
volume darah reservoir vena menunjukan peningkatan kapasitansi vena dan dalam
setting tekanan vena sentral dan aliran pompa yang konstan, penurunan tekanan
arteri rerata menunjukan adanya penurunan resistansi vaskular sistemik. Anestesi

spinal meningkatkan kapasitans vena dan menurunkan resistansi vaskular sistemik.

Rooke dkk mengamati efek anestesi spinal pada parameter hemodinamik sentral
menggunakan kateter arteri pulmonalis, dan efek pada aliran darah regional
menggunakan radiolabeled red-cell scans (pemindaian sel darah merah dengan label
radioaktif). 15 pasien pria berusia tua dengan penyakit jantung yang telah diketahui
sebelumnya menerima anestesi spinal lidokain hiperbarik (blok median, tinggi T4,
jangkauan T1-10). Tekanan darah rerata menurun dengan rata-rata 30% sebagai
akibat 10% penurunan curah jantung dan 26% penurunan resistansi vaskular sistemik.
Penurunan curah jantung terutama diakibatkan oleh pengurangan isi sekuncup
(stroke volume) sebesar 10%, bukan penurunan denyut jantung. Penurunan isi
sekuncup diakibatkan oleh penurunan volume diastolik akhir ventrikel kiri sebanyak
19%, tanpa adanya perubahan pada fraksi ejeksi. Terdapat redistribusi darah jauh dari

jantung ke perifer, dimana terjadi pooling (penyatuan, penggabungan) (gambar 4-1b)

Blokade simpatis berakibat pada vasodilatasi arteri dan vena nmelalui dua
mekanisme: inhibisi langsung aliran keluar saraf simpatis pada saraf-saraf yang
menginervasi pembuluh darah, dan adanya penurunan katekolamin sirkulatorik
melalui inhibisi saraf yang menginervasi kelenjar adrenal. Otot polos arteriola
memelihara tonus otonom bahkan setelah simpatektomi lengkap, sehingga meskipun
terjadi penurunan resistansi perifer total, tekanan darah akan dipertahankan sampai
mendekati nilai baseline(dasar) selama curah jantung dipelihara. Sebaliknya, vena dan
venula memiliki otot polos pembuluh darah yang sangat kecil. Oleh karena itu vena
dan venula dapat berdilatasi secara maksimal setelah simpatektomi tergantung pada
tekanan hidrostatik intraluminal. Hal ini sebagian besar dipengaruhi oleh gravitasi dan

posisi pembuluh darah relatif terhadap atrium kanan.

Luasnya blokade kurang berhubungan dengan beratnya gangguan hemodinamik.

Insidens hipotensi sistemik dan bradikardi meningkat karena peningkatan tinggi
segmen vertebra, khususnya T5 atau di atasnya. Blokade aliran keluar simpatis ke
pembuluh splanknik berakibat pada dilatasi pembuluh splanknik dan peningkatan
kapasitans vena yang bermakna. Sebaliknya otot vena tidak memiliki persarafan
simpatis sehingga blokade neuraksial terbatas pada regio lumbar dan kaudal yang
berakibat vasodilatasi minimal dan perubahan pada kapasitansi vena. Vasokonstriksi
kompensatorik dapat terjadi pada level di atas blok saraf, namun ketika level blok
lebih tinggi vasokonstriksi kompensatorik berkurang dan akhirnya tidak lagi cukup

untuk mengimbangi efek simpatolitik di tubuh bagian bawah.

Seperti yang telah dicatat di atas, hipotensi disertai oleh dilatasi arteriol yang yang
berfungsi untuk meningkatkan aliran darah melalui pembuluh kapiler pada tekanan
arteri manapun yang diberikan (at any arterial pressure given). Aliran darah tidak
diharapkan meningkat, namun pada paisen dengan penyakit aterosklerotik yang
pembuluh darahnya sulit mengalami vasodilatasi atau pada pasien dengan tekanan
arteri rerata yang sangat rendah sehingga tekanan hidrostatik yang tidak cukup
dipertahan kan untuk menjaga agar pembuluh kapiler tetap terbuka. Juga,
vasokonstriksi kompensatorik dapat terjadi pada area tubuh di atas blok saraf dan
aliran darah kapiler regional dapat berkurang pada keadaan hipotensi sistemik. Efek
hemodinamik menjadi semakin terlihat selama hipovolemia dan klinisi harus berhati-

hati agar tidak menggunakan teknik neuraksial sentral dalam situasi seperti ini.

Arginin vasopresin (AVP) dan sistem renin angiotensin berperan penting dalam
pemeliharaan tekanan darah selama anestesi neuraksial. Konsentrasi renin plasma
namun bukan AVP meningkat setelah hipotensi yang diinduksi natrium nitroprusside.
Pada blok simpatis T11-T1, kadar renin plasma tidak meningkat mamun kadar AVP
meningkat. Pada suatu studi, tekanan darah turun secara signifikan setelah induksi
anestesi epidural pada level sensorik T2 ketika enalapril (salah satu jenis ACE inhibitor)
dan antagonis reseptor V1 AVP diinfus, namun tidak berubah setelah obat antagonis
diberikan tunggal atau setelah infus kontrol salin. Akhirnya, penurunan tekanan darah
pada pasien dengan terapi ACE inhibitor jangka panjang tidak berbeda dengan
pasien kontrol. Konsentrasi AVP plasma meningkat pada kelompok yang menerima
terapi ACE inihibitor jika dibandingkan dengan kelompok kontrol. Hasil-hasil ini
menunjukan bahwa 2 sistem ini melengkapi satu sama lain untuk mempertahankan

tekanan darah selama anestesi neuraksial.

Singkatnya, pooling vena (yang berfungsi meningkatkan preload dan oleh karenanya
meningkatkan curah jantung) dan dilatasi arterial (yang berfungsi menurunkan
resistansi vena sistemik) berkombinasi menyebabkan penurunan tekanan arteri rerata.
Dilatasi vaskular tambahan yang diakibatkan oleh hipoksemia, hiperkarbia, asidemia,
akumulasi laktat, atau obat sistemik dapat berakibat pada penurunan tekanan darah

lebih lanjut. Insidens dan pengobatan hipotensi didiskusikan secara detail pada bab 6.

Denyut jantung

Meskipun penurunan preload merupakan pernyebab utama berkurangnya curah

jantung, denyut jantung juga berperan. Umumnya ketika tingkat blokade bertambah,
denyut jantung menurun. Bradikardi sampai angka kurang dari 50 kali per menit
diperkirakan terjadi pada 9-13% anestesi spinal. Faktor risiko bradikardia antara lain
tingginya blok saraf lebih tinggi dari T5, usia muda, ASA PS 1, denyut jantung dasar
kurang dari 60 kali per menit, interval PR memanjang, dan sedang dalam terapi

dengan obat-obat penghambat(penyekat) adrenergik (kotak 4-2)

Denyut jantung merupakan fungsi kompleks keseimbangan antara tonus simpatis dan
para simpatis juga pengisian jantung, dan respon refleks terhadap penrunan preload.
Selama anestesi spinal yang terbatas pada dermatom torakal bawah atau yang lebih
rendah, refleks meningkatkan aktivitas simpatis di atas level blokade dan juga
penurunan aktivitas vagal cenderung meningkatkan denyut jantung, membantu
mempertahankan curah jantung. Anestesi spinal torakal level tinggi mengurangi
output simpatis ke jantung. Namun demikian, aliran keluar simpatis sentral yang tidak
terganggu dapat mengakibatkan inhibisi refleks vagal sehingga terjadi keseimbangan
sistem saraf simpatis dan parasimpatis seperti yang dinilai pada variabilitas denyut
jantung dan aktifitas barorefleks jantung spontan yang dipertahankan pada sebagian
besar pasien selama anestesi spinal torakal level tinggi. Aliran keluar saraf simpatis

dan parasimpatis menurun.

Gambar 4.3 efek simpatovagal pada anestesi spinal yang dinilai melalui analisis

variabilitas denyut jantung.

Pada beberapa pasien bradikardia berat terkait hipotensi terjadi selama anestesi
spinal dan hal ini dapat diakibatkan oleh peningkatan aktivitas parasimpatis yang
relatif terhadap aktivitas simpatis. Pasien yang mengalami bradikardia dan hipotensi
selama anestesi spinal mengalami peningkatan aktivitas vagal yang dinilai dari
penurunan barorefleks jantung spontan, sedangkan pasien yang tetap dalam keadaan
stabil tidak menunjukan adanya peningkatan aktivitas vagal. Demikian pula selama
pemulihan dari anestesi spinal total, bradikardia dan hipotensi berhubungan dengan
peningkatan komponen frekuensi tinggi variabilitas denyut jantung, yang diperantarai
oleh sistem saraf parasimpatis. Akhirnya, faktor-faktor yang mendukung imbalans
sistem saraf otonom sebagai penjelasan terhadap terjadinya bradikardia berat yaitu
faktor-faktor risiko yang telah disebutkan sebelumnya antara lain usia muda, denyut
jantung istirahat yang lambat, dan interval PR memanjang menunjukan adanya tonus

parasimpatis istirahat yang tinggi.

Beberapa respon refleks terhadap penurunan preload dapat berperan pada

bradikardia berat. Aktivitas pacu jantung intrinsik melambat dengan penurunan
peregangan sel-sel miokard. Juga, mekanoreseptor jantung dan vena kava
menunjukan peningkatan aktivitas selama periode penurunan penigisian jantung dan
terjadi bradikardia yang diperantarai reflex vagal. Dipostulasikan bahwa mekanisme
refleks ini berfungsi sebagai proteksi yang memungkinkan peningkatan pengisian
vena pada kasus-kasus penurunan preload jantung yang akut/gawat (critical).
Penurunan aliran balik vena yang terjadi selama anestesi spinal lumbar epidural
meningkatkan tonus vagal jantung, karena penurunan diameter ventrikel pada
echocardiogram menunjukan onset bradikardia. Pada individu-individu dengan fungsi
simpatis yang utuh, penurunan preload dan hipotensi yang diakibatkannya
diharapkan akan menstimulasi refleks baroreseptor jantung yang meningkatkan
denyut jantung. Ujung eferen refleks baroreseptor diperantarai melalui sistem saraf
simpatis dan oleh sebab itu tidak akan berfungsi pada keadaan penurunan tonus

simpatis.

Insidens dan penanganan bradikardia berat dan serangan jantung didiskusikan pada
bab 6. Analisis klaim tertutup kasus-kasus serangan jantung selama anestesi spinal
mengidentifikasi pemberian sedatif dan kurangnya pengetahuan terkait insufisiensi
respiratorik dan resusitasi segera sebgai faktor pendukung. Kebanyakan kasus-kasus
ini terjadi sebelum penggunaan luas pulse oxymetri dan data-data serta laporan-
laporan kasus terbaru mengungkapkan bahwa insufisiensi respiratorik tidak berperan
pada kejadian-kejadian ini. Dalam suatu review/tinjauan serangan jantung terkait
anestesi spinal, Pollard mengajukan suatu argumen yang meyakinkan yang
mendukung etiologi sirkulatorik, memperdebatkan bahwa asistol menyatakan suatu
gambaran jauh yang diawali oleh bradikardia. Jika ini benar, faktor risiko bradikardia
yang disebutkan diatas juga merupakan faktor risiko serangan jantung. Pemeliharaan
preload yang adekuat mungkin merupakan kunci untuk mengurangi insidens
bradikardia dan asistol.

Aliran darah Organ

Aliran darah otak tetap dipertahankan selama anestesia spinal torakal tinggi dalam
jangkauan autoregulasi serebral. Aliran darah jantung juga tampaknya sedikit
terpengaruh. Penurunan aliran darah jantung yang menyertai hipotensi sistemik
tampaknya diimbangi dengan efek yang menguntungkan pada kerja jantung, yang
kiranya disebabkan oleh penurunan preload, afterload dan denyut jantung. Aliran
darah jantung mungkin meningkat pada pasiaen dengan penyakit jantung koroner
berat selama anestesi epidural torakal, dan tentunya, anestesi epidural torakal
berhubungan dengan berkurangnya ukuran infark selama iskemia jantung. Juga, blok
motorik dan simpatis berhubungan dengan penurunan konsumsi oksigen dan
kemudian diharapkan akan memberi efek menguntungkan bagi permintaan dan
suplai oksigen tubuh total. Aliran darah hepatik menurun secara proporsional sesuai
penurunan tekanan arteri rerata sementara aliran darah ginjal dan urin output

dipertahankan dengan baik dalam jangkauan autoregulasi ginjal.

Blok spinal dibandingkan dengan blok epidural

Terdapat perbedaan efek kardiovaskular antara blok spinal dan blok epidural.
Hipotensi terjadi tidak terlalu sering selama anestesi persalinan sesar yang dilakukan
dibawah anestesi epidural dibanding dengan anestesi spinal. Alasan-alasan terjadinya
hal ini masih belum jelas. Derajat blok simpatis yang terjadi selama anestesi epidural
sama dengan derajat blok simpatis yang terjadi selama anestesi spinal. Pada kedua
kasus, blok simpatis kemungkinan tidak lengkap bahkan setelah blokade segmen
torakal tinggi. Telah dipostulasikan bahwa blok simpatis terjadi lebih lambat selama
blok epidural daripada blok subarachnoid, sehingga memberi kesempatan bagi
berbagai mekanisme kompensasi tubuh untuk mengimbangi konsekuensi

hemodinamik negatif.

Absorpsi anestesi lokal dan epinefrin dari ruang epidural mungkin memiliki efek
langsung pada sistem kardiovaskular. Lidokain kadar sedang dalam sirkulasi misalnya
yang terjadi selama anestesi epidural tampaknya memiliki efek stimulasi jantung.
Denyut jantung dan curah jantung meningkat, dengan demikian sebagian
mengimbangi efek negatif blok simpatis. Dosis subkonvulsan mepivakain berakibat
pada peningkatan ringan curah jantung melalui peningkatan denyut jantung dan isi
sekuncup. Absorbsi sistemik epinefrin epidural (80-120g) berakibat pada efek agonis
-adrenergik yang menonjol: peningkatan denyut jantung, volume sekuncup, dan
curah jantung dan menurunkan SVR (resistensi vaskular sistemik). Dibandingkan
dengan anestesi lidokain epidural atau anestesi spinal, tekanan arteri rerata menurun
jauh ketika epinefrin ditambahkan ke lidokain epidural karena penurunan SVR lebih

besar dari peningkatan curah jantung.

EFEK PADA PARU

Anastesi dan analgesia neuraxial lumbar dan torakal memberikan dampak minor
terhadap fisiologi pernafasan. (tabel 4-2, gambar 4-4); perubahan-perubahan ini
hanya berdampak minor pada pasien-pasien yang sehat. Selama anastesi epidural
torakal, kapasitas vital paru menurun sampai 6%, kapasitas total paru menurun
sampai 3,5% dan nilai absolut volum ekspirasi paksa dalam 1s (FEV1) menurun sampai
5%. Rasio FEV1/FVC tidak berubah. Volume tidal (TV) tidak berubah selama anestesi
spinal dan epidural tinggi. Namun, laju alir ekspirasi puncak (peak expiratory flow rate)
menurun setelah anestesi spinal pada pasien dengan kehamilan cukup bulan. Namun,
tekanan ekspirasi puncak (PEP) berkurang secara signifikan setelah anestesi epidural
dengan 2%lidokain dan epinefrin. Sebaliknya, PEP hanya berkurang sedikit pada
pasien yang diacak untuk menerima bupivakain 0,5% epidural. Perubahan negatif
pada aliran ekspirasi puncak (peak expiratory flow) meningkat ketika segmen blok
saraf semakin tinggi. Akibat-akibat ini kemungkinan disebabkan oleh blok motorik
abdominal dan torakal yang lebih banyak setelah lidokain epidural dengan epinefrin
dibandingkan bupivakain juga ketika blokade saraf sensorik semakin tinggi. Oleh
karena itu, walaupun anestesi epidural padat dan spinal tinggi tidak mempengaruhi
fungsi pernafasan selama pada waktu istirahat, kemampuan batuk dan membersihkan

sekresi dari jalan napas dapat sangat terpengaruh.

Pertukaran gas dan penyeusaian ventilasi/perfusi tetap konstan pada pasien yang
berusia lebih tua setelah anestesia epidural lumbar. Anestesi epidural lumbar maupun
torakal tidak mengganggu respon ventilasi terhadap hiperkarbia atau hipoksia pada

pasien-pasien tua.

Tonus bronkus selama istirahat terutama vagal. Tonus juga dimodulasi oleh sistem
saraf simpatis melalui reseptor 1 dan 2 adrenergik. Ada keprihatinan teoritis bahwa
blok saraf simpatis akan berakibat pada peningkatan resistansi jalan nafas, khususnya
pada individu yang pada dasarnya telah memiliki hiperaktivitas jalan nafas. Groeben
dkk memberikan anestesi torakal tinggi (blok sensorik T8-C5) pada pasien dengan
penyakit paru obstruktif kronik. Resistansi jalan nafas tidak berubah, sebagaimana
FEV1/FVC dan kapasitas residual fungsional, dan gas darah arteri. Para penulis
menyimpulkan bahwa anestesi torakal tinggi aman bagi pasien dengan penyakit

bronkospastik.

Pada keadaan anestesi spinal total atau tinggi yang tidak disengaja, pasien mungkin
mengalami respiratory arrest dan bahkan penurunan kesadaran. Hal ini biasanya
bukan disebabkan oleh paralisis nervus frenikus atau depresi langsung sistem saraf
pusat karena anestesi lokal. Malahan hipoperfusi berat di otak dan pusat pernapasan
di batang otak menyebabkan apnea dan penurunan kesadaran. Koreksi tekanan

darah sesegera mungkin akan membantu memperbaiki kondisi apnea.

Dampak anestesi neuraksial pada morbiditas paru post operatif didiskusikan secara
rinci pada bab 16. Bukti-bukti saat ini menunjukan bahwa anestesi neuraksial
berhubungan dengan meningkatnya morbiditas (penyakit) paru post operatif namun

hal ini masih bersifat kontroversial.

DAMPAK SISTEM SARAF PUSAT

Aliran darah otak diatur secara otomatis (autoregulated). Jadi, aliran darah ke sistem
saraf pusat akan tetap konstan selama anestesi neuraksial kecuali bila terjadi hipotensi
berat (tekanan arteri rerata kurang dari 55 mmHg) pada pasien normotensi.

Penelitian dengan subjek hewan dan manusia mendukung gagasan bahwa blok
neuraksial mungkin berefek langsung pada tingkat kesadaran. Tidak mungkin bahwa
sedasi selama anestesi neuraksial diakibatkan oleh kadar tertentu anestesi lokal di
otak, karena penelitian pada tikus menemukan penurunan dosis hiponotik tiopental
yang diperlukan untuk melemahkan respon refleks tertentu selama anestesi spinal
bupivakain meskipun kadar bupivakain di otak tidak dapat terdeteksi. Pada manusia,
konsentrasi alveolar minimum (MAC) sefovluran berkurang rata-rata 50% selama
anestesi epidural lidokain torakal tinggi. Demikian pula, median dosis efektif propofol
berkurang sebanyak 39% selama anestesi spinal bupivakain pada level mid-torakal.
Skor sedasi berhubungan secara langsung dengan luasnya blok spinal dengan blok
torakal tinggi menghasilkan sedasi yang lebih kuat dibanding dengan blok yang
terbatas pada dermatom lumbal. Data-data ini menunjukan penurunan input aferen
pada sistem aktivasi retikular yang mengakibatkan sedasi selama anestesi neuraksial
dan berkurangnya kebutuhan depresan tambahan bagi sistem saraf pusat selama
anestesi neuraksial.

Efek anestesi neuraksial pada fungsi kognitif pada masa post operatif didiskusikan
secara rinci pada bab 6. Anestesi neuraksial mungkin terkait dengan penurunan
insidens disfungsi kognitif postoperatif dini; namun, dampak jangka panjang tidak

berbeda dibandingkan dengan anestesi umum.

EFEK NEUROENDOKRIN

Trauma pembedahan menginduksi respon imun dan metabolik-endokrin sistemik

yang sering disebut respon stres. Sistem neuroendokrin berperan penitng pada
respons ini. Respon stres dapat dipengaruhi oleh jenis anestesi pembedahan dan
analgesia post opereatif. Dari sudut pandang teleologis, respon stres berkontribusi
terhadap survival (kelangsungan hidup). Di masa modern respon-respon ini dapat
merugikan. Contoh efek respon stres yang tidak diinginkan antara lain ileus paralitik
post operatif, hiperkoagulabilitas dan hiperglikemia. Oleh karena itu kemampuan
mempengaruhi respon stres dengan mengatur asuhan anestesi, atau aspek

perioperatif lainnya dapat mempengaruhi hasil akhir proses pembedahan.

Respon stres melibatkan peningkatan kadar-kadar hormon katabolik di dalam plasma

(yakni ACTH, kortisol, katekolamin, renin, angiotensin II aldosteron, glukagon,
interleukin 6) maupun penurunan kadar hormon anabolik (yakni insulin dan
testosteron). Perubahan-perubahan ini saling mempengaruhi jalur-jalur metabolik
dan perubahan-perubahan cairan juga keseimbangan elektrolit. Intensitas dan durasi
respon stres langsung berhubungan dengan derajat dan lamanya trauma
pembedahan. Stimulus aferen yang disalurkan melalui sistem saraf simpatis dan
somatosensorik berperan penting dalam memunculkan respons neuroendokrin
terhadap trauma. Faktor-faktor humoral, dilepaskan pada lokasi trauma juga berperan
secara sistematis dan melalui stimulasi sistem saraf aferen. Faktor-faktor lain misalnya
perdarahan, asidosis atau hipoksemia juga dapat berkontribusi memunculkan respon

stres. Respon stres dapat terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam.

Mekanisme oleh anestesi neuraksial yang mempengaruhi respon-respon ini belum

dapat dijelaskan secara rinci. Blok neuraksial mungkin berkontribusi terhadap respon
stres yang berkurang melalui blok langsung sinyal-sinyal aferen dan eferen. Terdapat
bukti bahwa anestesi lokal secara langsung memblok respon stres tertentu dan ini
mungkin merupakan suatu mekanisme tambahan dari perubahan respon stres yang
terkait blok epidural. Efek pada respon stres pada blok spinal dibandingkan dengan
blok epidural, besar dan lamanya blok saraf, dan lokasi spesifik anestesi
membutuhkan penelitian lebih lanjut. Data-data awal menunjukan bahwa supresi
respon stres secara langsung berhubungan dengan besarnya dan durasi blokade
neuraksial. Lain dengan anestesi neuraksial, anestesi inhalasi, intravena atau anestesi
umum seimbang (balans) memiliki efek minimal pada respon stres baik diberikan
secara tunggal maupun dikombinasikan dengan anestesi neuraksial. Morfin epidural
dibandingkan anestesi lokal bersifat kurang efektif dalam hal mengurangi respon stres

bahkan ketika kontrol nyeri yang dimilikinya mirip.

Permulaan respon stres selama dan sesudah prosedur pembedahan dibuktikan oleh
peningkatan kadar berbagai hormon stres dalam serum dan perubahan respon
metabolik. Anestesi spinal dan epidural melemahkan namun tidak menghambat
peningkatan hormon stres intraoperatif seperti glukosa ( glucose), kortisol,
katekolamin dan ACTH. Anestesi epidural dibanding anestesi umum mengakibatkan

peningkatan oksigenasi jaringan.

Blokade neuraksial dapat mempengaruhi fungsi neuroendokrin. Blokade neuraksial

yang lebih tinggi dari T9-T10 berkaitan dengan penurunan konsentrasi epinefrin dan
norepinefrin plasma. Konsentrasi katekolamin menurun sesuai dengan luasnya blok
sensorik cephalad selama anestesi spinal tetrakain. Kadar renin plasma dan respon
vasopresin dapat berubah. Blok torakal level tinggi dapat menghambat respon
normal terhadap hiperglikemia akut. Terlepas dari efek langsung dan tidak langsung
inhibisi sistem saraf simpatis, blokade neuraksial sendiri tidak tampak memiliki efek

mayor terhadap fungsi endokrin dan metabolik secara umum.

Konsumsi Oksigen

Penurunan konsumsi (VO2) dan ekstraksi oksigen (VO2/DO2) menyertai anestesi

spinal. Penurunan ini kemungkinan merupakan respons terhadap reduksi kebutuhan
metabolik oleh karena berkurangnya pembebanan jantung, paralisis otot ndan
penurunan keseluruhan metabolisme. Efek keseluruhan anestesi neuraksial terhadap
konsumsi oksigen dapat dipengaruhi oleh perubahan termoregulasi dan menggigil
karena hal ini dapat meningkatkan konsumsi oksigen.

TERMOREGULASI

Hipotermia berhubungan denganpenignkatan insidens iskemia miokard dan penyakit

jantung lainnya, infeksi luka, gangguan koagulasi dan kehilangan darah. Hipotermia
tampaknya terjadi pada tingkatan yang sama dan dengan berat yang sama selama
anestesi neuraksial mayor (anestesi spinal dan epidural) dibanding dengan anestesi
umum. (gambar 4-8). Sayangnya, penelitian terakhir mengungkapkan bahwa
sebagian besar klinisi tidak memonitor suhu secara rutin selama anestesi spinal dan
epidural. Ketika dilakukan monitor suhu, kebanyakan klinisi umumnya memonitor
temperatur kulit kening yang merupakan cara perkiraan suhu inti yang tidak akurat

khususnya selama anestesi spinal.

Keseimbangan panas tubuh perioperatif berasal dari suatu kompleks yang saling
mempengaruhi antara produksi panas, hilangnya panas tubuh ke lingkungan,
distribusi panas dari inti tubuh ke perifer dan respon termoreguasi oleh tubuh untuk
meningkatkan produksi panas dan mengurangi hilangnya panas selama hipotermia.
Penyebab utama berkurangnya temperatur inti tubuh selama anestesi neuraksial
adalah redistribusi panas dari inti ke perifer karena adanya vasodilatasi perifer. Selama
1 jam pertama anestesi redistribusi berperan 89% hilangnya panas inti tubuh dan
selama jam kedua dan jam ketiga redistribusi berperan 62% hilangnya panas tubuh.
Bahkan setelah 3 jam anestesi, redistribusi masih merupakan penyebab utama

hipotermia inti tubuh.

Selain redistribusi panas, terjadi status balans panas negatif (kehilangan panas
melebihi produksi panas) yang ringan. Beberapa faktor dapat berperan sehingga
terjadi balans panas negatif. Laju metabolik menurun dibawah level blok. Secara
bersamaan panas hilang ke lingkungan (melalui radiasi, konduksi, konveksi dan

evaporasi) terjadi.

Selain itu kontrol termoregulasi sentral terganggu selama anestesi neuraksial. Blok
simpatis dan motorik menghalangi vasokonstriksi dan menggigil di setengah bagian
bawah tubuh, tetapi bahkan di setengah bagian atas tubuh, anestesi spinal dan
epidural mengurangi ambang batas vasokonstriksi termoregulatorik dan menggigil.
Mirip dengan anestesi umum, vasokonstriksi dan menggigil yang meniadakan
hipotermia dipicu pada temperatur inti yang lebih rendah selama anestesi spinal dan
epidural. Gangguan termoregulasi sentral ini bersifat sekunder karena adanya
penurunan input aferen dari tubuh bagian bawah. Anastesi epidural juga mengurangi
keuntungan (intensitas tambahan meningkat) dan intensitas maksimum menggigil
karena hanya tubuh bagian atas di atas area blok yang terlibat dalam respon

menggigil.

Pasien acak (random) yang menerima anestesi spinal dan epidural untuk persalinan
bedah sesar dingin lebih cepat selama 30 menit pertama jika mendapat anestesi
spinal. Setelah 30 menit pertama kedua kelompok dingin pada laju yang sama. Secara
keseluruhan hal ini mengakibatkan suhu inti yang lebih dingin pada pasien yang
dianestesi spinal. Insidens menggigil sama pada kedua kelompok namun ambang
batas menggigil menurun jauh dan intensitas menggigil berkurang pada kelompok
pasien yang mendapat anestesi spinal dibanding epidural. Para penulis
menyimpulkan bahwa termoregulasi lebih terganggu oleh anestesi spinal
dibandingkan anestesi epidural. Prediktor hipotermia lainnya yakni usia dan luasnya
blok saraf. Berkurangnya ambang batas menggigil yang terjadi setelah blok spinal
sesuai dengan jumlah dermatom yang diblok.

Akhirnya, ketika penghangatan kembali udara secara paksa dilakukan post operatif,
pasien yang diberi anestesi spinal menghangat kembali ke 36,5 oC lebih cepat
daripada pasien yang diberi anestesi umum kiranya disebabkan karena vasodilatasi

meningkatkan transfer panas dari perifer ke inti tubuh.

EFEK TERHADAP SISTEM KOAGULASI

Hiperkoagulabilitas merupakan komplikasi pembedahan mayor yang banyak

diketahui. Perubahan koagulasi dan fibrinolisis berkontribusi terhadap keseluruhan
peningkatan koagulabilitas. Imobilisasi dan penurunan aliran darah di ekstremitas
bawah juga berkontribusi terhadap peningkatan kejadian trombosis pada masa post
operatif. Anestesi neuraksial dibanding anestesi umum berkaitan dengan penurunan
risiko trombosis vena dalam dan emboli paru dan berkurangnya risiko trombosis vena
dan arteri setelah prosedur pembedahan vaskular. Mekanisme-mekanisme yang
mana anestesi neuraksial memodifikasi risiko kejadian tromboemboli dapat
disebabkan oleh blok aferen dan eferen atau efek langsung anestesi lokal. Anestesi
neuraksial dapat memodifikasi trias virchow (aliran darah, dinding pembuluh darah
dan komposisi kimia dari komponen pembekuan darah) dengan mempengaruhi
aliran darah dan konsentrasi serta aktivitas komponen koagulasi. Walaupun terdapat
efek bermanfaat dari anestesi neuraksial pada insidens komplikasi trombosis
postoperatif, tidak jelas apakah efek ini tergantung pada jenis dan luasnya anestesi
(spinal vs epidural), lamanya blokade neuraksial (intraoperatif saja vs intraoperatif dan

post operatif), dan obat-obat anestesi neuraksial khusus (anestesi lokal vs opioid).
Data-data yang ada bertentangan tentang efek anestesia neuraksial pada faktor
koagulasi dan fibrinolisis individual. Misalnya, penelitian-penelitian telah menunjukan
peningkatan dan tidak adanya perubahan pada antigen faktor von willebrand.
Blokade neuraksial tidak memiliki efek pada hitung trombosit post operatif namun
menghambat agregasi platelet. Hiperkoagulasi postoperatif sebagaimana yang dinilai
melalui thromboelastografi (TEG) dihambat oleh kombinasi anestesi umum-epidural
dibandingkan pada anestesi umum pada pasien pembedahan vaskular. ( sudut

lebih kecil dan amplitudo maksimum)

Perkiraan kehilangan darah menurun sampai 30% pada penelitian yang

membandingkan anestesi neuraksial dengan anestesi umum pada operasi
penggantian pinggul (lihat bab 7) dan prostatektomi. Mekanismenya tidak jelas
namun dapat berkaitan dengan berkurangnya tekanan arteri dan vena yang

mengakibatkan berkurangnya aliran vena.

DAMPAK PADA SISTEM GENITOURINARIA

Efek pada ginjal

Persarafan ginjal berasal dari segmen T10 sampai L1 (gambar 1-20). Blok neuraksial
sentral dapat mengubah fungsi ginjal melalui beberapa mekanisme. Ini termasuk efek
tidak langsung, perubahan curah jantung dan tekanan darah atau sistem endokrin
yang diinduksi anestesi neuraksial; atau efek langsung yang disebabka oleh blok saraf
eferen ginjal atau perubahan respon refleks karena blok saraf aferen. Selain itu,
respon ginjal terhadap blokade neuraksial mungkin tergantung pada jenis dan durasi
prosedur pembedahan, jenis, durasi dan luasnya blokade neuraksial dan manajemen

cairan intra dan post operatif.

Perubahan fungsi ginjal menyertai blok neuraksial memiliki sedikit kepentingan

fisiologis bagi individu sehat yang disebabkan oleh cadangan besar (large reserve) .
sebagai akibat autoregulasi, aliran darah ginjal dan kemudian laju filtrasi glomerulus
tetap konstan di atas tekanan arteri rerata (50-150mmHg). Ginjal terutama mencapai
homeostasis ini melalui dilatasi arteriol sekunder yang diakibatkan oleh reabsorbsi
berlebihan ion klorida dan vasokonstriksi arteriol eferen melalui aktivasi kaskade renin
angiotensin. Dua mekanisme umpan balik ini yang terjadi dalam beberapa menit
perubahan tekanan arteri rerata yang memungkinkan ginjal sehat mempertahankan
aliran darah ginjal yang konstan. Olehkarena itu hidrasi pre operatif yang adekuat
dan pemeliharaan tekanan darah sistemik dalam jangkauan autoregulasi berfungsi
untuk melindungi fungsi ginjal ketika terjadi respons hemodinamik terhadap blokade
neuraksial. Adanya hipotensi (tekanan arteri rerata kurang dari 50mmHg), aliran darah
ginjal berkurang, namun penghantaran oksigen biasanya mencukupi sehingga fungsi

ginjal kembali normal ketika tekanan darah kembali normal.

Efek anestesi neuraksial pada pasien dengan penyakit ginjal berat yang telah ada
sebelumnya tidak terlalu banyak diteliti. Pada tinjauan (review) pasien yang menjalani
oprasi penggantian pinggul total dengan anestesi epidural hipotensif, pasien dengan
disfungsi ginjal kronis di-match denga pasien yang memiliki fungsi ginjal normal
dengan dan tanpa hipertensi. Tidak ada pasien yang mengalami disfungsi ginjal akut
walaupun tiga pasien dengan disfungsi ginjal kronik mengalami perburukan fungsi
ginjal 2-3 hari setelah pembedahan yang terkait dengan kehilangan darah akut dan
ileus. Para penulis mengajukan bahwa teknik anestesi ini layak bagi pasien dengan

disfungsi ginjal kronik selama volume intravaskular tetap dipelihara/dipertahankan

Efek terhadap kandung kemih

Retensi urin merupakan komplikasi yang terjadi pada anestesi neuraksial dan anestesi
umum dan didiskusikan secara rinci pada bab 6 dan 11. Kandung kemih dipersarafi
oleh saraf yang melalui segmen radiks S2-S4 (gambar 1-19 dan 1-20). Saraf simpatis
kandung kemih berasal dari level torakal rendah/lumbar tinggi dan persarafan
parasimpatis berasal dari level sakrum. Blokade terhadap radiks-radiks saraf ini dapat
secara langsung mempengaruhi otot detrusor dan fungsi sphincter urin (kotak 4-3).
Penyebab retensi urin bersifat multifaktorial, namun pemilihan anestesi lokal yang
tepat dan luasnya blokade saraf, pemilihan agen tambahan (yakni opioid masa kerja
pendek vs opioid masa kerja panjang dan epinefrin) serta pemberian cairan
intraoperatif dapat mempengaruhi terjadinya retensi urin. Insidens juga tergantung
usia pasien, jenis prosedur pembedahan, kecemasan dan nyeri. Bukti terakhir
menunjukan bahwa opioid intratekal merubah fungsi saluran kemih bagian bawah
dengan mengurangi kontraktilitas otot detrusor dan mengurangi sensasi atau

keinginan berkemih.

DAMPAK TERHADAP SALURAN CERNA

Suplai saraf simpatis ke viseral abdomen berasal dari segmen T6 sampai T12-L1
(gambar 1-20) sementara suplai saraf parasimpatis ke usus melalui nervus vagus.
(gambar 1-19). Oleh karena itu blokade neuraksial pada level mid atau torakal rendah
berakibat pada denervasi simpatis di usus dan dominasi saraf parasimpatis. Hal ini

berakibat paada usus berkontraksi, relakasasi sphincter dan peristaltik yang normal.

Hasil-hasil penelitian anestesi neuraksial dan hasil penelitian aliran darah usus pada
manusia dan hewan cukup bertentangan. Misalnya, suatu studi anestesi epidural
torakal dengan menggunakan bupivakai pada manusia menemukan adanya
penurunan aliran serosal red cells kolon dan aliran darah arteri mesenterika inferior
dengan hipotensi yang diinduksi anestesi epidural. Studi pada manusia lainnya
menunjukan adanya peningkatan aliran darah usus yang berkaitan dengan anestesi
epidural dan penelitian lainnya tidak menemukan perubahan apapun yang terjadi.
Hasil-hasil yang bertentangan ini mungkin diakibatkan oleh perbedaan level blokade
neuraksial dan dosis bupivakain yang digunakan, Tekanan darah dan manajemen
cairan berbeda pada setiap kelompok studi, serta teknik pengukuran aliran darah
(yaitu tonometri dan flowmetri dopler) yang digunakan. Secara umum studi pada
hewan telah menemukan efek menguntungkan anestesi epidural pada aliran darah

ginjal.
Terdapat perhatian teoritis bahwa dominasi parasimpatis dan peningkatan motilitas
gastrointestinal terkait dengan blokade neuraksial dapat meningkatkan risiko rusaknya
anastomose pembedahan. Suatu studi retrospektif tentang faktor-faktor yang
berhubungan dengan kebocoran anastomose setelah esofagoektomi menemukan
bahwa anestesi epidural torakal secara independen berhubungan dengan
berkurangnya risiko kebocoran (OR 0,13, CI 95% 0,02-0,71). Review sistematis terbaru
menunjukan bahwa blokade epidural tidak berhubungan dengan peningkatan risiko
rusaknya anastomosis. Risiko hasil negatif palsu 67% dan studi yang lebih besar

dibutuhkan untuk menjawab pertanyaan ini.

Efek keseluruhan perubahan-perubahan ini pada keadaan post operatif termasuk

lamanya ileus post operatif didiskusikan secara rinci pada bab 9 dan 16. Suatu meta
analisis tentang penelitian-penelitian yang membandingkan analgesia epidural
dengan analgesia sistemik dan anestesi lokal epidural dengan analgesia opioid
epidural menemukan bahwa analgesia epidural torakal (bukan lumbar) dengan
anestesi lokal memiliki efek menguntungkan pada nyeri post operatif dan pemulihan
fungsi usus setelah bedah perut mayor. Penelitian lebih jauh dibutuhkan untuk
menentukan besar optimal blokade neuraksial, kombinasi obat (dengan dan tanpa
opioid), dan waktu (waktu mulai dan akhir) agar paling efektif mempengaruhi hasil

gastrointestinal.

Fungsi hati

Efek anestesi neuraksial pada fungsi hepar atau efeknya pada perubahan fungsi hepar
yang diinduksi pembedahan tidak banyak dipelajari. Anestesi spinal midtorakal tidak
mengubah bersihan propanolol atau waktu paruh eliminasi obat pada model anjing.
kadar glutathione s-transferase plasma (suatu penanda injuri sel hati) tidak meningkat

setelah anestesi spinal sepanjang hipotensi berat dapat dihindari.

Ringkasan
Blokade neuraksial berakibat pada perubahan fisiologis berbagai sistem organ.
Perubahan-perubahan ini sebagian besar diakibatkan oleh efek sistem saraf pada
blokade neuroaksial dan tergantung pada luasnya blokade saraf simpatis. Secara
umum, blokade segmen lumbar berakibat pada kurangnya gangguan fisiologis
dibanding blokade torakal. Selain itu, kemungkinan terdapat efek langsung anestesi
lokal dan obat ajuvan yang terkait dengan anestesi epidural. Efek langsung setelah
anestesi spinal tidak mungkin terjadi karena dosis obat yang rendah yang dibutuhkan
untuk blokade spinal. Perubahan fisiologis beruhubungan dengan blokade neuraksial
dapat bermanfaat bagi pasien dan hasil pembedahan, atau dapat mengakibatkan
bahaya bagi pasien kecuali dilakukan monitor dan perawatan yang cermat oleh ahli
anestesi. Pengetahuan tentang perubahan-perubahan ini penting dipelajari agar
dapat melakukan praktik anestesi neuraksial yang aman bagi pasien.